三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响

目的:探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型.将45只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组.实验第10周,观察24h尿蛋白定量、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)水平及肾组织形态学变化;应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的表达.结果:与模型组比较,三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量,明显降低Cllo,TG,(P＜0.05);明显提高Alb和1'P的水平(P＜0.05);明显改善肾功能,降低BUN和Scr(P＜0.05).PDGF-BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆,其表达较模型组显著减少(P＜0.05).结论:三七总皂苷可能通过抑制PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达,进而延缓肾小球硬化的病程进展.     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素（ADR）复制模型。将45只大鼠随机分为5组：正常纽、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组。实验第10周，观察24h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的表达。结果：与模型组比较，三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量，明显降低Cho，TG，（P〈0．05）；明显提高Alb和TP的水平（P〈0．05）；明显改善肾功能，降低BUN和Scr（P〈0．05）。PDGF—BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆，其表达较模型组显著减少（P〈0．05）。结论：三七总皂苷可能通过抑制PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达，进而延缓肾小球硬化的病程进展。     

消症散结、扶正活络方药对5/6肾切除大鼠肾结缔组织生长因子蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨消症散结、扶正活络方药对5/6肾切除大鼠肾结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白及其mRNA的影响.方法:采用5/6肾切除肾小球硬化动物模型.将大鼠随机分为8组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、尿毒清组和消症散结、扶正活络方药大、中、小剂量组.实验结束观察肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法和原位杂交法检测肾组织CTGF及其mRNA的表达.结果:正常组及假手术组肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆中有少量CTGF及mRNA黄色颗粒状阳性反应物,模型组上述部位的CTGF及其mRNA在细胞浆黄色颗粒状反应物强阳性表达,消症散结、扶正活络方药组CTGF及其mRNA表达较模型组黄色颗粒状阳性反应物显著减少,有统计学意义(P＜0.01).结论:消症散结、扶正活络方药通过抑制CTGF蛋白及其mRNA的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及其mRNA表达的影响

目的：研究海昆肾喜(fucoidan)对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用阿霉素肾病模型,将54只大鼠随机分为6组：正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾喜低及高剂量组(0.77,3.08 mg·kg^-1)。实验第10周观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化及原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织中的表达。结果：海昆肾喜低及高剂量组24 h尿蛋白定量和Scr,BUN水平较模型组均明显降低。PDGF-BB蛋白及mRNA的表达见于肾小管上皮细胞胞浆及肾小球系膜细胞,其表达较模型组显著减少。结论：海昆肾喜能抑制阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA的表达,这可能是该药物防治肾小球硬化的作用机制之一。     

绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的:为探讨CTGF在糖尿病肾病发生中的作用,寻找有效的干预药物,观察绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达的影响。方法:采用肾脏病理形态以及免疫组织化学检查对糖尿病肾病模型大鼠肾脏中CTGF mRNA含量的测定,分析绞股蓝皂苷改善肾功能的机制。结果:病理切片示各造模组大鼠肾小球系膜区细胞外基质呈不同程度的积聚。和正常大鼠(F组)相比,各组CTGF mRNA含量均增高;各给药组(A、B、C、D组)CTGF mRNA的蛋白表达较模型组(E组)降低;D组对CTGFmRNA蛋白表达的降低作用与B组相似。结论:绞股蓝皂苷能明显抑制实验性糖尿病肾病大鼠CTGF表达,从而减少肾小球系膜区ECM的积聚。     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织内皮素1及其mRNA表达和肾小球系膜细胞增殖的影响

目的 探讨海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠内皮素1及其mRNA表达的影响以及对体外培养肾小球系膜细胞增殖的影响.方法 将大鼠随机分为6组、正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾小剂量组及海昆肾喜大剂量组,10周后采用免疫组织化学及原位杂交方法分析肾组织内皮素1蛋白及mRNA表达情况;以苯那普利为实验对照组,采用MTT比色法测定海昆肾喜对肾小球系膜细胞增殖的影响.结果 模型组大鼠肾组织中内皮素1及mRNA表达强阳性;海昆肾喜大、小剂量组较模型组表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01);并且海昆肾喜可以明显抑制肾小球系膜细胞的增殖.结论 海昆肾喜能够减少阿霉素肾病大鼠肾组织中内皮素1及mRNA的表达,抑制肾小球系膜细胞的增殖,从而延缓肾衰竭的的病程进展.     

基于Klotho研究三七总皂苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护机制

目的观察三七总皂苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠Klotho蛋白表达的影响,探讨其对模型大鼠的保护机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和三七总皂苷高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物,每日1次。建立大鼠肾缺血-再灌注损伤模型,造模4 h后腹主动脉取血处死大鼠。检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平及肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肾组织形态变化,免疫组化检测Klotho、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、SCr水平明显升高(P0.05),肾组织Klotho蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,各给药组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05);与阳性药组比较,三七总皂苷高剂量组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05)。NF-κB p65蛋白表达与Klotho呈负相关(r=-0.895,P0.05)。结论三七总皂苷可能通过上调Klotho蛋白表达,减少NF-κB p65蛋白表达,抑制氧化应激和对抗炎症,从而发挥保护肾脏作用。     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏BMP-7和CTGF表达的影响

目的观察黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白7(BMP-7)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法高脂高糖饲料喂养6周并注射STZ建立大鼠糖尿病模型,将成模的大鼠随机分为模型组和黄芪治疗组,并设正常对照组。各组大鼠干预8周。检测血糖(BG),计算肾质量/体质量(KI),放射免疫法检测24 h尿蛋白排泄率(UAER),全自动生化分析仪检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),免疫组化法测定大鼠肾脏BMP-7和CT-GF蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾脏BMP-7和CTGF mRNA表达情况。结果与正常对照组相比,模型组KI、BG、TC、TG、UAER显著增高,肾组织BMP-7蛋白和mRNA表达均明显下降,CTGF蛋白和mRNA表达均明显升高;与模型组比较,黄芪治疗组TC、TG、KI及24 h UAER显著降低,肾组织BMP-7蛋白及mRNA表达升高,而CTGF蛋白及mRNA表达明显下调。结论黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与恢复肾组织BMP-7表达,降低肾组织CTGF过度表达有关。     

金水清合剂对IgA肾病大鼠TGF-β1、CTGF、VEGF表达的影响

目的:探讨复方中药金水清合剂对IgA肾病大鼠TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白及mRNA表达的影响。方法:4周龄SPF级SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、治疗1组、治疗2组、治疗3组,复制大鼠IgA肾病模型,观察组在模型组的基础上,分别于第5周、第7周、第9周,给予金水清合剂灌胃治疗,1次/d,至第12周末,HE及PAS染色观察肾脏病理学改变,Western-blot检测肾组织TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β1、VEGF及CTGF mRNA的表达。结果:正常组大鼠肾组织结构完整清晰,模型组大鼠可见肾小球系膜区增宽,系膜基质、系膜细胞中到重度增生,观察组病变程度比模型组轻,治疗1组改善最为明显。与正常组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白的表达升高,且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,观察组表达降低,且差异有统计学意义(P0.05);观察组间比较差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA的表达升高,且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,观察组表达降低,且差异有统计学意义(P0.05);观察组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:金水清合剂能显著改善IgA肾病大鼠肾脏损害,早期治疗改善最为明显,其作用机制可能为下调TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白及mRNA的表达。     

参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠Nephrin蛋白和mRNA表达的影响,探讨参芪地黄汤减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机制。方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组,造模后7、14、28、56 d检测尿蛋白,造模后28、56 d检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin mRNA表达。结果:造模后7、14、28、56 d,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均显著高于正常组(P<0.05)。造模后28、56 d,参芪地黄汤组大鼠24 h尿蛋白定量明显少于模型组(P<0.05)。造模后28、56 d,模型组大鼠肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达与正常组相比明显下降(P<0.05)。参芪地黄汤组Nephrin蛋白和mRNA的表达较同期模型组均有显著增加(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过保留阿霉素肾病大鼠Nephrin的表达,从而减少蛋白尿,保护肾功能,改善肾病理。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1、α-SMΑ、CTGF及Col-Ⅰ表达的影响

目的：探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的影响。方法：将150只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾安冲剂小剂量组和肾安冲剂大剂量组、泼尼松加缬沙坦组。对除正常组外的其余组大鼠尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。各组大鼠分别于造模后8、12、16周末分批处死,免疫组化法检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、CTGF和Col-Ⅰ的表达。结果：各治疗组大鼠肾组织中TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMA的表达均较模型组明显减少（P〈0.05）,且以肾安冲剂大剂量组最显著。结论：肾安冲剂可能通过下调肾组织TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMΑ的表达而抑制ECM的合成,从而达到延缓阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化的目的。     

补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:探讨补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达的影响。方法:将32只雄SD大鼠随机分为空白组、阿霉素肾病模型组、贝那普利治疗组、补益脾肾中药治疗组。采用一次性尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型,于造模后第2周对阿霉素肾病大鼠分别用贝那普利和中药治疗。于造模后第6周处死所有大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果:补益脾肾法可以下调阿霉素肾病大鼠肾间质TGF-β1及CTGF的表达(P<0.05),延缓间质纤维化的进展。结论:中医补益脾肾方可以通过下调肾间质TGF-β1及CTGF的表达,延缓阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化的进展。     

痰瘀同治方对肾间质纤维化大鼠肾组织CTGF表达的影响

目的:观察痰瘀同治方对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其对肾间质纤维化的保护作用及作用机制。方法:实验采用UUO大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、洛汀新治疗组、痰瘀同治方组。药物治疗14天后测定大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;肾组织HE、Masson染色观察病理改变;采用RT-PCR检测肾组织CTGFmRNA的表达;Western-blot检测肾组织CTGF蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);肾组织CTGF表达显著升高(P<0.01,P<0.05),痰瘀同治方能够明显降低实验大鼠血清肌酐、尿素氮水平,能降低肾组织中CTGF表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05);形态学观察也显示其肾脏损害轻于模型组,效果优于洛汀新。结论:痰瘀同治方能通过下调CTGF的表达,延缓肾间质纤维化的进展。     

三七总皂苷预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、IL-1β表达的影响

目的:探讨不同剂量三七总皂苷预处理后对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组,肾缺血再灌注损伤组,三七总皂苷40、80、160 mg/kg组,前两组给予生理盐水,后3组分别给予三七总皂苷40、80、160 mg/kg连续给药5天。后4组在最后1次给药1h后通过切除右肾、夹闭左肾动脉45min再灌注3h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。术后处死大鼠,检测血肌酐、尿素氮,HE染色观察肾组织病理学改变,免疫组化法和PT-PCR法分别检测核因子-κBp65、白细胞介素-1β蛋白水平和mRNA表达。结果:肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显,肾组织NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达明显增高。三七总皂苷40、80、160 mg/kg组BUN、SCr水平明显降低,肾组织病理学改变明显减轻,NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达显著降低,其中三七总皂苷160 mg/kg组的效果最明显。结论:三七总皂苷可能通过抑制肾缺血再灌注损伤肾组织中NF-κBp65、IL-1β的表达,减轻氧化应激损伤,从而对肾组织起到有效的保护作用。     

桃仁对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织CTGF表达的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达情况及中药桃仁的干预作用。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、蒙诺组和桃仁组。术后2周处死大鼠,检测尿NAG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织CTGF的表达。结果:①肾组织CTGF表达:假手术组CTGF有较弱的表达,模型组、桃仁组和蒙诺组CTGF呈较强表达,但桃仁组和蒙诺组阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05)。②肾组织病理改变:除假手术组外,其余各组肾组织均呈现一定的纤维化病理改变,模型组最重,桃仁和蒙诺组相仿。③尿NAG:模型组NAG明显高于桃仁组、蒙诺组和假手术组(P<0.05),桃仁组与蒙诺组相似。④肾功能:各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:桃仁可能通过抑制CTGF的过度表达而减缓肾间质纤维化病程进展。     

三七总皂苷预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤及肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组、三七总皂苷低、中、高剂量组和缬沙坦组。给予假手术组及肾缺血再灌注损伤组生理盐水(10mL/kg)灌胃,其余四组分别给予40、80、160mg/kg三七总皂苷和55mg/kg缬沙坦灌胃,1次/天,连续给药5天,末次给药1h后造模,切除右肾,夹闭左肾动脉缺血45min再灌注4h完成造模,假手术组仅分离左肾动、静脉,不夹闭。术后处死大鼠,检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,HE染色切片观测肾组织形态学变化,并根据肾小管病变程度进行Paller评分。免疫组化法检测肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr、MDA含量显著增高,SOD、GSH-Px含量明显下降,光镜下肾小管上皮细胞损伤明显,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达显著增高。与肾缺血再灌注损伤组相比较,三七总皂苷40、80、160mg/kg组和缬沙坦组BUN、SCr、MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量显著增高,肾小管上皮细胞损伤较轻,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达下降,其中以三七总皂苷160mg/kg组最明显。结论:三七总皂苷可能是通过下调AP-1和TGF-β1表达,进而提升机体抗氧化能力、抑制氧化应激水平和减少炎症反应对RIRI发挥保护作用。     

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK的影响

目的探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK的影响。方法建立阿霉素肾病大鼠模型,以加味四君子汤与强的松对照治疗,7d、21d、35 d测大鼠24 h尿蛋白定性;21 d、35 d取血取肾,检测大鼠血生化指标,观察肾组织病理改变,实时荧光定量PCR检测nephrin、desmin、FAK表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、蛋白及磷酸化,免疫组化检测nephrin蛋白水平。结果①模型组大鼠出现蛋白尿,足突广泛融合,中药组较模型组改善。②模型组大鼠较正常组nephrin mRNA表达降低,FAK、desmin mRNA表达升高,药物干预后nephrin表达升高,FAK、desmin表达明显降低。③模型组nephrin蛋白表达明显减少,各治疗组较模型组nephrin蛋白水平明显升高。④模型组FAK总蛋白及磷酸化蛋白增高,P0.01,各治疗组FAK总蛋白及磷酸化蛋白较模型组降低,P0.05。结论提示肾组织FAK表达增多及其磷酸化可能是产生大量蛋白尿的重要因素,加味四君子汤、泼尼松能抑制FAK活化,有效降低尿蛋白,上调阿霉素肾病大鼠nephrin表达和分布,同时抑制desmin的表达,对受损肾小球足细胞起到一定保护作用。     

化瘀解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾脏类肝素酶表达的调控作用

目的:观察化瘀解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾脏类肝素酶(Hpa)表达的影响,以探索其拮抗炎症损伤的机制。方法:采用单侧输尿管结扎手术复制梗阻性肾病模型;采用real-time PCR技术检测肾组织Hpa mRNA的表达;采用SABC法检测肾组织Hpa蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾组织Hpa mRNA及蛋白表达上调(P0.01);与模型组比较,中药组肾组织Hpa表达下降(P0.01)。结论:化瘀解毒中药可下调梗阻性肾病大鼠肾脏Hpa表达从而减轻炎症损伤。     

ADR肾病大鼠肾组织中PDGF-BB表达及活血化瘀中药干预的实验研究

目的:通过观察PDGF-BB在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾组织的表达及活血化瘀中药对其表达的影响,探讨活血化瘀中药对在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾小管间质保护作用的机理,为临床早期防治肾小管间质纤维化提供实验依据。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,体重250±20g,随机分为4组。正常对照组12只、模型对照组13只、活血化瘀组15只、补益气阴组15只。除正常组外,其余各组均采用阿霉素(ADR)6.5mg/kg一次性尾静脉注射,建立阿霉素肾病模型,正常对照组予等量生理盐水自尾静脉注射。造模当天开始治疗,补益气阴和活血化瘀中药组每日两次经胃灌服中药汤剂治疗,连续治疗8周。观察实验大鼠的一般情况。造模后第1、2、8周留取尿标本,于实验结束留取血检测谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;在实验结束时宰杀大鼠,取左肾用免疫组化测定大鼠肾组织中PDGF-BB蛋白的表达和RT-PCR半定量法测大鼠肾组织中PDGF-BBmRNA表达;取肾组织以光镜HE染色检测肾小管病理学改变。结果:(1)阿霉素肾病大鼠8周左右尿蛋白排泄达到高峰;(2)各中药治疗组较模型组均能减缓尿蛋白排泄的增长速度;(3)模型对照组在实验结束后免疫组化及RT-PCR观察PDGF-BB蛋白和mRNA表达情况与正常对照组比较明显上调(P0.05);各中药治疗组与模型对照组比较,中药治疗组能下调PDGF-BB,而活血化瘀组效果更明显。结论:(1)实验后2周各造模组大鼠蛋白定量均大于100mg/24h模型制作成功;(2)阿霉素肾病大鼠肾组织尤其肾小管上皮细胞PDGF-BB蛋白和mRNA表达增强,与肾病的进展一致;(3)活血化瘀中药对阿霉素肾病大鼠有减缓蛋白尿增长速度,减轻肾病理损害,尤其减少肾小官萎缩及间质纤维化,保护肾功能;(4)活血化瘀中药还可以明显抑制PDGF-BB蛋白和mRNA在肾组织中的表达,对阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化具有早期防治作用。