南瓜多糖对2型糖尿病小鼠糖脂代谢影响研究

目的:探讨南瓜多糖对2型糖尿病小鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及肝糖原的影响。方法:实验采用BALB/c小鼠制备2型糖尿病小鼠模型,成模小鼠随机分为模型组、药物对照组(二甲双胍,300mg/kg)、南瓜多糖组(150、300、600mg/kg),取10只健康小鼠为正常组。每日灌胃1次,28天后取血测定空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝糖原含量,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果:南瓜多糖对正常小鼠血糖无影响,与糖尿病模型组小鼠比较,南瓜多糖3个剂量组可不同程度地降低糖尿病小鼠的FBG,改善糖耐量,提高肝糖原含量、SOD及HDL-C水平,降低TG、TC、LDL-C及MDA水平,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:南瓜多糖对正常小鼠无降糖作用,对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱具有改善作用,推测其机制与提高肝糖原含量及降低氧化应激水平有关。     

复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其作用机制研究

目的:观察复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的作用及其作用机制。方法:通过链脲佐菌素制备大鼠高血糖模型,测定给药后糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量、血清胰岛素(FINS)、肝糖原含量及SOD、MDA、TNF-a水平,评价复方三芪丹胶囊的效果。结果:复方三芪丹胶囊明显降低糖尿病模型大鼠FBG,改善模型大鼠糖耐量,升高FINS及肝糖原含量,提高SOD活性,降低MDA、TNF-a水平。结论:复方三芪丹胶囊通过调整糖代谢降低糖尿病大鼠血糖水平。     

艾叶多糖I型糖尿病小鼠的降血糖作用

目的研究艾叶多糖对I型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立I型糖尿病小鼠模型,灌胃给予糖尿病模型小鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1·d-1),连续30d,观察糖尿病小鼠的血糖以及糖耐量的变化,比色法和ELISA法分别测定肝糖原以及血清胰岛素水平。灌胃给予健康大鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1)后提取含药血浆,与大鼠胰岛细胞体外共孵育,ELISA法测定培养上清液中胰岛素含量。结果艾叶多糖能明显降低糖尿病小鼠的血糖浓度,改善糖耐量,还能显著增加肝糖原存储量(P0.05),100和200 mg·kg-1·d-1剂量的艾叶多糖还能提高血清胰岛素水平(P0.05,P0.01),但艾叶多糖对胰岛细胞分泌胰岛素无影响。结论艾叶多糖能增加糖尿病小鼠的肝糖原、改善胰岛素分泌,调节血糖浓度。     

柿叶多糖对糖尿病小鼠降血糖作用及其机制研究

目的:研究柿叶多糖对链脲佐菌素糖尿病小鼠的降血糖作用及其作用机制。方法:将实验小鼠随机分成5组:正常对照组、模型组、格列本脲组(25 mg.kg-1.d-1),柿叶多糖低、高剂量组(150,600 mg.kg-1.d-1)。ig给于药物15 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)等指标。结果:高剂量的柿叶多糖能较明显的改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐量(P<0.01),低、高剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(P<0.05),有效降低肝组织MDA值,相应增高SOD活力,并能显著增加胰岛素敏感指数(ISI),改善胰岛素抵抗状态。结论:柿叶多糖具有较强的降血糖作用,可能与其能提高小鼠肝脏抗氧化酶活性、改善胰岛素抵抗等有关。     

四君子汤调节2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的药效学研究

目的探讨四君子汤调节高糖高脂饮食联合腹腔注射(i.p.)小剂量链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱的药效学变化。方法将60只ICR小鼠按血糖随机分为空白组、模型组、阳性组、四君子汤高剂量(SJZT-H)、四君子汤中剂量(SJZT-M)和四君子汤低剂量(SJZT-L)组,采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量STZ诱导建立小鼠T2DM胰岛素抵抗模型,观察小鼠的一般情况,探讨四君子汤对T2DM小鼠体重(W)、肝脏指数、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、和肝糖原(Liver Glycogen,LG)含量的影响。结果四君子汤各给药组均可显著提高T2DM小鼠的OGTT,显著降低其FBG、FINS、LG、HOMA-IR;四君子汤高中剂量组可显著降低2型糖尿病小鼠的T-CHO以及TG。结论四君子汤能显著改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗,促进胰岛素功能的恢复,同时可以调节糖脂代谢紊乱。     

白术多糖对自发性2型糖尿病小鼠血糖及相关指标的影响

目的:观察白术多糖对自发性2型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用。方法:以db/db 2型糖尿病小鼠为研究对象,分为模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍250 mg·kg-1)、白术多糖3个剂量组(300,90,30 mg·kg-1),连续ig给予相应药物4周。给药期间观察小鼠的一般体征及体重,于给药第2,4周检测空腹血糖(FBG);给药4周后,检测小鼠空腹血浆胰岛素(Ins)以及口服糖耐量(OGTT)的变化,并根据血糖计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与模型组相比,白术多糖(300,90 mg·kg-1)给药期间db/db小鼠整体状态较好,毛色较光滑,饮食饮水量降低,明显降低db/db小鼠空腹血糖、血浆胰岛素,升高胰岛素敏感性指数,降低小鼠在给予葡萄糖后各个时间点(0.5,2 h)血糖值及血糖曲线下面积(AUC),(P0.05,P0.01);但对体重无明显影响。结论:白术多糖能够有效降低db/db 2型糖尿病小鼠的空腹血糖,降低血浆胰岛素水平,增加胰岛素敏感性指数,改善糖耐量,其降糖作用机制之一可能是通过降低血浆胰岛素、增加胰岛素的敏感性。     

齐墩果酸对高血糖大鼠胰岛素及肝糖原含量的影响

目的:通过研究齐墩果酸对高血糖大鼠的血糖、血清胰岛素及肝糖原含量的影响,探讨齐墩果酸的降血糖作用。方法:通过测定链脲菌素制备高血糖大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、肝糖原含量及观察肝脏PSA染色,来评价齐墩果酸降血糖作用。结果:齐墩果酸明显降低高血糖大鼠FBG(P0.01),升高高血糖大鼠FINS及肝糖原含量(P0.05),肝脏PSA切片观察:齐墩果酸紫红色糖原较模型组明显增多。结论:齐墩果酸可能通过增加肝糖原含量及升高血清胰岛素水平降低血糖。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

黄芪散有效部位群对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原及糖异生酶的影响

目的观察黄芪散有效部位群(HQS)对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原含量及糖异生酶的影响。方法采用低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,造模同时给予HQS(2.4 g·kg-1)灌胃给药,连续16周。给药12周进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),测定不同时间点血糖浓度,计算血糖-时间曲线下面积(AUC);给药14周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定大鼠体质量、肝脏质量,计算肝脏系数;采用HE染色观察肝脏组织和细胞结构;采用过碘酸-希夫(PAS)染色观察肝细胞糖原颗粒并测定肝糖原含量;q PCR法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠的FBG、FINS、HOMA-IR、OGTT不同时间点血糖值、AUC值、大鼠体质量、肝脏质量以及肝脏系数均显著升高,肝脏中PEPCK及G6Pase m RNA表达水平亦明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01,P0.001)。与模型组比较,HQS组的FBG、FINS、HOMA-IR水平、OGTT第0,60,120 min血糖值及AUC值、大鼠的体质量、肝脏质量及肝脏系数均显著降低,肝脏PEPCK m RNA表达亦明显下降,差异有统计学意义(P0.05,P0.01,P0.001),G6Pase m RNA表达有明显下降的趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 HQS通过增加肝糖原合成及下调糖异生酶的表达来抑制糖异生,从而改善Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

玉竹多糖对糖尿病大鼠降糖作用及机制研究

目的:研究玉竹多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制。方法:采用高糖高脂食物喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病大鼠模型,利用低中高剂量玉竹多糖对模型大鼠进行干预,分别比较玉竹多糖干预组、模型组及阳性对照组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、p-JNK及p65NF-κB蛋白表达情况。结果:玉竹多糖可以显著降低STZ诱导的2型糖尿病大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);显著提高模型大鼠FINS、C-P、Hb Alc水平及SOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),玉竹多糖显著降低p-JNK蛋白及p65NF-κB蛋白的表达。结论:玉竹多糖可显著降低2型糖尿病模型大鼠血糖水平,其作用机制可能与抑制p-JNK及p65NF-κB蛋白表达,降低机体氧化应激水平及炎症反应,增加胰岛素分泌有关。     

实验性Ⅱ型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢特征及评价

目的:模拟人类Ⅱ型糖尿病的发病进程及代谢特征,建立实验性Ⅱ型糖尿病动物模型,并对该模型的糖代谢特征进行客观评价。方法:采用雄性SD大鼠以高脂高糖饲料喂养5周后,一次性腹腔注射小剂量链脲霉素(STZ,30mg/kg)。72h后检测空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)。选取空腹血糖7.0~25.0 mmol/L之间为成功模型标准,模型组大鼠继续喂养高脂高糖饲料4周,测定大鼠每日食物消耗量及饮水量,并于四周后检测糖代谢相关指标。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠体重减轻(P0.05),饮食及饮水量显著增加,模型大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA lc)、血清胰岛素(FINS)、口服糖耐量(OGTT)与胰岛素耐量(ITT)曲线下面积显著高于正常对照组(P0.01),同时表现胰岛素抵抗特征。结论:该模型具有临床Ⅱ型糖尿病患者糖代谢紊乱及胰岛素抵抗特征,与人类Ⅱ型糖尿病临床表现极为相似。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

乙肝后肝硬化与糖耐量异常、胰岛素抵抗的相关性探讨

目的探讨乙型肝炎后肝硬化患者与糖耐量异常及胰岛素抵抗的相关性。方法选取35例乙型肝炎后肝硬化患者作为观察组,同时选取40例同期健康体检者作为对照组1,选取40例同期收治的2型糖尿病患者作为对照组2,比较3组患者糖耐量、胰岛素指标及不同Child-Pugh分级多项指标,探讨乙型肝炎后肝硬化患者与糖耐量异常及胰岛素抵抗的相关性。结果 1肝硬化组血糖水平与2型糖尿病组具有统计学意义(P0.05),但2组患者血糖高峰出现时间一致。肝硬化患者C肽分泌曲线基本正常,2型糖尿病患者C肽分泌曲线偏低。肝硬化组各时间点胰岛素敏感指标(ISI)明显高于2型糖尿病组(P0.05)。2肝硬化组服糖后各个时段血糖水平均明显高于健康体检者(P0.05),且各个时段血清胰岛素水平明显高于健康体检者(P0.05)。3不同Child-Pugh分级肝硬化组患者空腹血糖FBG水平比较差异无统计学意义(P0.05),B级患者餐后2h血糖(2h PG)、血清空腹胰岛素(FINS)水平均明显高于A级(P均0.05),C级患者2h PG、FINS、胰岛素释放指数(IRI)及ISI水平均明显高于A级(P均0.05),C级患者FINS水平明显高于B级(P0.05)。结论乙型肝炎后肝硬化患者往往存在糖耐量异常及胰岛素抵抗现象,临床定期进行糖耐量、胰岛素及C肽指标测定对制定相关治疗措施、预防肝源性糖尿病意义重大。     

知母有效组分的安全性及其对2型糖尿病大鼠血糖血脂水平的影响

目的考察知母有效组分(总皂苷∶多糖=1∶1)的安全性及其对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。方法采用急性毒性实验及一般药理学实验,考察知母有效组分的安全性,并通过干预2型糖尿病大鼠(T2DM)模型,考察知母有效组分对其血糖血脂的影响。结果急性毒性实验小鼠无明显染毒反应,药物组小鼠体质量增加,饮食量正常,排泄物未见异常,反应灵活,未见显著的器官病变,知母有效组分的灌胃给药最大耐受剂量为35 g·kg~(-1),对心血管及呼吸系统无显著作用,知母有效组分高剂量组能显著降低T2DM大鼠模型血糖,改善胰岛素抵抗及血脂紊乱。结论知母有效组分安全性好,具有显著的降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG),糖耐量水平及胰岛素水平(FINS),改善胰岛素抵抗及其血脂紊乱的作用。     

尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究

目的研究尿石素A(UA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及与自噬的关系。方法将C57BL/6小鼠按体质量随机分成4组,即对照组、模型组、尿石素A(50 mg/kg)组、尿石素A(50 mg/kg)联合氯喹(50 mg/kg)组,高脂饲料喂养6周后,ip链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。各组小鼠ig给药7周,检测小鼠体质量、饮水量、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)及自噬相关蛋白微管相关蛋白质1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平。结果与模型组比较,UA能够显著改善糖尿病模型小鼠肝组织脂肪变和水肿;显著降低血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、FBG、FINS水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P0.01);显著降低HOMA-IR,升高ISI(P0.01);上调肝组织p-Akt、Glut2、p-GSK3β、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P0.01)。联合氯喹后,小鼠FBG、FINS、HOMA-IR增加,ISI降低(P0.05);肝组织水肿和脂肪病变明显加重;肝组织p-Akt、Glut2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高(P0.05),显示自噬抑制剂氯喹明显削弱了UA的作用。结论 UA可能是通过激活肝脏自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗。     

白芍多糖抗糖尿病作用的实验研究

目的:探讨白芍多糖的抗糖尿病作用及潜在机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法复制糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、格列本脲(25 mg/kg)阳性对照组及白芍多糖低(50mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,正常对照组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d。给药28d后检测白芍多糖对糖尿病大鼠体质量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果:白芍多糖可增加糖尿病大鼠模型体质量,改善葡萄糖耐量,降低FBG,提高FINS及ISI并能降低糖尿病大鼠模型肝组织MDA含量、升高肝组织GSH-Px、SOD及CAT活性。结论:白芍多糖具有抗糖尿病作用,其作用机制与抗氧化作用有关。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰岛素受体mRNA基因表达的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P0.001),血管张力明显降低(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力明显上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力上升(P0.05),NO含量显著升高(P0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。     

黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。