肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

2型糖尿病合并肝硬化临床分析

目的：比较2型糖尿病合并肝硬化患者与单纯2型糖尿病患者的血糖、胰岛素及胰岛素敏感性。方法：2型糖尿病合并肝硬化组18例，单纯2型糖尿病组20例，均进行OGTT及胰岛素释放试验，结果进行t检验。结果：2型糖尿病合并肝硬化患者与单纯2型糖尿病患者胰岛素敏感性没有差异。结论：治疗2型糖尿病合并肝硬化时，胰岛素应用与单纯2型糖尿病没有差异。     

20例肝源性糖尿病糖代谢异常的临床研究

目的:探讨肝源性糖尿病和2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平和胰岛素抵抗指数等指标.方法:对所观察患者行OGTT试验,检测胰岛功能,并计算胰岛素抵抗指数.结果:2型糖尿病组FBG、HOMA-IR 和HbA1c明显高于肝源性糖尿病组(P<0.05),而肝源性糖尿病组胰岛素在3小时明显高于2型糖尿病组(P<0.05).结论:肝源性糖尿病是在肝病的基础上,产生胰岛素抵抗为主,临床上应早期诊断,综合治疗.     

肝硬化糖代谢异常的临床研究

目的　探讨肝硬化失代偿期患者血糖及胰岛素代谢变化及其机理。方法　对 1 6例肝硬化失代偿期患者 ,2 0例 2型糖尿病患者及 1 0例正常健康者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,检测其血糖、胰岛素及C肽水平 ,同时查糖化血红蛋白 ,计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数 ,对各组检查结果进行比较分析。结果　肝硬化组空腹血糖水平显著低于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,空腹胰岛素、C肽和胰岛素释放指数显著高于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,但胰岛素敏感性指数两组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。与正常对照组比较 ,肝硬化组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽及胰岛素释放指数多种指标显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组 (P <0 0 1 )。结论　肝硬化患者存在糖代谢异常 ,且主要与胰岛素抵抗有关     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究

目的　探讨肝硬化患者糖耐量及胰岛 β细胞分泌功能。 方法　 36例肝硬化患者与 30例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验同时测定C肽 ,测定胰岛素敏感性。结果　肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 ,血清胰岛素水平增高 ,并发现释放延迟 ,胰岛素敏感指数IS1、IS2 降低 ,C肽正常。结论　肝硬化患者存在糖耐量异常胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,但胰岛 β细胞分泌功能正常     

幽门螺杆菌感染与1型糖尿病胰岛素及C肽分泌

目的了解HP感染对1型糖尿病胰岛素及C肽分泌的影响,从而找出HP感染与1型糖尿病胰岛素分泌的相关性。方法1型糖尿病患者80例,其中HP阳性患者49例,平均年龄（19±10.43）岁。HP阴性1型糖尿病患者31例,平均年龄（18±11.07）岁。检测患者的胰岛素、C肽水平,并进行比较。结果空腹及餐后1、2h胰岛素水平,HP阳性组明显低于HP阴性组。空腹及餐后1hC肽水平,HP阳性组明显低于HP阴性组。两组比较,餐后3h胰岛素及餐后2、3hC肽水平差异无显著性。结论HP感染影响1型糖尿病空腹及餐后胰岛素及C肽的分泌。     

2型糖尿病并发腔隙性脑梗塞与高胰岛素血症的关系探讨

目的：探讨糖尿病腔隙性脑梗塞与胰岛素抵抗的关系。方法：对45例2型糖尿病腔隙性脑梗塞患者及51例非糖尿病腔隙性脑梗塞患者与38例健康对照组分别进行空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、C肽（FCP）及胰岛素敏感指数（ISI）测定。结果：前两组患者血清空腹胰岛素、C肽均高于对照组，ISI低于对照组。糖尿病腔隙性脑梗塞组FINS，FCP高于非糖尿病腔隙性脑梗塞组，ISI低于非糖尿病组。结论：2型糖尿病腔隙性脑梗塞患者存在明显的胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症（HINS），HINS可能与糖尿病腔隙性脑梗塞患者有密切关系。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病60例分析

目的探讨慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床特点及诊治方法。方法选取该院自2009年9月—2012年9月的60例慢性肝病合并肝源性糖尿病患者为研究对象,对其进行诊断且分析记录其治疗效果,并与普通2型糖尿病患者的实验室诊断数据进行对比分析。结果慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床表现主要以肝病表现为主,少数出现糖尿病症状。肝源性糖尿病的实验室检查中发现血清C肽分泌水平明显高于普通2型糖尿病患者,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝硬化严重时好发肝源性糖尿病,且对肝功能造成严重损害,通常治疗肝病时随着肝功能的好转,糖尿病得到有效缓解,血糖常降至正常。如出现死亡病理多因肝病加重所致。     

慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析

目的探讨慢性乙型肝病肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析126例慢性乙型肝病肝源性糖尿病（肝源性糖尿病）患者的临床资料,并与179例（慢性乙型肝病伴发2型糖尿病）患者进行对比分析。结果 126例肝源性糖尿病中107例血清HBV-DNA〉103copies/mL,92例是慢性乙型肝炎肝硬化患者;126例肝源性糖尿病患者与179例慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者相比人体质量指数（BMI）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、白蛋白和凝血酶原活动度（PTA）均呈低水平,无慢性乙型肝病伴发2型糖尿病多饮、多食、多尿症状和酮尿酸中毒、心、脑、肾等血管疾病,空腹血糖（6.82±2.42）mmol/L,显著低于慢性乙型肝病伴发型糖尿病[（9.50±2.34）mmol/L]（P〈0.01）;空腹和餐后2 h血清胰岛素和C肽水平均明显高于慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者（P〈0.05）。在抗病毒治疗、改善肝功能、抗纤维化基础治疗的基础上,经控制饮食,应用胰岛素联合胰岛素增敏剂可有效控制血糖。结论肝源性糖尿病临床表现主要是肝功能损害的症状,而慢性乙型肝病伴发2型糖尿病的临床表现不典型,以餐后高血糖为特征;HBV感染引起肝脏、胰岛损伤及其引发的胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制,抗病毒治疗和积极应用胰岛素效果较好。     

肝硬化糖代谢异常及胰岛功能变化的临床分析

目的：观察肝硬化胰岛功能状态，分析肝硬化糖代谢异常的原因。方法：对48例肝硬化患者和20例正常人进行葡萄糖耐量试验，胰岛素和C肽释放试验。肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为3组，分别比较空腹及2小时的血糖，胰岛素和C肽水平。结果：肝硬化组发生糖代谢异常占72．9％（35／48）。糖耐量减低组空腹及2小时的胰岛素、C肽水平均明显增高，（与其余各组相比，P＜0．01），而糖尿病组则呈显著低水平（与其余各组比，P＜0．01）。结论：肝硬化有较高的糖代谢异常发生率。并随着糖代谢紊乱程度加重，胰岛素及C肽值从显著升高到显著降低。提示β细胞分泌功能从代偿性增强逐步趋向衰竭。     

肝硬化合并糖尿病45例分析

目的:探讨肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床特点及治疗方法。方法:对45例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析。结果:186例肝硬化患者合并肝源性糖尿病45例(24.2%),肝源性糖尿病临床表现不典型,空腹血糖大多轻度升高,控制饮食及改善肝功能或胰岛素治疗有效。结论:肝硬化合并肝源性糖尿病发生率较高,临床表现不典型,肝源性糖尿病的治疗需要采取综合措施,积极治疗原发病,及早使用胰岛素。     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床表现。方法选择我院2010年1月—2012年12月117例乙型肝炎后肝硬化患者,并对其予以葡萄糖耐量试验。根据试验结果分为糖耐量减退组、糖耐量正常组、糖尿病组,每组39例;并选取健康体检者39例设为正常组。分析对比各组血糖、胰岛素、C肽指标空腹和餐后2h值,并计算胰岛素敏感性（IS）、β细胞功能指数（HBCI）值。结果正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组的血糖、胰岛素水平、C肽、胰岛素敏感性在指标检测中差异有统计学意义（P〈O．05）。结论乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常情况需给予血糖检测,尽早诊断,以合理措施保持血糖平稳性,提高患者生活质量。     

胰岛素及C肽在2型糖尿病患者中的诊断价值分析

目的：分析胰岛素及C肽水平在2型糖尿病诊断中的应用价值。方法：选择2015年1月至2016年4月该院40例糖尿病患者为观察组,及同期进行体检的40例健康成人为对照组,采用西门子免疫发光分析仪测定两组患者的血清C肽（C－P）及基础胰岛素水平,并进行比较。结果：观察组空腹状态胰岛素和C肽水平略高于对照组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;但进食2 h、3 h后,观察组胰岛素和C肽水平明显高于对照组（P＜0.05）。结论：动态监测餐后血清C肽、胰岛素水平可用于2型糖尿病患者的诊断,对于糖尿病患者具有重要的诊断价值。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病47例临床分析

目的探讨慢性肝病并发糖尿病的临床特点、诊断及治疗。方法47例肝源性糖尿病患者全部进行血常规、血糖、肝功能、肾功能、肝炎病毒学标志的检测和超声检查,部分患者行胰岛素释放试验。对检查与诊治结果进行分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病39例,慢性肝炎并发肝源性糖尿病3例,慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病3例,肝癌并发肝源性糖尿病2例。43例好转（91．5％）,死亡4例（8．5％）。结论肝源性糖尿病多发生于肝硬化,在积极保肝治疗的同时,予以饮食控制,避免应用高渗糖、激素、噻嗪类利尿剂,并予胰岛素或口服降糖药控制血糖,预后较好。     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

肝源性糖尿病69例临床分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗效果。方法:对肝源性糖尿病6 9例临床资料进行回顾性分析。结果:慢性肝病(慢性肝炎、肝炎肝硬化、慢性重型肝炎)共6 7例,占所有病例的97.10 % ,肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为主,其中慢性肝炎患者中为32例;慢性重型肝炎11例;肝硬化为2 4例。通过控制饮食、保肝、抗病毒和/或胰岛素治疗,患者血糖水平均得到有效控制。结论:肝源性糖尿病多见于慢性肝炎病毒性肝炎,多发生于肝硬化患者。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后,效果较好。     

肝硬化患考精氨酸负荷试验下血浆胰高糖素、胰岛素、C肽的观察

肝硬化患者存在糖代谢及糖调节激素代谢的紊乱,常伴有肝源性糖尿病。精氨酸负荷试验是研究肝硬化患者葡萄糖代谢异常和糖调节激素代谢紊乱机制的一个重要手段。本文对23例肝炎后肝硬化患者进行精氨酸负荷试验,观察血浆胰高糖素、胰岛素、C肽及血糖的变化。结果表明,肝硬化临床血糖升高的患者存在高胰高糖素血症和高胰岛素血症。并初步探讨了其发生机理。     

继发磺脲类药物失效的2型糖尿病患者血清C肽及胰岛素水平变化

目的探讨2型糖尿病继发磺脲类药物失效(SF)患者血清C肽及胰岛素水平变化。方法对比分析50例2型糖尿病继发SF患者与46例2型糖尿病磺脲类药物有效(NSF)患者的空腹及餐后2hC肽、胰岛素水平。结果SF组空腹及餐后2hC肽、胰岛素水平与NSF组相比,差别有显著性意义(P<0·05)。结论2型糖尿病继发SF患者血清C肽及胰岛素水平降低,说明此类患者存在严重的胰岛B细胞功能障碍。     

初诊肥胖型与非肥胖型2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗效果比较

目的:比较初诊肥胖型与非肥胖型2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗效果。方法:120例初诊2型糖尿病患者中肥胖型61例,非肥胖型59例,均进行2周的胰岛素泵强化治疗,分别检测入院时空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2小时C肽和HbA1c,记录血糖达标时间及达标时胰岛素用量,计算腰臀比(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI),进行两组对比分析。结果:肥胖型2型糖尿病组较非肥胖型2型糖尿病组WHR与BMI显著升高(P<0.05),但ISI显著降低(P<0.01),肥胖型2型糖尿病组经短期胰岛素泵强化治疗达标时间明显缩短(P<0.05)。结论:初诊断肥胖型2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗,但胰岛素分泌及储备功能较好,经短期胰岛素泵强化治疗后,较非肥胖型2型糖尿病能在较短时间内将血糖控制在理想的范围。