低血糖性脑损害研究进展

血糖是维持大脑功能的主要能量来源,临床上低血糖性脑功能异常可表现为烦躁、头晕、嗜睡,偏瘫、失语、癫痫等,甚至昏迷死亡。病理观察发现大脑皮质、海马、尾状核是低血糖时最易受损的部位。持续而严重的低血糖可使脑组织代谢发生紊乱,主要表现为突触间隙兴奋性神经递质聚集、大量活性氧（ROS）激活、二磷酸腺苷核糖多聚酶-1（PARP-1）激活等。动物实验表明谷氨酸受体阻滞剂、依地酸钙二钠（CaEDTA）、丙酮酸盐、环孢素和左旋肉碱等可明显减少低血糖时的神经元死亡,对脑组织起到保护作用。     

反复轻度低血糖与低血糖性脑损害的关系

重度低血糖对脑组织有严重危害,但轻度低血糖,尤其是反复轻度低血糖对脑组织的影响目前尚不完全清楚。近年来的研究表明,反复轻度低血糖(轻度RH)可以对神经中枢及认知功能造成损害,但对严重低血糖(SH)造成的脑损伤和认知功能障碍可能有一定保护作用。本文介绍了反复轻度低血糖对大鼠神经元、代谢和认知功能等方面的影响的研究现状,以及对患者认知功能的影响的最新研究进展。     

低血糖性脑损害一例的临床病理研究

患者，女性，22岁，因被人发现昏迷17d于2005年4月12日由外院转入我科。患者17d前被人发现昏迷于床上（在外打工，独自居住），当时无抽搐、呕吐及大小便失禁，当地医院急诊头颅CT显示脑白质密度广泛减低，双侧内囊区显著，碳氧血红蛋白检查阴性，常规血液及脑脊液检查均正常。经激素、抗生素、抗病毒药物等治疗，病情无好转，并于10d后出现癫癎发作，发作频率渐频繁，整个病程中无明显发热。既往史：1年前患者有数次发作性意识不清，其中1次被诊断为低血糖休克。     

低血糖脑损害机制的研究

<正>一、对低血糖的认识Manfred Sakel在20世纪30年代发表在英国的文章中首先介绍了低血糖在精神疾病治疗上的作用。当时,胰岛素主要用来治疗精神分裂症及药物成瘾,在治疗过程中人们逐渐发现低血糖昏迷时间如果超过30min,将会由可逆性昏迷转为不可逆性昏迷。随着人们对低血糖脑损害认识的加深,胰岛素诱导低血糖治疗药物成瘾和精神分裂症的方法逐渐被淘汰,第二次世界大战后,该疗法已被完全废止。在胰岛素广泛应用于糖尿病的治疗以后,人们对低血糖有了进一步的认识。临床上低血糖主要发生于接受胰岛素及其他降糖药物治疗的糖尿病人,有少数病例是发生于胰岛素瘤或肝衰竭,正常人长期饥饿以后也能发生轻度低血糖[1]。根据低血糖的程度,可有     

静止性脑损害

静止性脑损害周国庆综述金泳清审校随着ＣＴ、ＭＲＩ影像检查问世，发现许多无明显症状的脑梗塞。目前研究主要集中在静止性脑梗塞（ＳＣＩ）及脑白质损害两方面。两者虽为不同概念，但其病理发生、临床意义有相似之处。本文对近年文献进行综述。⒇一、静止性脑梗塞ＣＴ、...     

纳洛酮与脑损害关系的研究进展

综述纳洛酮与缺血性脑损害之间的关系——包括纳洛酮对于缺血性脑损害的治疗问题、保护机制的理论探讨。     

肺癌性脑损害患者的脑电地形图分析

本文报道６３例肺癌患者脑损害的临床表现，头颅ＣＴ、ＥＥＧ和ＢＥＡＭ检查结果，其中３１例出现肺癌性非转移性脑损害；３２例发现脑转移，分子了肺癌脑损害的脑电变化特点。结果表明，头颅ＣＴ可以确定脑转移病灶的存在，ＥＥＧ和ＢＥＡＭ既可显示肺癌脑转移病灶的脑电变化，还可显示非转移性肺癌性脑损害的存在。     

低血糖引起脑损伤的机制

血糖浓度降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍时称为低血糖症。诊断主要是依靠血糖水平及其导致的临床症状。由低血糖引起脑损害的研究及其报道比较少见。本文综述了低血糖脑损害的原因,引起脑损害的病理生理机制,并提出了进一步的研究方向。     

低血糖性脑功能障碍(附4例报告)

目的 探讨低血糖性脑功能障碍的病因、临床特点、诊断和治疗。方法 对４例长期误诊的低血糖性脑功能障碍患者的临床资料进行分析。结果 ４例均表现为发作性神经精神症状,空腹或发作时血糖〈２．８ｍｍｏｌ／Ｌ,有高胰岛素血症,胰岛素释放指数为２．５～１６．２,腹部Ｂ超和ＣＴ正常;３例行剖腹探查,其中１例为胰岛素瘤行手术切除,另１例行胰腺部分切除术,经手术者疗效较佳。结论 低血糖性脑功能障碍的病因以胰岛素瘤引起的胰岛素不适当分泌过多为多见。对发作性神经精神症状患者应常规查空腹和发作时血糖以血浆胰岛素;若有高胰岛素血症时应行Ｂ超和ＣＴ检查,但肿瘤发现率不高;即使阴性,亦反剖腹探查,行胰腺部分切除术。     

缺血性脑损害的预防性脑保护

近来对缺血性脑损害提出了预防性脑保护的概念；这一概念是针对消除卒中易患者的高危险因素，终止或逆转高危险因素向缺血性卒中发生和发展，提高脑组织对脑缺血时的耐受能力以及增加神经元的存活而提出的。若在脑缺血发生前后，给予某些药物，可使正常人体内存在的对神经...     

低血糖脑损害24例临床分析

目的 探讨低血糖脑损害的发病原因和治疗方法,提高对低血糖脑损害的认识.方法 选择2003-2006年我院收治的低血糖性脑损害患者24例,无昏迷者进食或饮糖水,昏迷者静脉注射50%葡萄糖30～60ml,继以10%葡萄糖静滴维持,依血糖监测水平重复静注50%葡萄糖30ml,直至血糖正常,意识清晰.偏瘫者给予抗凝、抗血小板聚集、脑保护剂治疗.结果 23例患者10～60min内意识清晰,癫癎发作停止.另1例因股骨颈骨折行股骨头置换术,大脑中动脉主干梗死,死亡.结论 低血糖性脑损害易被误诊,如不及时救治会出现昏迷,甚至死亡.随意增加药量是导致低血糖性脑损害的主要原因.应对糖尿病患者及家属进行宣教,反复告知用药过程中注意事项,防止低血糖的发生.     

儿茶酚胺递质在缺血性脑损害中的作用机制

儿茶酚胺递质在缺血性脑损害中的作用机制陈光辉，母敬郁，饶明俐，杨翰仪儿茶酚胺（ＣＡ）递质包括多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）。越来越多的研究表明，缺血再灌流后ＣＡ递质介导了缺血性神经元损害。异常信号传递引起的细胞内游离Ｃａ２＋超载...     

脑损害致尿崩症临床分析

目的探讨脑损害并发中枢性尿崩症的预后判断。方法回顾分析我院2009-01—2012-08重症监护病房收治42例脑损害致尿崩症患者的临床资料。分析患者尿崩症出现时间和所致高钠血症对预后的影响。结果尿崩症出现时间早,并发高钠血症组患者的GCS评分较对照组低,病死率高。结论中枢性尿崩症是颅脑损害的结果,会进一步加重脑损害,出现越早,伴血钠值越高,预后越差。     

老龄大鼠慢性脑灌注不足免疫细胞与脑损害

有关急性缺血性脑损害的研究表明[1] ,其病理过程伴有脑内小胶质细胞的活化和血源性白细胞和Ｔ细胞的入侵。本实验通过老龄大鼠持久性双侧颈总动脉双重结扎(2ＶＯ)之慢性脑灌注不足模型 ,探讨在慢性脑灌注不足情况下免疫细胞与脑损害的关系。1　材料和方法 :30只老龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠选自本院实验动物中心 ,雌雄不限 ,随机分成假手术对照组 ,持久性 2ＶＯ 1、2、3、4月组和治疗组 ,每组 5只。参照Ｗａｋｉｔａ等[2 ] 方法制作慢性脑灌注不足动物模型。组织学检查采用石蜡切片 ,ＨＥ染色。免疫细胞的检测采用冰冻切片 ,选用德国宝灵曼公司试…     

低血糖所致急性脑功能障碍13例临床分析

老年性糖尿病病人在服用降糖药期间，易发生低血糖反应，多以脑部功能障碍为首发症状，可表现为皮肤潮湿、瞳孔散大、昏迷、意识模糊、谵语、烦躁等症状，如不及时抢救会危及患者生命。     

"摇头丸"引起脑损害3例报道

"摇头丸"能使人产生欣快和充满活力的感觉,并产生一种要与人交往的欲望,越来越多的证据显示"摇头丸"会导致各种心理,躯体损害.本文现将"摇头丸"引起脑损害3例报道如下.     

非惊厥性癫痫发作对脑的损害

本文概述了非惊厥性癫痫发作,特别是复杂部分性癫痫发作对脑的损害作用,强调了及时治疗的重要性。     

急性脑损害早期血糖变化临床分析

目的探讨急性脑损害后早期血糖变化与病情严重程度及预后的关系。方法对2008-01~2010-12收治的113例急性脑损害病人早期(24 h内)血糖值按GCS、GOS及年龄分别进行分组统计,并与GCS、GOS的关系进行统计学分析。当血糖值≥10.1 mmol/L时采用胰岛素治疗进行干预。结果血糖值高低与病情严重程度(GSC)、预后(GOS)及年龄呈正相关,早期血糖与GCS及GOS具有相关性。结论急性脑损害后早期血糖值可作为判断脑损害严重程度的一项指标,并间接影响预后。血糖值≥10.1 mmol/L可作为药物干预的阈值。