一种新的鼠大脑局部缺血模型

目的 制成鼠大脑局部缺血模型。方法 采用左侧颈动脉离心端插管,灌注一定压力和流量的生理盐水。结果 ①美蓝染色显示大脑左侧大部分区域被染蓝,除皮层着色较浅外,其余部位着色较深。②体感诱发电位在灌注后30min时,其幅度超过灌注前20％。结论 染色说明大脑左侧为缺血区,体感诱发电位幅度的增高,表明大脑处于兴奋性损伤状态。证实了此方法制成的大脑局部缺血可靠,且省时省力简便易行。     

体感诱发电位与运动诱发电位在脊髓髓内病变切除术中的应用

目的 探讨体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)在脊髓髓内病变切除术中的应用价值.方法 对22例脊髓髓内病变切除术患者术中采用SEP及MEP进行动态监测.结果 与术前预警电位比较,患者术中SEP及MEP波幅多有降低(P＜0.05),仅有6例SEP潜伏期延长,其余均没有明显改变;术毕SEP及MEP波幅均有所升高,...     

P-糖蛋白在大鼠脑缺血再灌注后的表达变化

目的 观察大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注后p-糖蛋白(P-gp)在脑组织中的表达及其变化规律.方法 采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取26只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于2,3,5--三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,其余25只随机分为对照组(n=5)、假手术组(n=5)、脑缺血再灌注1、3、7d组(n=5).用免疫组织化学DAB单标,观察P-gp在正常脑组织和缺血脑组织中的分布变化;用Mdr-1抗体分别和神经元标记物(Neun)、星形胶质细胞标记物(GFAP)、微血管内皮细胞标记物(CD31)进行免疫荧光双标,观察P-gp在缺血再灌注后脑组织的表达;用实时定量PCR技术检测脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体微血管P-gp mRNA的表达变化.结果 对照组仅在脑组织微血管内皮细胞表达P-gp,缺血再灌注组除微血管内皮细胞表达P-gp外,在部分神经元及星形胶质细胞的突起也有表达.脑缺血再灌注后1d皮质P-gp mRNA表达降低,但3d表达明显增高,7d又下降,其升高和降低水平与对照组及假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).脑缺血再灌注后1、3、7d纹状体P-gp mRNA表达均增多,其中以1、3d增多明显,与对照组和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注后P-gp在大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达呈现不同的趋势,这可能是脑组织的自我保护机制之一.     

大鼠局部脑缺血后NADPH-d神经元的变化

目的：观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的变化规律,探讨一氧化氮（ＮＯ）参与缺血性脑损害的机制。方法：采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核酸磷黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）阳性神经元的变化规律。结果：大鼠局灶性脑缺血后ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性神经元明显增加,缺血２ｈ后出现形态学改变,且以细胞皱缩、胞浆致密为主要死亡方式。结论：ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性元对缺血性损害相对耐受,细胞凋     

不同程度脊髓牵拉损伤体感诱发电位的变化

目的 探讨脊髓牵拉损伤中体感诱发电位的变化.方法 采用不同重量牵拉大鼠脊髓,模拟医源性脊髓牵拉损伤,测量牵拉后大鼠体感诱发电位诱发波伏期和波幅的变化.结果 牵拉后以及牵拉重量增加1倍后,诱发波的潜伏期和波幅均有明显变化(P＜0.05),表现为潜伏期延长,波幅降低.牵拉重量潜伏期和波幅的变化程度相关(P＜0.05).牵拉重量增加1倍后,潜伏期的变化较波幅的变化明显.结论 在脊髓牵拉损伤中,潜伏期可能是较波幅更敏的指标.     

脑血管痉挛后体感诱发电位潜伏期变化和尼莫地平的影响

目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛所致神经功能损伤的保护作用。方法 对单纯ＳＡＨ组和尼莫地平处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）及脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量的动态变化。结果 ＳＡＨ组大鼠在诱导ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,同时有基底动脉痉挛;ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈＳＥＰ潜伏期逐渐延长,脑组织ＥＴ－１含量显     

脓毒血症过程中大鼠皮层诱发电位的变化

目的：观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位（CSEP）的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法：100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除不做盲肠结扎穿刺术外余同脓毒血症组,2组又按术后时间分为4、8、12、16、20 h 5组,每组10只,观察各组大鼠的一般状况及CSEP正波与负波潜伏期的变化,并进行比较.结果：（1）假手术组大鼠一般状况良好,脓毒血症组大鼠精神萎靡,呼吸明显加快. （2）脓毒血症组大鼠随术后时间延长,CSEP正、负波潜伏期有延长的趋势,术后12、16、20 h组的正、负波潜伏期明显长于术后4.8 h组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脓毒血症组12、16、20 h CSEP正、负波潜伏期与假手术组相应时间点,差异均有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论：脓毒血症过程中随病情的发展大鼠CSEP正、负波潜伏期有逐渐延长的趋势,为脓毒血症的基础与临床研究提供了依据.     

大鼠局灶脑缺血基质金属蛋白酶-2的表达

目的 研究大鼠局灶脑缺血后基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2, MMP-2)在不同时相的表达,探讨MMP-2与缺血性损伤的关系.方法 制作大鼠自体血栓性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在不同时点用免疫组化染色观察MMP-2表达情况,并与假手术组进行对照.结果 缺血6 h后MMP-2表达很少,24 h表达上调,5 d达最高水平.MMP-2主要表达在星形细胞、巨噬细胞.结论 缺血后出现MMP-2表达的上调,影响缺血性卒中的转归.     

The Expression of Cyclins in Neurons of Rats after Focal Cerebral Ischemia

The change of the expression of Cyclins in neurons of rats after focal cerebral ischemia was investigated. Ischemia was induced by temporary middle cerebral artery occlusion （MCAO）. The experimental rats induced by MCAO were sacrificed on 7th and 14th day after reperfusion. The brain was taken out at 7th and 14th day after injury, and the expression of Cyclin D1, E, A and B1 in neurons of cerebral cortex or hippocampal CA1 region was detected by immunofluorescence and confocal microscope. The results showed that after MCAO, in the ipsilateral CA1 subfield of hippocampus the expression of Cyclin D1, E, A and B1 in neurons was significantly gradually up-regulated at 7th and 14th day after reperfusion （P〈0.05） as compared with that in control group. In the ipsilateral cerebral cortex the expression of Cyclin D1 and B1 in neurons was notably gradually down-regulated at 7th and 14th day, and that of Cyclin E and A was significantly up-regulated at 14th day after reperfusion as compared with that in control group （all P〈0.05）. It was concluded that there was a differential sensitivity among neurons from different brain regions to ischemic injury. But all of them re-enter into cell cycle after MCAO.     

局灶性脑缺血大鼠模型皮层运动诱发电位的研究

目的: 脑缺血后可导致运动功能损伤.文中旨在观察局灶性脑缺血大鼠皮层运动诱发电位(MEP)的变化规律,探讨其在定量评估脑缺血损伤的应用价值. 方法:采用大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组和缺血组,MCAO第7、14和21d,在硬脑膜直接引导测量皮层运动诱发电位(MEP)的潜伏期和波幅改变,并与动物运动行为和脑梗死体积检查结果进行比较,分析MEP与脑缺血损伤的关系. 结果:硬脑膜直接测量能引导出较稳定的MEP.大鼠MCAO后MEP潜伏期显著延长,以缺血第7d最为明显,各时相点与对照组相比差异有显著性统计学意义(P<0.01).随着时间的延长,MEP潜伏期有所恢复,但直至21d仍未正常.比较各组的MEP波幅无统计学意义.MEP中的D波潜伏期与脑梗死体积(r=0.883,P＜0.01)及运动功能评分呈正相关(r=0.812,P＜0.01). 结论:直接硬脑膜测量法是研究皮层运动诱发电位较可靠的方法;测定MEP潜伏期能提供大鼠局灶性脑缺血后运动功能损伤和恢复的量化信息.     

大鼠脑缺血/再灌注层粘连蛋白表达的实验研究

目的探讨层粘连蛋白(Laminin,LN)在大鼠脑缺血再灌注中的作用.方法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组与缺血再灌注组;缺血2h后依照再灌注时间点的不同分为2h、6h、12h、24h、3d及7d共6组.各时相点取材,免疫组化观察脑组织LN的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析.结果 LN的表达于再灌注2h开始降低,24h时达最低,第3日时开始回升.结论 LN可能参与了缺血再灌注血管源性脑水肿的形成与发展,并且可能参与了再灌注损伤后新生血管的生成、血管重塑及侧支循环的建立.     

全脑缺血再灌注后大鼠耳蜗组织内巢蛋白与神经生长因子的表达

目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后耳蜗组织细胞巢蛋白(neuroepithelial stem protein, nestin)与神经生长因子(NGF)的表达.方法:66只健康SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑缺血再灌注组.采用四动脉闭塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血30 min再灌注后设置6h、1 d、3 ...     

植物雌激素对去势雌大鼠缺血脑组织C-fos表达的影响

目的：对比研究哺乳动物雌激素和植物雌激素对大鼠局灶性脑缺血后脑组织C-fos表达的影响．方法：将90只雌性去势SD大鼠随机分成空白对照组,雌激素组和葛根素组,每组30只．所有大鼠均制作成右侧永久性大脑中动脉阻断模型．采用免疫组化方法检测去势雌性大鼠脑缺血后不同时间点脑组织C-fos的表达．结果：雌激素组和葛根素组大鼠脑缺血后脑组织C—fos的表达均下降,发生作用的时间段在脑缺血后16h至24h．在脑缺血后8h,3组表达C-fos的阳性细胞数无统计学差异．在16h及24h时间点,用药组与对照组相比,C—fos阳性细胞数明显减少（P〈0．05）;用药组之间相比无统计学意义（P〉0．05）．结论：两种雌激素均能减弱脑缺血后脑组织C—fos的表达．     

开博通对局灶性脑缺血大鼠MMP-2及TIMP-2的影响

目的：观察大鼠大脑中动脉（MCA）缺血后MMP-2及TIMP-2的动态变化及开博通对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。 方法：采用线结扎颈总动脉加缺氧诱导的方法制作大鼠MCA局灶性脑缺血模型,免疫组织化学法测定各组大鼠脑组织中MMP-2及TIMP-2的表达。 结果：缺血5 d,海马、基底及皮质MMP-2表达明显增加（P<0.05）;开博通可抑制MMP-2的表达（P<0.05）,具有脑保护作用。开博通对TIMP-2作用不明显。 结论：MMP-2加重缺血性脑损伤,基质金属蛋白酶抑制剂开博通具有重要的脑保护作用。     

成年和老年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区细胞增殖的比较研究

目的：比较老年和成年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(the subventricular zone，SVZ)神经干细胞的增殖情况。方法：制作大脑中动脉梗塞模型，用免疫组织化学方法动态检测室管膜下区5-溴脱氧尿嘧啶(bromndeoxyuridine，BrdU)标记的阳性细胞数的变化：结果：正常组和假手术组成年大鼠SVZ的BrdU阳性细胞明显多于老年大鼠。实验组成年和老年大鼠SVZ的BrdU阳性细胞均在缺血后3d开始增加，7d时达到高峰，28d时仍高于正常水平，且成年大鼠各时间点SVZ的BrdU阳性细胞均明显高于老年大鼠。结论：大鼠脑缺血激活SVZ神经干细胞增殖，成年大鼠干细胞增殖能力强于老年大鼠。     

金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。     

环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOS含量的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马中的表达，观测环磷酸腺苷葡甲胺（MAC）在对其含量的影响，探讨MAC在脑缺血病理过程中的作用。方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，化学比色法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶的活性。TTC染色观察再灌注48h缺血损伤面积。结果 iNOS活性在正常组及假手术组脑组织内板低，在缺血再灌注组和治疗组活性显著升高（P〈0．01），于再灌注48h达到高峰，在MAC预处理组显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），MAC预处理组TTC染色缺血损伤面积也显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论 iNOS在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高，MAC预处理能有效抑制iNOS激活，减轻缺血性损伤范围，在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用。     

脑缺血性损伤后的皮层突触再生与运动功能恢复

目的：研究大鼠缺血后,损伤区域及相关部位神经再塑与运动行为恢复之间的关系。方法：线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型,术后7,14,21,28d,采用免疫组织化学方法观察突触素（SYN）及突触后致密物质-95（PSD-95）在大鼠皮层缺血灶的内侧、外侧、对侧的表达,触觉刺激试验作行为测试。结果：SYN及PSD-95的免疫反应产物于术后7d在3个观察部位都显减少,在14d以后明显增加,与此相对应的肢体活动在21d明显恢复。结论：缺血损伤后的大鼠皮层梗塞区的同人侧、外侧、对侧的神经再塑、突触重建与其肢体的功能恢复有着明确的相关关系。     

电针水沟穴对脑梗死大鼠运动诱发电位的影响

目的：观察电针水沟穴对脑梗死大鼠运动诱发电位（motorevoked potential,MEP）潜伏期和波幅的影响。方法：将50只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、非穴组和水沟组,每组10只。模型组、非穴组和水沟组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,大鼠苏醒后按Zausinger六分法对其神经功能进行评分。水沟组大鼠在评分后,针刺水沟穴,并施以频率2Hz,电流1mA的连续波刺激10min,每天2次,共3d;非穴组大鼠在水沟穴左侧0.5cm针刺。72h后再次进行神经功能评分,神经电生理检测仪检测经颅电刺激MEP的潜伏期和波幅。结果：与正常组大鼠比较,模型组大鼠患侧MEP的潜伏期显著延长（P〈0.05）,波幅降低（P〈0.01）。针刺3d后与模型组比较,水沟组大鼠患侧MEP的潜伏期明显缩短,波幅增高（P〈0.05）;与非穴组比较,水沟组患侧MEP的潜伏期缩短（P〈0.05）,波幅虽然高于非穴组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。非穴组MEP的潜伏期和波幅与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。水沟组3d后神经功能评分高于模型组和非穴组（P〈0.05）,模型组和非穴组神经功能评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针水沟穴可以促进脑梗死大鼠MEP的恢复。     

眼挫伤后视网膜电流图与视觉诱发电位的改变

目的：探讨眼挫伤的视网膜电流图（ERG）和视觉诱发电位（VER）改变特征。方法：对1994年8月至2000年6月的204例单眼挫伤患者的ERG和VEP检查资料进行回顾性研究。结果：（1）挫伤眼a、b波波幅均降低（P＜0.01），b波峰潜时延迟（P＜0.01）；挫伤眼视力≥0.1者P100波的峰潜时延迟（P＜0.001），波幅降低（P＜0.01）；挫伤眼视力＜0.1者F－VEP各波峰潜时延迟（P＜0.001）。（2）电生理各波异常发生率依次为a波降低（65.7%）＞b波降低（47.5%）＞VEP波降低（37.3%）＞VEP波延迟（35.3%）＞b波延迟（32.4%）＞b波搞进（12.3%）＞a波延迟（8.3%）＞a波亢进（5.4%）。（3）单一波型异常为30.4%，复合波型异常为69.6%，主要为ERG＋VEP异常（49.5%），其次为ERG异常（19.1%）。结论：眼挫伤后先出现的电生理波型易发生波幅降低，后出现的波型易发生峰潜时延迟；49.5%的病例同时出现ERG和VEP异常。