神经营养素与脾脏免疫

神经营养因子是神经系统赖以发育和存活的一类重要的细胞因子,其主要功能是促进神经系统的生长发育,维持神经元的存活,促进神经元的生长和分化。近年来,对神经营养因子的研究受到广泛关注并取得了较大的进展,其中发现最早、研究最深入的神经营养因子是以神经生长因子为代表的神经营养素(NTS)。本文就神经营养素及其与脾脏免疫的关系作一综述。     

神经营养因子治疗帕金森病的研究进展

<正> 自50年代发现神经生长因子以来,人们对各种类型的神经营养成份进行了广泛的探索.神经营养因子是能支持神经元生存,诱导神经突起生长和维持神经元功能的一类化学因子.这类因子主要是多肽或蛋白质,老年性神经退行性变与这类因子有关.仅文献报道具有特异性的神经营养作用或促进神经突起生长作用的各种因子至少有20种以上,但真正称得上神经营养因子的,只有神经生长因子(NGF),脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF).此外,神经营养素3(NT-3)和神经营养素4/5(NT4/5)亦符合神经营养因子的标准.多巴胺能神经元与帕金森病(PD)的产生有直接关系.PD是中老年常见的神经系统变性疾病.其主要原因是患者脑黑质多巴胺能神经元损伤,表达的酪氨酸羟化酶(TH)减少或活性降低,造成脑内多巴胺含量明显减少,引起全身肌张力增高,肌肉强直,随意运动减少,动作缓慢,面部表情呆板并产生静止性震颤等症状.     

神经营养因子的研究

<正>神经营养因子(neurotrophic factors)是能支持神经元生存、诱导神经突起(neurite)生长,和维持神经元功能的一类化学因子.这类因子主要是多肽或蛋白质.神经元在其发育过程中,细胞的生存、生长和分化成熟;细胞的迁移,以至与其他细胞建立功能性连结,形成复杂的神经网络和通路;或老年时的退行性变;或神经再生等,无不与这类因子的作用有关.神经营养因子的失常、缺乏或不足,往往导致神经系统某些疾病的发生和神经再生的失败.这提示用这类因子治疗神经演变性疾病(neurodegenerative diseases)如Alzheimer’s老年性痴呆等,或促进神经再生等的可能性.因此,研究神经营养因子不仅有重要理论意义,亦有实用价值.对神经营养因子概念的认识,可追溯到本世纪早期,一些学者在探索神经元与其靶     

脑源性神经营养因子研究现状

本文主要综述了脑源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＢＤＮＦ）的发现、生化特性、与神经生长因子（ＮＧＦ）和神经营养因子Ⅱ（ＮＴ－３）属于同一基因家族以及靶源性等概念：总结了脑源性神经营养因子对运动神经元、胆碱能神经元、多巴胺神经元及感觉等其它神经元的效应作用，并展望了应用脑源性神经营养因子治疗运动神经元病变及老年神经系统退行性疾病的前景。     

表观遗传学修饰对BDNF基因表达的影响

<正>脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是继神经生长因子(NGF)之后发现的又一重要的神经营养因子。它能够维持神经元在中枢及周围神经系统正常的生理功能,对神经元的存活、分化、生长发育起重要作用,并能促进损伤神经元的再生等。近年来对BDNF基因表     

神经营养因子研究现状

神经营养因子（Neurotrophic factors NTFs）是一类由神经元、神经支配的靶组织或胶质细胞产生并分泌的小分子多肽或蛋白质，它们通过与其相应受体结合而启动效应神经元存活、生长、分化，在神经系统的发育和生理功能维持中起着重要作用。本文就神经营养因子的分类、结构特点、神经营养因子受体及其介导的信号途径和神经营养因子的生物学功能等方面作一综述。     

神经生长因子(NGF)丧失——引起神经元死亡

<正> 脊椎动物的神经系统在发育过程中,有大量的神经元(约50%)要死亡。对靶器官源有限的神经营养因子——主要为神经生长因子——的竞争是神经元存活的决定性因素。神经生长因子维持神经元存活的机制,或者说由于竞争、轴突切断或靶器官迁移造成营养因子不足而引起神经元死亡的机制仍不清楚。然而不论体外或体内的研究均显示在撤去营养因子后,     

神经营养素与免疫细胞的关系

神经营养素家族（neurotrophin family)是近几年来发现的神经营养因子（neurotrophic factor)家族,为一类对中枢和外周神经系统都有营养活性的蛋白质。其主要功能是促进神经系统的生长发育,维持神经元的存活,促进神经元的生长和分化。最近发现,它们与其它系统尤其是免疫系统的关系非常密切。各种免疫细胞都有神经营养素及其受体表达,因此,神经营养素可能是神经系统与免疫系统相互联系、相互影响的重要物质基础。本文中就神经营养素及其受体,以及与某些免疫细胞的关系、相互作用的特点等进行了综述。     

神经营养因子3促进骨髓间充质干细胞向类神经元分化的信号通路

<正>骨髓间充质干细胞在适当环境中,可被诱导分化为神经元及神经胶质细胞,被认为是最好的种子细胞。神经营养因子3为一种多功能的神经营养因子,对神经系统的发育及维持其正常生理功能具有重要意义。文章旨在探讨神经营养因子3促进骨髓间充质干细胞向类神经细胞分化的作用及可能的信号传导通路。1材料清洁级1月龄Sprague-Dawley(SD)     

神经营养因子对中脑黑质多巴胺能神经元的作用

神经营养因子对帕金森氏病等神经退行性疾病的治疗显示出诱人的前景。在对中脑黑质多巴胺能神经元有作用的神经营养因子当中 ,以胶质细胞系源性神经营养因子和脑源性神经营养因子的效应更强大。此外 ,中脑黑质多巴胺能神经元的主要靶区纹状体细胞以及该神经元局部的胶质细胞可产生对此神经元有作用的神经营养因子。本文概述了有关的研究成果 ,并对神经营养因子运用于帕金森氏病的治疗研究提出了展望     

神经营养因子及其在神经退行性疾病中的作用

正神经营养因子(neurotrophic factor,NTF)对神经功能的调控具有重要作用。当神经元损伤或发生病变时,NTF是作为保护神经元存活和促进再生的必需因子,同时它们与神经系统疾病的发生发展及治疗的关系相当密切~([1-3])。神经退行性疾病(neurodegenerative disease,NDD)是一类大脑和脊髓     

人胶质细胞源神经营养因子在大肠埃希菌中高效表达

胶质细胞源神经营养因子 (ＧＤＮＦ)是近几年来发现并克隆成功的一种新的神经营养因子 ,它对不同神经元的生长、发育过程都有重要的影响〔1 3〕。ＧＤＮＦ对中脑多巴胺能 (ＤＡ)神经元具有存活、支持作用 ,对损伤的ＤＡ能神经元具有修复作用〔4,5〕。ＧＤＮＦ除对ＤＡ能神经元有特异性营养作用外 ,还对胆碱能神经元、去甲肾上腺素能神经元、运动神经元及外周神经系统的各类感觉神经元、交感神经元等均有很强的营养作用。ＧＤＮＦ对 6 羟基多巴 (ＯＨＤＡ)及神经毒ＭＰＴＰ损伤的黑质纹状体多巴胺能神经元有保护及修复、再生的功能。甚至黑…     

发育新皮质中神经元电活动与细胞凋亡之间的内稳态相互作用

在大多数动物物种中,神经系统发育的一个有趣的特征是最初产生的神经元数量比从属于成熟环路的神经元数目多。在啮齿动物出生后的前两周中,有相当一部分的神经元在短时间内通过细胞凋亡被消除。虽然我们已经十分清楚神经营养因子及细胞凋亡在外周神经系统(PNS)中调控着神经元的生存,但它在中枢神经系统(CNS)中的情况却不明了。在啮齿动物大脑皮质中,细胞凋亡发生的高峰与自发的、同步的神经活动模式的发生相吻合。在本文中,我们回顾最近的研究结果,这些研究证明电活动对大脑皮质神经元生存的重要性,描述了Ca2+和神经营养因子将电活动翻译成促生存信号的作用,最后简要讨论电活动和神经元生存与细胞凋亡之间的紧密关系对于临床的意义。     

c-fos和神经营养因子在大鼠脑缺血再灌流时的神经元表达特点

为了观察脑缺血再灌流时 c-fos和神经营养因子在神经元表达的时空特点 ,探讨其在缺血性神经元损伤中的作用 ,本研究用阻塞 SD大鼠大脑中动脉 2 h、再灌流 0 .5～ 48h制成局灶性脑缺血模型 ,用免疫组化方法观察了 c-fos和神经营养因子转化生长因子、神经生长因子和胶质源性神经营养因子在神经元的表达特点。结果表明 ,c-fos和转化生长因子分布相似 ,正常组无 c-fos和转化生长因子阳性神经元 ;缺血再灌流 0 .5～ 48h阳性的神经元主要位于非大脑中动脉供血区 ,缺血区皮质、纹状体和视前区神经元为阴性。而实验各组对照侧皮质神经元中等阳性。神经生长因子、胶质源性神经营养因子在缺血脑组织的分布相似。正常组、假性手术组 ,皮质、嗅结节、丘脑和下丘脑等区的神经元神经生长因子、胶质源性神经营养因子免疫反应为弱阳性乃至强阳性 ;再灌流 0 .5 h,缺血区皮质弱阳性 ,缺血周边区中等阳性 ;再灌流 3～ 48h,神经生长因子、胶质源性神经营养因子强阳性的神经元主要位于非大脑中动脉供血区和缺血周边区。此外 ,对照侧皮质大量的神经元呈强阳性。结论 ,上述资料提示即早基因 c-fos和神经营养因子具有促进神经元存活的作用     

神经营养因子与神经元变性研究进展

神经营养因子对于维持交感神经和感觉神经系统的生长和发育极为重要 ,可预防甚至逆转基底前脑胆碱能神经元变性 ,使学习和记忆的功能得到恢复。近年来研究其在神经元变性的机制及诊断、治疗方面有重要价值     

转染胶质细胞源性神经营养因子诱导神经干细胞分化

背景：神经干细胞为神经系统功能重建和神经再生提供了一条新的途径,解决其定向诱导分化问题仍是目前的研究热点。 目的：探讨转染胶质细胞源性神经营养因子基因诱导大鼠胚胎神经干细胞向神经元和多巴胺能神经元分化的作用。 方法：构建PcDNA3-GDNF-GFP表达质粒,用脂质体介导该质粒转染大鼠胚胎神经干细胞并进行诱导分化,荧光显微镜观察转染情况,免疫荧光染色检测β微管蛋白Ⅲ和酪氨酸羟化酶表达。 结果与结论：胶质细胞源性神经营养因子基因转染后3 d,可观察到细胞呈绿色荧光细胞球状。诱导分化7 d,神经干细胞分化为神经元以及多巴胺神经元的比例明显增高。结果表明胶质细胞源性神经营养因子基因可以促进神经干细胞向神经元以及多巴胺能神经元分化。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

5种神经营养素

５种神经营养素神经营养素（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｎｓ）可明显地改善某些神经变性疾病的预后，它能促进神经元的生长、分化和／或存活。①神经生长因子（ＮＧＦ）：有促进周围神经系统和中枢神经系统神经元发育、延长或维持其正常功能的作用。②脑生成营养因子（ＢＤＮ...     

GDNFR-α在成年大鼠脊髓和背根节的分布的免疫组织化学研究

为了探讨胶质细胞源性神经营养因子对脊髓运动神经元和感觉神经元的作用 ,本实验采用抗胶质细胞源性神经营养因子受体 -α多克隆抗体免疫组织化学方法 ,观察了胶质细胞源性神经营养因子受体 -α在成年大鼠腰段脊髓和背根节的分布。结果发现 :胶质细胞源性神经营养因子受体 -α免疫反应出现于成年大鼠腰段脊髓神经元和背根节神经元中。提示 :胶质细胞源性神经营养因子受体 -α可能对脊髓运动神经元、背根节神经元具有一定的调节作用     

雌激素营养和保护神经元的作用机制

雌激素与神经营养因子一样,在促进神经元的分化和存活,保护神经元,维持正常的功能等方面有重要作用.雌激素替代治疗能保护胆碱能神经元,改善认知功能和记忆,但对其作用的机理尚未完全了解.一般认为通过神经营养因子及其受体的相互调节,作用于相应的信号转导途径.     

睫状神经营养因子在脊髓损伤中的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的修复是神经科学领域研究的热点问题."神经营养因子理论"认为,神经营养因子能促进神经元的存活、分化和修复.睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)是目前研究比较多的营养因子之一.它不仅对体内外多种神经元包括感觉、运动、交感、副交感神经元及神经胶质细胞的存活具有促进作用,而且在促进轴突再生、防止受损神经元退变、维持运动神经元功能及诱导神经元和胶质细胞的分化方面也具有重要作用.近年来,关于CNTF在脊髓损伤修复中的作用也有较多的研究,现将对CNTF及其在脊髓损伤中的研究进展做一概述.