黄芪和司坦唑醇复方制剂干预去卵巢骨质疏松症大鼠胫骨中段皮质骨及上段松质骨形态计量学参数的变化

目的：观察黄芪和司坦唑醇复方制剂对去卵巢骨质疏松症模型大鼠胫骨中段皮质骨和胫骨上段松质骨形态计量学参数的影响，并与己烯雌酚作用结果进行比较。 方法：实验于2005-05／12在广东医学院药理学实验中心完成。①选用SPF级3月龄Wistar雌性大鼠40只。按随机抽签法分为4组：假手术组、模型组、复方制剂组、己烯雌酚组，每组10只。假手术组行去卵巢假手术；其他3组均行去势手术（结扎子宫，削除卵巢），造成骨质疏松症模型。术后1d。假手术组及模型组、复方制剂组、己烯雌酚组分别以生理盐水、黄芪和司坦唑醇复方制剂（自制复方，生药含量为2kg／L）、己烯雌酚0．5g／L（广东华南药业集团，批号050103。1mg／粒）按大鼠5mL／kg灌胃给药，饲养8周后全部处死。②取大鼠胫骨上段松质骨和中段皮质骨硬组织包埋、切片、染色、图像分析松质骨、皮质骨形态计量学参数，即松质骨静态及吸收参数：骨小梁面积百分数，骨小梁数量，骨小梁分离度，破骨细胞数量，破骨细胞周长百分数；松质骨动态参数：骨小梁荧光周长百分数，骨矿化沉积率，骨形成率／组织参数、骨形成率／小梁面积和骨形成率／周长；皮质骨静态参数：皮质骨面积，皮质骨面积百分数，髓腔面积百分数，内骨膜面骨吸收参数；皮质骨骨形成动态参数：皮质骨内外骨膜荧光标记周长百分数，皮质内外骨膜骨矿化沉积率，皮质内外骨膜骨形成率。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①4组大鼠皮质骨面积及其百分数、骨髓腔面积参数差异不明显。己烯雌酚组和复方制剂组大鼠内骨膜面骨吸收参数明显低于模型组（P〈0．05）。②复方制剂组大鼠皮质骨内、外骨膜骨形成参数均明显高于假手术组和模型组（P〈0．05-0．01）。己烯雌酚组皮质骨内骨膜骨形成参数明显低于模型组（P〈0．05-0．01），皮质外骨膜骨形成率明显高于模型组（P〈0．05）。③复方制剂组和己烯雌酚组骨小梁面积百分数和骨小梁数量明显高于模型组（P〈0．05-0．01），骨小粱分离度明显低于模型组（P〈0．05-0．01）。复方制剂组和己烯雌酚组破骨细胞数量和破骨细胞周长百分数均明显低于模型组（P〈0．01）。④复方制剂组大鼠胫骨上段松质骨形态计量学动态参数均明显高于假手术组（P〈0．05～0．01），与模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：①实验8周时间内，黄芪和司坦唑醇复方制剂和己烯雌酚对骨质疏松症大鼠皮质骨内骨膜面骨吸收功能有明显抑制作用。②黄芪和司坦唑醇复方制剂能促进骨质疏松症大鼠皮质骨内、外骨膜面骨形成，而己烯雌酚无该作用.③黄芪和司坦唑醇复方制剂和己烯雌酚均能促进骨质疏松症大鼠胫骨上段松质骨骨小梁面积、数量和降低破骨细胞的吸收功能。④黄芪和司坦唑醇复方制剂和去卵巢手术均有促进骨形成的作用，而己烯雌酚无该作用。     

复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠不同部位骨骼的影响

背景:司坦唑醇能提高骨质疏松患者骨密度,具有促进骨形成和抑制骨吸收作用,但目前还没有报道显示其对老年性骨质疏松的效果如何,对不同部位骨骼的影响也未见报道.目的:通过骨形态计量学观察复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠骨质疏松模型不同部位骨骼的影响.方法:将SD大鼠以数字表法随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、复方司坦唑醇组.除正常对照组颈背部皮下注射生理盐水外,其余两组颈背部皮下注射D-半乳糖制备骨质疏松模型.正常对照组和D-半乳糖模型组灌胃给予溶剂对照,复方司坦唑醇组灌胃给予司坦唑醇0.54 mg/(kg·d)+吡拉西坦432 mg/(kg·d),连续14周.测量胫骨上段松质骨和胫骨中段皮质骨骨组织形态计量学参数.结果与结论:骨组织形态计量学参数显示,复方司坦唑醇可有效预防D-半乳糖对大鼠胫骨上段松质骨显微结构的破坏,抑制骨吸收,促进骨形成.复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠胫骨中段的皮质骨骨量丢失的作用不大,可抑制D一半乳糖大鼠皮质骨骨外膜的骨形成.     

环孢素A联合司坦唑醇对慢性再生障碍性贫血患者血清VEGF及WBC、PLT水平变化的影响

目的:探究环孢素A联合司坦唑醇对慢性再生障碍性贫血患者血清VEGF(血管内皮生长因子)及WBC(白细胞)、PLT(血小板)水平变化的影响。方法:选取永城市人民医院慢性再生障碍性贫血患者70例,随机数字表法分为对照组和观察组各35例。对照组采用环孢素A治疗,观察组在对照组基础上联合司坦唑醇治疗,两组均用药6个月。对比两组患者用药期间不良反发生率以及治疗前后WBC、PLT、血清VEGF水平变化情况。结果:治疗前,两组WBC、PLT、VEGF水平比较,差异无统计学意义,P0.05;治疗后,观察组WBC、PLT、VEGF水平均高于对照组,差异有统计学意义,P0.05;两组患者不良反应发生率比较无显著性差异,P0.05。结论:环孢素A联合司坦唑醇治疗慢性再生障碍性贫血临床疗效显著,可提高患者WBC、PLT、VEGF水平,且安全性较高。     

益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学与血清雌二醇及肿瘤坏死因子α变化的干预

目的：观察益骨胶囊预防用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学及血清雌二醇、肿瘤坏死因子α的影响.方法：实验于2003-03/10在暨南大学完成.36只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组,其余24只在手术造模后随机分为模型组及预防组;以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型;各组均在手术后3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃生理盐水3 mL、预防组灌胃益骨胶囊水溶液3 mL,1次/d,共24周.股骨组织脱钙切片观察骨形态学;放射免疫方法测定血清雌二醇和肿瘤坏死因子α水平,评估雌二醇抑制肿瘤坏死因子α而抗骨质疏松的作用.结果：实验过程中无实验动物死亡,均进入结果分析.[1]光镜下骨形态学改变：假手术组苏木精-伊红染色见骨小梁粗壮、饱满,着色较深,形态结构完整,骨髓腔相对较小,腔内造血细胞数量较多,模型组骨小梁纤细,着色淡,数目减少且形态结构完整性差,有的部位有扭曲和断裂,骨小梁连接点减少,游离末端增多,骨小梁间隙增大,骨髓腔增宽,骨髓腔内造血细胞减少,脂肪细胞增多,预防组骨小梁数目较多,形态结构完整,骨小梁壁厚,骨小梁连接点多,游离末端少,骨髓腔小,骨髓腔内造血细胞较多,脂肪细胞少见.[2]假手术组和预防组24周时血清雌二醇水平接近,但两者均明显高于模型组[（88.703&;#177;15.210）,（83.02.&;#177;12.007）,（27.825&;#177;10.393）ng/L,P＜0.01],前两组相接近（P＞0.05）[3]假手术组和预防组24周时血清肿瘤坏死因子α水平接近,但两者明显高于模型组[（0.906&;#177;0.258）,（1.222&;#177;0.436）,（2.900&;#177;0.788）mg/L,P＜0.01],前两组相接近（P＞0.05）.结论：实验结果显示,模型大鼠血清雌二醇水平明显降低,这是由于大鼠卵巢分泌雌二醇功能丧失,导致体内雌二醇水平下降;大鼠血清中骨吸收刺激因子肿瘤坏死因子α含量明显升高,表明在正常情况下雌二醇对肿瘤坏死因子α有一定的抑制作用,当雌二醇水平下降时,解除或降低了这种抑制作用,从而使肿瘤坏死因子α增加.在使用具有补肾活血功效的益骨胶囊预防用药后,血清雌二醇水平保持较高水平,这说明益骨胶囊能刺激体内雌激素分泌,具有类雌激素样作用;血清肿瘤坏死因子α水平下降,说明益骨胶囊预防用药对肿瘤坏死因子α可能具有下调作用.     

益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学与血清雌二醇及肿瘤坏死因子α变化的干预

目的:观察益骨胶囊预防用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学及血清雌二醇、肿瘤坏死因子α的影响。方法:实验于2003-03/10在暨南大学完成。36只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组,其余24只在手术造模后随机分为模型组及预防组;以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型;各组均在手术后3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃生理盐水3mL、预防组灌胃益骨胶囊水溶液3mL,1次/d,共24周。股骨组织脱钙切片观察骨形态学;放射免疫方法测定血清雌二醇和肿瘤坏死因子α水平,评估雌二醇抑制肿瘤坏死因子α而抗骨质疏松的作用。结果:实验过程中无实验动物死亡,均进入结果分析。①光镜下骨形态学改变:假手术组苏木精-伊红染色见骨小梁粗壮、饱满,着色较深,形态结构完整,骨髓腔相对较小,腔内造血细胞数量较多,模型组骨小梁纤细,着色淡,数目减少且形态结构完整性差,有的部位有扭曲和断裂,骨小梁连接点减少,游离末端增多,骨小梁间隙增大,骨髓腔增宽,骨髓腔内造血细胞减少,脂肪细胞增多,预防组骨小梁数目较多,形态结构完整,骨小梁壁厚,骨小梁连接点多,游离末端少,骨髓腔小,骨髓腔内造血细胞较多,脂肪细胞少见。②假手术组和预防组24周时血清雌二醇水平接近,但两者均明显高于模型组犤(88.703±15.210),(83.02.±12.007),(27.825±10.393)ng/L,P<0.01犦,前两组相接近(P>0.05)③假手术组和预防组24周时血清肿瘤坏死因子α水平接近,但两者明显高于模型组犤(0.906±0.258),(1.222±0.436),(2.900±0.788)mg/L,P<0.01犦,前两组相接近(P>0.05)。结论:实验结果显示,模型大鼠血清雌二醇水平明显降低,这是由于大鼠卵巢分泌雌二醇功能丧失,导致体内雌二醇水平下降;大鼠血清中骨吸收刺激因子肿瘤坏死因子α含量明显升高,表明在正常情况下雌二醇对肿瘤坏死因子α有一定的抑制作用,当雌二醇水平下降时,解除或降低了这种抑制作用,从而使肿瘤坏死因子α增加。在使用具有补肾活血功效的益骨胶囊预防用药后,血清雌二醇水平保持较高水平,这说明益骨胶囊能刺激体内雌激素分泌,具有类雌激素样作用;血清肿瘤坏死因子α水平下降,说明益骨胶囊预防用药对肿瘤坏死因子α可能具有下调作用。     

三仙汤治疗去卵巢骨质疏松模型大鼠的实验研究 证据显示此项目对雌激素及相关指标无影响对骨生物力学性能作用较强

目的通过研究三仙汤对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、骨生物力学和血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平等的影响,探讨三仙汤治疗骨质疏松的机制。方法68只3月龄雌性SD大鼠随机分为7组:空白组、假手术组(Sham)、模型组(OVX)、尼尔雌醇组、以及三仙汤小、中、大3个剂量组。给药3个月后测定BMD、最大载荷(E)、破坏挠度(R)、E2、P、体质量和子宫湿重。结果骨密度:OVX组0.270g/cm2,显著低于Sham组0.291g/cm2(P<0.05),三仙中剂量较OVX有上升趋势。最大载荷:三仙中剂量117kg、大剂量组114kg与OVX组104kg相比有一定的上升趋势。破坏挠度:OVX组较Sham组下降趋势明显;三仙小、中、大3个剂量组均较OVX组显著升高(P<0.05);三仙中剂量组0.881mm较尼尔雌醇组0.737mm也显著升高(P<0.05)。E2、孕酮及子宫湿重:OVX组显著低于Sham组(P<0.001),尼尔雌醇组显示一定的升高趋势,三仙各组与OVX相比差异无显著性意义。体质量:OVX组400g较Sham组347g显著上升(P均<0.05);尼尔雌醇组较OVX组及三仙各组显著减轻(P<0.001);三仙各组与OVX相比无明显变化。结论尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨密度和骨结构的改善无明显作用;三仙汤能够改善去卵巢大鼠骨生物力学性能,对OVX大鼠雌激素水平无明显影响。     

生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方干预心肌梗死大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的变化

目的:观察临床用于心肌梗死患者的治疗,并取得满意疗效的生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方对大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响,并与阳性药物卡托普利做比较。方法:实验于2000-05/2002-03南方医科大学病理生理教研室完成。①选用健康SD大鼠60只,雌雄各半。按随机摸球法将大鼠分为5组:假手术组,模型组,中药复方高、低剂量组、卡托普利组,每组12只。除假手术组不结扎冠状动脉外,其他组均采用结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型。术后3d,中药复方高、低剂量组:灌胃10,5g/(kg·d)生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方溶液,该复方由广州中医药大学第一附属医院制剂室生产,主要成分为西洋参、黄茂、麦冬、川芍、蒲黄、山楂等;卡托普利组:灌胃10mL/kg卡托普利(上海施贵宝制药公司生产,生产批号:国药准字6M002G,100mg/片)1g/L混悬液;假手术组和模型组:正常饮水。②连续给药8周后,用放射免疫法测定各组大鼠非梗死心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮表达水平,用反转录聚合酶链反应方法检测血管紧张素Ⅱ受体mRNA的表达。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:实验过程中假手术组、卡托普利组各死亡4只,模型组、中药复方高剂量组及中药复方低剂量组各死亡5只,最终37只大鼠进入结果分析。①大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量:模型组明显高于其他4组(除外中药复方低剂量组醛固酮含量,P<0.05～0.01)。②大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达:模型组明显高于假手术组(P<0.01),中药复方高剂量组和卡托普利组大鼠明显低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方可以降低心肌梗死大鼠非梗死区心室肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,使血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达下调,作用结果与卡托普利相同。     

生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方干预心肌梗死大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的变化

目的：观察临床用于心肌梗死患者的治疗，并取得满意疗效的生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方对大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响，并与阳性药物卡托普利做比较。 方法：实验于2000-05／2002-03南方医科大学病理生理教研室完成。①选用健康SD大鼠60只，雌雄各半。按随机摸球法将大鼠分为5组：假手术组，模型组，中药复方高、低剂量组、卡托普利组，每组12只。除假手术组不结扎冠状动脉外，其他组均采用结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型。术后3d，中药复方高、低剂量组：灌胃10，5g／（kg&;#183;d）生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方溶液，该复方由广州中医药大学第一附属医院制剂室生产，主要成分为西洋参，黄茂、麦冬、川芍、蒲黄、山楂等；卡托普利组：灌胃10mL／kg卡托普利（上海施贵宝制药公司生产，生产批号：国药准字6M002G，100ms／片）1g／L混悬液；假手术组和模型组：正常饮水。②连续给药8周后，用放射免疫法测定各组大鼠非梗死心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮表达水平，用反转录聚合酶链反应方法检测血管紧张素Ⅱ受体mRNA的表达。③计量资料差异比较采用方差分析。 结果：实验过程中假手术组、卡托普利组各死亡4只，模型组、中药复方高剂量组及中药复方低剂量组各死亡5只，最终37只大鼠进入结果分析。①大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量：模型组明显高于其他4组（除外中药复方低剂量组醛固酮含量，P〈0．05-0．01）。②大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达：模型组明显高于假手术组（P〈0．01），中药复方高剂量组和卡托普利组大鼠明显低于模型组（P〈0．05，0．01）。 结论：生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方可以降低心肌梗死大鼠非梗死区心室肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，使血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达下调，作用结果与卡托普利相同。     

高原去势大鼠松质骨的微观结构及力学性能变化的研究

目的观察高原低氧环境下骨质疏松大鼠模型的松质骨骨密度、力学性能及骨小梁结构的变化。方法选用纯种SD雌性大白鼠72只,随机分为高原去势组和平原去势组、高原对照组和平原对照组。术后分别在海拔高于3000m的高原和低于500m的平原饲养。并于术后1个月、3个月和6个月测量大鼠的股骨骨密度和腰椎生物力学强度,并行Micro-CT分析。结果 3个月时,高原和平原饲养的去势大鼠骨密度下降较为显著(P<0.05),且高原去势组骨密度明显低于平原去势组(P<0.05),对照组均无显著变化(P>0.05)。6个月时,除平原对照组骨密度无显著变化,其他三组骨密度均有显著降低,且高原去势组骨密度明显低于其他组,差异具有统计学意义(P<0.01)。生物力学检测发现,去势6个月以后,高原去势组、平原去势组、高原对照组和平原对照组抗压强度较去势后1个月分别降低29.48%、24.85%、15.63%和3.98%,高原去势组下降更为明显(P<0.01)。Mi-cro-CT分析显示,高原去势组大鼠骨的相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)显著低于其他组,骨小梁分离度(Tb.Sp)则较其他组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论高原缺氧环境可引起骨代谢异常,并加速骨质疏松发展的进程,应用Micro-CT分析有助于研究高原骨质疏松动物模型的骨小梁结构变化。     

不同载荷环境对去势大鼠骨组织形态计量学的影响

背景:采用动态无损伤加载系统对去势大鼠骨组织形态计量学研究的文献报道较少.目的:观察不同强度力学加载对去势大鼠骨组织形态计量学参数的影响.设计、时间及地点:对比观察骨形态计量学指标,于2007-04/08在吉林大学生物医学工程研究室完成.材料:9月龄雌性SD大鼠35只,随机分为假手术组、去势对照组、去势加载1N组、去势加载2N组、去势加载4N组,每组7只.方法:将去势对照组和去势加载组大鼠双侧背部卵巢切除,假手术组背部切口除去少量脂肪后,闭合伤口.大鼠去势1周后,去势加载组采用自行研制的动态无损加载系统对大鼠胫骨两端开始加载,加载载荷分为1,2,4N,15min/d,加载4周.主要观察指标:胫骨近端骨组织形态计量学参数的变化.结果:去势加载组骨小梁面积、骨小梁数量、骨小梁厚度均高于去势对照组(P＜0.05,P＜0.01),去势加载4N组和去势加载2N组大鼠骨小梁面积、骨小梁厚度高于去势对照组(P＜0.001);去势加载4N组骨小梁分离度较去势对照组下降(P＜0.05),随着加载载荷的增加,骨小梁面积、骨小梁数量、骨小梁厚度有增加并接近假手术组的趋势,骨小梁分离度有下降趋势.假手术组单荧光标记表面、双荧光标记表面均低于去势对照组.随着加载载荷的增加,单荧光标记表面、双荧光标记表面、双标间距、骨矿化沉积率均有增加趋势;去势加载2N组和去势加载4N组骨矿化沉积率均明显高于去势对照组(P＜0.05).结论:在1～4N范围内,随着加载载荷的增加,去势大鼠各个骨形态计晕学参数都有优化的趋势,骨组织微观结构有较大的改善,骨量丢失减少,骨质疏松进程减慢.     

复合脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨形态计量学的影响

目的 以骨组织形态计量学为指标,观察复合脉冲电磁场（PEMFs)对骨质疏松大鼠骨代谢的影响,以探讨PEMFs防治骨质疏松的机制。方法 3月龄雌性SD大鼠48只随机分为4组：正常对照组（N组）、卵巢切除组（O组）、苯甲酸雌二醇（阳性对照）治疗组（E2组）及PEMFs治疗组（EM组）,每组12只。分别于去势后6周开始治疗,治疗8周、12 后处死大鼠,取腰椎及胫骨行骨形态计量学测定。结果 PEMFs组治疗8周,对大鼠胫骨代谢无明显影响,但腰椎骨形成参数增高（P＜0．05）;治疗12周,骨形成和骨吸收参数值均高于其他各组（P＜0．05－0．01）,骨量高于O组（P＜0．05）,与E2组比较差别无显著性意义,但仍低于正常组（P＜0．01）。结论 PEMFs能促进骨形成,同时也刺激骨吸收,但促进骨形成,同时也刺激骨吸收,但促进骨形成的作用大于和早于促进骨吸收的作用,因而能够部分恢复已丢失的骨量,是颇具潜力的治疗骨质疏松的方法。     

雌激素对去卵巢大鼠骨形态的影响

目的观察大鼠去卵巢后椎体骨丢失的组织学改变、椎体骨密度和生物力学性能变化,了解激素复合药物对椎体骨丢失的影响。方法选用40只6月龄雌性SD大鼠,随机分为4组,每组10只,包括非手术组、假手术组、去卵巢组和去卵巢后药物治疗组。治疗组为去卵巢后3周给予盖福润(gevrine)0.8mg/kg,羟乙膦酸钠35mg/kg,1次/d。术后12周处死各组大鼠,进行骨形态计量学、骨密度及生物力学检测。结果与假手术组相比,去卵巢组的骨小梁体积占海绵骨体积百分比明显降低(P<0.01),椎体骨密度显著降低(P<0.01),骨的力学强度降低(P<0.05)。与去卵巢组相比,治疗组骨小梁体积占骨体积百分比明显增加(P<0.05),椎体骨密度明显增加(P<0.05),骨的力学强度增加(P<0.05)。结论雌激素复合药物盖福润和羟乙膦酸钠能抑制骨丢失,促进骨形成,对大鼠脊柱骨质疏松有明显的防治作用。     

运动对去卵巢大鼠骨组织形态计量学的影响

目的评价运动对去卵巢大鼠骨组织形态计量学的影响。方法46只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、去卵巢手术组(B组)、雌激素对照组(C组)、运动组(D组)。A组行假手术,其余各组行双侧卵巢切除术,术后3 个月开始为期3 个月的治疗。C组用尼尔雌醇治疗,D组按要求进行运动。治疗结束后对胫骨作骨组织形态计量学分析。结果D组的骨小梁面积、骨小梁面积百分数、骨小梁周长、骨小梁数目明显高于B组,且在行卵巢切除术各组中骨小梁分离度、单位骨小梁面积破骨细胞数、每毫米破骨细胞数最低,荧光周长百分数、矿化沉积率、骨形成率最大。结论运动能增加去卵巢大鼠骨的骨量,具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用。     

染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨质疏松的影响

背景染料木黄酮是植物性雌激素大豆异黄酮的主要成分,其结构与雌激素相似,提示它可能预防或延缓骨质疏松的发生发展.有关染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰影响的研究较少.目的研究染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰的影响,为染料木黄酮用于预防骨质疏松提供理论依据.设计以实验动物为研究对象的对照性实验研究.单位解放军总医院营养科.材料实验于2003-02/06在解放军军事医学科学院卫生学环境医学研究所完成.10周龄雌性Wistar大鼠(合格证号军医动D98014号),体重(170±20)g.干预实验动物饲正常饲料6周后,改饲AIN-93合成饲料,5 d后按体质量随机分为去势组(n=40)和假手术组(n=7).去势组手术切除双侧卵巢,假手术组只做腹部切开术,恢复5 d后,将去势组按体质量随机分为5组,每组8只去势对照组、雌激素组[己烯雌酚20 μg/(kg穌)]、染料木黄酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组[剂量分别为25,50,100 mg/(kg·d)].饲养3个月,随机抽取各组大鼠6只测量骨密度和骨组织形态计量学相关指标.主要观察指标各组大鼠骨密度、骨矿化相关参数、骨中钙、磷、锌和镁含量.结果大鼠去势后,股骨骨密度[(0.247±0.007)g/cm2]降低,平均类骨质宽度[(7.04±0.32)μm]增大,骨矿化延迟时间[(4 96±0.99)d]和类骨质成熟时间[(26.99±7.70)d]延长,骨中钙[(251.11±5.31)mg/g]、磷[(115.08±3.78)mg/g]、锌[(299.69±37.1)μg/g]和镁[(4.32±0.12)μg/g],与假手术组比较,差异均有显著性(P＜0.05);补充染料木黄酮后,股骨骨密度[(0.250±0.007)g/cm2]有改善的趋势,平均类骨质宽度[(4.87±0.77)μm]变窄,骨矿化延迟时间[(3.18±0.69)d]和类骨质成熟时间[(14.53±3.84)d]缩短,骨中钙[(270.00±5.65)mg/g]、磷[(124.25±2.37)mg/g]、镁[(4.61±0.08)μg/g]含量升高,锌无显著变化.结论染料木黄酮促进去势大鼠类骨质矿化,减少骨中钙、磷、镁丢失,预防骨质疏松的发生.     

雌孕激素联合对去卵巢大鼠骨密度和骨形态计量学的影响

背景:雌孕激素联合治疗绝经后骨质疏松症不仅能减轻雌激素的不良反应,而且能增强疗效,越来越引起关注.目的:验证雌孕激素联合对去卵巢雌性SD大鼠骨密度和骨组织形态计量学的作用.方法:雌性SD大鼠随机分为5组.假手术组仅行开关术;其余各组大鼠双侧卵巢切除.雌二醇组和雌二醇+左炔诺孕酮组术后给予17β-雌二醇10 μg/(kg·d)灌饲,左炔诺孕酮组和雌二醇+左炔诺孕酮组术后给予18-甲左炔诺孕酮60 μg/(kg·d)灌饲,假手术组和卵巢切除组予等量生理盐水灌饲.实验12周后处死大鼠.采用DEXA骨密度仪测定全身骨密度,截取第4腰椎进行骨形态计量学静态参数和动态参数的测量,测定骨代谢生化指标.结果与结论:卵巢切除组和左炔诺孕酮组全身骨密度、股骨质量低于假手术组、雌二醇组和雌二醇+左炔诺孕酮组(P<0.05),雌二醇+左炔诺孕酮组和雌二醇组差异无显著性意义(P>0.05).与假手术组比较,卵巢切除组和左炔诺孕酮组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量下降(P< 0.05),骨小梁分离度增加(P<0.05),骨矿化沉积率、骨表面积骨形成率、骨体积骨形成率和骨组织体积骨形成率增加(P<0.05).与卵巢切除组相比,雌二醇组和雌二醇+左炔诺孕酮组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量上升(P<0.05),骨小梁分离度降低(P<0.05),骨表面积骨形成率和骨体积骨形成率降低(P<0.05).雌二醇+左炔诺孕酮组和雌二醇组上述指标比较,均差异无显著性意义(P>0.05).结果证实,17β-雌二醇和左炔诺孕酮联合应用可增加骨密度,降低骨转换率,且无明显抑制骨形成作用.     

复方丹参对高脂大鼠模型骨形态计量学参数的影响

背景：复方丹参对抗泼尼松性大鼠的骨丢失具有抑制骨吸收作用,但对高脂血症所致的骨质疏松症效果如何未见报道。目的：通过骨形态计量学观察复方丹参对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法：用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,30只SD大鼠随机数字表法分为3组,正常对照组、高脂乳剂组、复方丹参组,分别给予生理盐水、高脂乳剂、高脂乳剂和复方丹参,连续16周。结果与结论：与高脂乳剂组相比,复方丹参可使高脂大鼠胆固醇明显降低和高密度脂蛋白胆固醇明显升高,可以有效改善高脂乳剂导致的脂质代谢紊乱。复方丹参组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加（P〈0.05）,而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少（P〈0.01）,反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加（P〈0.01）,骨髓腔面积百分数减少（P〈0.01）,骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁宽度增加（P〈0.05）、而骨小梁分离度减少（P〈0.01）。提示长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,复方丹参能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。     

复方丹参对高脂大鼠模型骨形态计量学参数的影响

背景:复方丹参对抗泼尼松性大鼠的骨丢失具有抑制骨吸收作用,但对高脂血症所致的骨质疏松症效果如何未见报道。目的:通过骨形态计量学观察复方丹参对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法:用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,30只SD大鼠随机数字表法分为3组,正常对照组、高脂乳剂组、复方丹参组,分别给予生理盐水、高脂乳剂、高脂乳剂和复方丹参,连续16周。结果与结论:与高脂乳剂组相比,复方丹参可使高脂大鼠胆固醇明显降低和高密度脂蛋白胆固醇明显升高,可以有效改善高脂乳剂导致的脂质代谢紊乱。复方丹参组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁宽度增加(P<0.05)、而骨小梁分离度减少(P<0.01)。提示长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,复方丹参能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。