缺血再灌注损伤大鼠脑内神经巢蛋白的变化及通心络对它的影响

目的 探讨神经巢蛋白（nestin）在脑缺血再灌注损伤后神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响。方法 采用大鼠缺血再灌注损伤（MCAO）模型，应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14以及21d缺血侧室管膜及室管膜下区（SVZ）、海马齿状回（HDG）神经巢蛋白的变化。给予模型大鼠通心络灌胃，观察神经干细胞增殖分化的变化。结果 神经巢蛋白阳性细胞随缺血再灌注时间的延长，荧光强度值增加，第7、14、21天组与假手术组比较，差异具有显著性（P〈0．05）。造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋nestin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著（P〈0．05）。结论 大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、HDG区神经干细胞反应和增殖；而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。     

北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注时大脑皮层诱发电位的影响

通过动脉夹夹闭双侧颈总动脉建立大鼠大脑不全缺血-再灌注模型,用PCLab生物信号采集处理系统记录各实验组(正常组、缺血-再灌注模型组、尼莫地平给药组,北豆根酚性碱给药组)大脑皮层体感诱发电位变化,以P1波和Nl波波幅和潜伏期为观察指标,观察大脑缺血1 h、2 h及缺血-再灌注1 h、2 h后皮层诱发电位的变化以及药物北豆根酚性碱对其变化的影响.结果显示模型组在缺血-再灌注中Pl波、N1波的潜伏期较之正常组显著延长(P＜0.05),波幅显著降低(P＜0.05);北豆根酚性碱干预组与缺血-再灌注组比较,干预组P1波、N1波潜伏期显著缩短(P＜0.05),P1、N1波幅显著增大(P＜0.05),而与正常组比较无显著差异.初步实验显示北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注所引起的诱发电位的变化有明显的改善,提示其能使大鼠因缺血及缺血再灌注损伤而致的神经传导功能障碍得以改善或逆转.     

体感诱发电位与运动诱发电位在脊髓髓内病变切除术中的应用

目的 探讨体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)在脊髓髓内病变切除术中的应用价值.方法 对22例脊髓髓内病变切除术患者术中采用SEP及MEP进行动态监测.结果 与术前预警电位比较,患者术中SEP及MEP波幅多有降低(P＜0.05),仅有6例SEP潜伏期延长,其余均没有明显改变;术毕SEP及MEP波幅均有所升高,...     

神经生长因子对大鼠坐骨神经半切损伤后的作用观察

目的：观察坐骨神经半切损伤后神经生长因子（ＮＧＦ）的作用和治疗效果。方法：采用大鼠坐骨神经半切致伤方法,按给药剂量将动物分成：假手术组、生理盐水对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组１０只,观察时间为１０ｄ。结果：１０ｄ治疗组动物的感觉诱发电位（ＳＥＰ）与生理盐水对照组相比潜伏时缩短（Ｐ〈０．０５）,运动诱发电位（ＭＥＰ）治疗各组与生理盐水组比较Ｎ１、Ｐ１、Ｎ２、Ｐ２各波的峰潜时均缩短（Ｐ〈０     

Lipo PGE1对蛛网膜下腔出血患者体感诱发电位的影响

目的观察蛛网膜下腔出血后体感诱发电位(SEP)改变及前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo PGE1)对其的影响。方法自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者93例,随机分为治疗组(n=65)和对照组(n=28)。治疗组静脉滴注Lipo PGE1,同时行其他传统治疗方法;对照组不使用Lipo PGE1,其余治疗措施同治疗组。观察两组治疗前后临床症状、SEP及预后情况的改变。结果两组患者的N20峰潜伏期治疗后均较治疗前延长(P<0.01);治疗后治疗组的N20峰潜伏期与对照组比较明显较短(P<0.05);治疗组脑血管痉挛发生率明显低于对照组(P<0.05);治疗组预后较佳。结论SAH患者存在SEP异常,Lipo PGE1能改善SAH后神经功能障碍。     

实验性脊髓损伤过程中体感诱发电位与运动诱发电位的变化及其意义

目的 观察实验性急性脊髓损伤过程中体感诱发电位(SEP)及经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)的变化规律,探讨其应用价值.方法 将日本大耳兔32只随机分为4组,每组8只.A组为对照组,B、C、D组分别为轻、中、重度脊髓损伤组(脊髓压迫时间分别为5、15、30 min).于麻醉后,暴露脊髓后,伤后5、30 min、1、6、24 h和3、7 d分别检测各组动物SEP、MEP,对所得波形数据进行统计学分析.于伤后1、3、7 d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分.结果 刺激强度是影响TMS-MEP稳定性的一个比较重要的因素,100%刺激强度可获得稳定的波形.随着脊髓压迫时间的延长,SEP、MEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐减小,波幅变化比潜伏期变化更加灵敏.在脊髓恢复过程中,潜伏期恢复早于波幅,SEP恢复早于MEP.结论 SEP与TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感,二者结合能客观地反映脊髓损伤程度.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤脑室下区细胞增殖的影响

目的:观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤侧脑室室下区(subventricular zone,SVZ)细胞增殖的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、假手术组、川芎嗪治疗组和对照组.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞并用免疫组织化学方法检测BrdU阳性细胞并对SVZ区BrdU阳性细胞计数.采用Western blot检测神经元型一氧化氮合酶(neuro nitric oxide synthase,nNOS)的表达,并测定吸光度值.结果:正常组、假手术组SVZ有少量BrdU阳性细胞,川芎嗪治疗组、对照组SVZ区BrdU阳性细胞再灌注后1 d开始出现,逐渐增加,7 d达到峰值,持续至14 d,在21 d时下降.川芎嗪治疗1 d和3 d组BrdU阳性细胞明显多于对照组(P＜0.01).在缺血对侧SVZ也有细胞增殖,川芎嗪治疗组、对照组在各时间点的变化与缺血侧相似.川芎嗪治疗1 d,3 d组nNOS表达量明显低于对照组(P＜0.05),川芎嗪治疗7 d组与3 d组相比nNOS表达量增加,但与缺血对照组相比无统计学差异.结论:川芎嗪促进局灶性脑缺血再灌注损伤后SVZ区的细胞增殖,其机制可能与nNOS的表达下降有关.     

通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白和碱性成纤维生长因子表达的影响

目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白(Nestin)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,分为模型组、通心络大剂量组(1.0 g·kg~(-1)·d~(-1))、通心络小剂量组(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1))和假手术组。免疫荧光法检测各组大鼠缺血再灌注损伤后第3、5、7、14、21、30天病灶侧侧脑室下区(SVZ)、海马齿状回(DG)区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和Nestin的变化,逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测相应时间点病灶侧碱性成纤维生长因子信使核糖核酸(bFGF mRNA)的表达。结果假手术组几乎检测不到BrdU+Nestin和bFGF mRNA的表达。通心络大剂量和小剂量组第5、7、14、21、30天病灶侧SVZ、DG区BrdU+Nestin荧光强度值与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。第5、7、14、21、30天通心络大剂量组与通心络小剂量组BrdU+Nestin荧光强度值比较有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组第5天BrdU+Nestin阳性荧光强度值增加,第14天达最高(P<0.05),并持续到缺血再灌注后第30天。缺血再灌注后各时间点通心络大剂量和小剂量组分别与模型组bFGF mRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组bFGF mRNA表达在缺血再灌注后第3天开始增高,第7天表达值最高(P<0.05),并持续到第30天仍然有较高水平,而模型组第30天已恢复到基线水平。模型组、通心络大剂量组和通心络小剂量组组内不同时间BrdU+Nestin荧光强度值和bFGFmRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、DG区神经干细胞反应和增殖;通心络可显著增加大脑中动脉缺血及再灌注模型大鼠神经干细胞的增殖分化能力。通心络促使病灶侧bFGFmRNA表达上调可能为促进神经干细胞增殖分化的机制之一。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠BrdU/nestin表达的实验研究

目的 观察头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠BrdU/nestin表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法 将90只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,各组再根据缺血再灌注时间的不同,随机分为7d、14d、28d共9个亚组.采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞...     

EphB2-Fc融合蛋白促进实验性大脑皮层梗死后内源性神经干细胞的活化

目的探讨脑室内注入EphB2-Fc融合蛋白对大脑皮层梗死后内源性神经干细胞活化的影响。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,建立大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,并将其随机分成：（1）假手术组,（2）脑梗死组,（3）梗死＋IgG—Fc组,（4）梗死＋EphB2-Fc组,每组24只。MCAO术后第4天,EphB2-Fc组大鼠经侧脑室注入20μl浓度为200μg／ml的EphB2-Fc融合蛋白,IgG—Fc组大鼠注入等量等浓度的IgG—Fc。MCAO术后第1和第4周,将各组大鼠处死取脑,用免疫组化和原位杂交检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2及其mRNA、巢蛋白（nestin）和多聚唾液酸-神经细胞黏附分子（PSA—NCAM）表达,Western蛋白印迹检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2和nestin蛋白量的变化。结果MCAO术后1周,脑梗死组梗死侧大脑皮层和侧脑室下区EphB2及其mRNA的表达低于假手术组,梗死＋EphB2-Fc组高于梗死＋IgG—Fc组（均P〈0．05）,脑梗死组与梗死＋IgG—Fc组间差异无统计学意义（P〉0．05）;脑梗死组梗死侧侧脑室下区nestin、PSA—NCAM的表达高于假手术组,梗死＋EphB2一Fc组高于梗死＋IgG—Fc组（均P〈0．05）,并可见PSA—NCAM阳性细胞沿胼胝体向梗死灶迁移。MCAO术后4周,各组间梗死侧EphB2及其mRNA表达水平差异无统计学意义（均P〉0．05）,各组脑梗死大鼠梗死侧nestin、PSA—NCAM表达水平下降,各组间nestin表达水平差异无统计学意义,但脑梗死组PSA—NCAM表达水平仍高于假手术组。结论阻断内源性EphB2的活化可促进实验性大脑皮层梗死后脑室下区神经干细胞的增殖和迁移。     

川芎嗪注射液对正常家兔体感诱发电位的影响

目的　探讨川芎嗪注射液对正常家兔脑神经功能的影响。方法　动态观测了静脉注射川芎嗪注射液后 ,正常家兔不同时点的后肢体感诱发电位变化。结果　注射 2 0 %川芎嗪后除 1 2 0min外各个时点的体感诱发电位P波潜伏期均明显延迟 ,其中在 1 5min延迟最明显 ,分别与用药前比较 ,均有显著性差异 (P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 )。而使用川芎嗪注射液后的各个时点的体感诱发电位P波波幅无明显变化 ,但与用药前比较均显著降低 (P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论　川芎嗪注射液对正常家兔的脑神经功能有明显的抑制作用。     

通心络对脑缺血再灌注损伤后神经巢蛋白及VEGF表达的影响

目的 探讨神经巢蛋白(nestin)和血管内皮细胞因子(VEGF)在脑缺血再灌注损伤后脑组织内的表达变化关系及中药通心络的影响.方法 采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型.分别应用荧光免疫组织化学方法 、RT-PCR法观察缺血后3、7、14、21 d缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ)、海马齿状回(HDG)神经巢蛋白、缺血病灶周围脑组织内VEGFmRNA的表达变化及二者关系.给予模型大鼠大、小剂量通心络灌胃,观察其对不同时间段上述指标表达变化的影响.结果 神经巢蛋白阳性细胞荧光强度值、VEGF mRNA含量随缺血再灌注时间的延长,表达均增加,第7、14、21天组与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05).经通心络大小剂量治疗后,各组nestin阳性细胞荧光强度值、VEGF mRNA含量均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05),而VEGF mRNA含量除第3天无差别(P>0.05)外,第7、14、21于均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P>0.05),而以大剂量组效果更为显著.结论 大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、HDG区神经干细胞反应和增殖,其机理可能与其促进缺血灶周围的VEGFmRNA表达增加有关.     

颈动脉内膜剥脱术中的体感诱发电位监测

目的探讨颈动脉内膜剥脱术（IONM）中体感诱发电位（SEP）监测脑缺血的有效性。方法对70例IONM患者进行术中SEP监测,其中男性63例,女性7例;单侧狭窄53例,双侧狭窄17例,狭窄程度均在70%以上。胫后神经刺激,记录双侧皮层的SEP,将P40波幅下降50%作为脑缺血的预警信号,潜伏期延长3ms作为参考。结果44例无变化,23例波幅下降50%但稳定且略有回升,3例波幅下降50%,且升高血压也无明显改善,1例波形扁平且无恢复。结论SEP监测可提示颈动脉阻断后的脑灌注状态是监测脑血流灌注的理想手段,但阴性不能完全排除术后可能出现的神经功能障碍。     

电针水沟穴对脑梗死大鼠运动诱发电位的影响

目的：观察电针水沟穴对脑梗死大鼠运动诱发电位（motorevoked potential,MEP）潜伏期和波幅的影响。方法：将50只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、非穴组和水沟组,每组10只。模型组、非穴组和水沟组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,大鼠苏醒后按Zausinger六分法对其神经功能进行评分。水沟组大鼠在评分后,针刺水沟穴,并施以频率2Hz,电流1mA的连续波刺激10min,每天2次,共3d;非穴组大鼠在水沟穴左侧0.5cm针刺。72h后再次进行神经功能评分,神经电生理检测仪检测经颅电刺激MEP的潜伏期和波幅。结果：与正常组大鼠比较,模型组大鼠患侧MEP的潜伏期显著延长（P〈0.05）,波幅降低（P〈0.01）。针刺3d后与模型组比较,水沟组大鼠患侧MEP的潜伏期明显缩短,波幅增高（P〈0.05）;与非穴组比较,水沟组患侧MEP的潜伏期缩短（P〈0.05）,波幅虽然高于非穴组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。非穴组MEP的潜伏期和波幅与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。水沟组3d后神经功能评分高于模型组和非穴组（P〈0.05）,模型组和非穴组神经功能评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针水沟穴可以促进脑梗死大鼠MEP的恢复。     

阳性与阴性精神分裂症患者的诱发电位比较

目的:探讨阳性与阴性精神分裂症在感觉诱发电位检查中异同。方法:收集37例阳性、26例阴性精神分裂症及64名正常对照,应用脑诱发电位仪(美国)完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果:阳性、阴性及正常对照组在VEP、AEP潜伏期,VEP、AEP、SEP波幅上差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组相比,阳性组VEP、AEP潜伏期前移,AEP潜伏期延迟,VEP、AEP、SEP波幅降低;与正常对照组相比,阴性组AEP潜伏期延迟,VEP、AEP、SEP波幅降低更甚;阳性与阴性组比较,VEP、AEP潜伏期及VEP、AEP波幅差异有显著性。结论:阳性与阴性精神分裂症诱发电位潜伏期和波幅变化有其特点,值得进一步随访观察。     

大脑中动脉梗塞后大鼠体感诱发电位的变化

利用“大脑中动脉阻塞模型”以体感诱发电位潜伏期为指标，观察了大鼠大脑中动脉阻塞前后，及阻塞后２小时、４小时的体感诱发电位各值结果，发现大脑中动脉阻塞后２小时、小时ＳＥＰｓ的潜伏期明显延长。与假手术组比较有明显差异。     

正常Long Evans大鼠不同发育阶段闪光视觉诱发电位波形的比较

目的 比较3组不同发育阶段正常Long Evans大鼠的闪光视觉诱发电位(Flash visual evoked potential，F-VEP)的异同，探索闪光视觉诱发电位波形在视觉发育过程中的变化规律。方法 随机抽取不同发育阶段的Long Evarts大鼠50只，分成3组。每组大鼠用乙醚麻醉，使用视觉电生理检查系统采集其F-VEP。结果 未睁眼组未记录到大鼠明显的VEP波形，睁眼后可记录到大鼠F—VEP波形，但成年组和幼年组F-VEP主波(Pmax)的潜伏期和振幅有显著性差异，成年组与幼年组Long Evans大鼠相比，F-VEP主波(Pmax)的潜伏期缩短、振幅减小。结论 随着发育，LongEvans大鼠F-VEP主波(Pmax)的潜伏期缩短、振幅减小。F—VEP对大鼠视觉发育阶段的判断具有一定价值。     

电针对椎间盘脱出模型犬体感诱发电位的影响

目的 研究电针对椎间盘脱出模型犬脊髓损伤的修复作用及其对体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SEP）的影响。方法 比格犬随机分为三组,模型组和电针组采用球囊压迫法制作椎间盘脱出模型,电针组术后每天电针治疗;对照组进行假手术处理。术前（0 d）和术后1、4、7、14 d每只犬均使用德克萨斯犬脊髓损伤Texas Spinal Cord Injury Scale for Dogs （TSCIS）评分法评分,使用肌电诱发电位仪测量SEP并分析其潜伏期和波幅。结果 术后1 d模型组和电针组与对照组TSCIS评分相比均显著降低（P<0.01）,术后14 d,电针组与模型组相比差异有显著性（P<0.01）;术后4 d模型组和电针组的SEP潜伏期相比显著降低（P<0.05）,术后14 d,电针组与模型组的潜伏期相比差异有显著性（P<0.05）;术后1 d模型组和电针组的SEP波幅与对照组相比显著降低（P<0.05）,术后14 d,电针组与模型组的波幅相比差异有显著性（P<0.05）。结论 电针能够有效促进椎间盘脱出模型犬的脊髓损伤修复,提高TSCIS评分,恢复SEP波形,缩短其潜伏期,提升其波幅;SEP能够在一定程度上反应脊髓损伤程度,评价电针治疗效果。     

一种新的鼠大脑局部缺血模型

目的 制成鼠大脑局部缺血模型。方法 采用左侧颈动脉离心端插管,灌注一定压力和流量的生理盐水。结果 ①美蓝染色显示大脑左侧大部分区域被染蓝,除皮层着色较浅外,其余部位着色较深。②体感诱发电位在灌注后30min时,其幅度超过灌注前20％。结论 染色说明大脑左侧为缺血区,体感诱发电位幅度的增高,表明大脑处于兴奋性损伤状态。证实了此方法制成的大脑局部缺血可靠,且省时省力简便易行。     

交感神经皮肤反应、体感及运动诱发电位检测对脑梗死的临床价值

急性脑梗死后可出现交感神经反射活动的抑制。交感神经皮肤反应(SSR)检测技术可以定量评价急性脑梗死后交感神经的功能状态;体感诱发电位(SEP)体现了中枢感觉传导通路的功能,并在预测脑梗死患者功能恢复方面有重要的临床应用价值;运动诱发电位(MEP)主要反映锥体束的功能状态,故所有影响到运动中枢和运动传导通路部位的梗死,患者MEP异常率高。MEP检查对判断脑梗死患者神经功能损伤严重程度具有重要意义。MEP可定量分析急性脑梗死患者运动功能缺损情况,并作为运动功能恢复的早期预测指标。