脑心通胶囊治疗血管性痴呆

目的:观察脑心通胶囊治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)的临床疗效。方法:48例VD患者随机分为两组,治疗组24例,采用脑心通胶囊治疗;对照组24例,采用都可喜和尼莫地平治疗。治疗前后进行简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)等评分,观察并比较两组临床疗效、治疗前后各量表积分值变化情况。结果:治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为62.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组MMSE、HDS、ADS量表评分均较治疗前有明显改善(P<0.01);治疗组改善MMSE、HDS量表评分情况优于对照组(P<0.05),而ADS量表评分改善的两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组血液流变学各指标均较治疗前明显改善(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:脑心通胶囊可有效改善VD患者的智力和日常生活能力。     

脑心通胶囊治疗血管性痴呆60例临床观察

目的观察脑心通胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效。方法采用脑心通胶囊治疗60例血管性痴呆患者,并设立对照组60例。结果两组治疗后的MMSE和HDS-R积分值均有显著增加(P<0.05-0.01),但组差异不显著,治疗组合对照组的总有效率分别为66.67%和63.33%,组间疗效无差异(P>0.05)。结论脑心通胶囊治疗血管性痴呆疗效确切。     

针药结合对血管性痴呆模型大鼠血清CGRP、ET的影响

目的　观察针药结合对血管性痴呆模型大鼠血清中降钙素基因相关肽 (CGRP)及内皮素(ET)含量的影响。方法　采用双侧颈总动脉结扎 -再灌注造成血管性痴呆大鼠模型 ,利用跳台实验观察大鼠行为学改变 ,利用放射免疫学方法检测大鼠血清中CGRP及ET含量的变化。结果　模型组与空白组比较各观察指标均有显著性差异 ,针刺组、西药组和中药组各有不同改变 ,针刺加西药组、针刺加中药组改变明显 ,但以针刺加西药组改变最为显著。结论　针刺、中药、西药对各项指标的改变不完全相同 ,表明它们之间有不同的治疗血管性痴呆的机制。但针刺与中药、针刺与西药的结合使用 ,在本实验中表现了协同作用 ,而尤其以针刺加西药明显。这可能与它们能改变机体中舒缩血管物质的含量 (CGRP、ET) ,从而改善脑组织血液供应关系有关     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及行为学的影响

目的　采用水迷宫实验 ,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VascularDementiaVaD)大鼠学习记忆及行为学影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法　根据Olsson方法 ,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型 ,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组 ,并加假手术组 (每组 1 0只 ) ,共用药 2 1d。于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆及行为情况。结果　大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后能改善大鼠学习记忆及行为能力明显改善 (P <0 .0 5 )。结论　脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用 ,对缺血引起的VaD具有益智、增智作用。大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近     

脑心通胶囊联合尼莫地平治疗血管性痴呆的效果

目的 探讨脑心通胶囊、尼莫地平联合治疗血管性痴呆(VD)患者的效果.方法 选取2017年12月至2019年3月河南科技大学第一附属医院收治的78例VD患者作为研究对象,依照随机数表法分为对照组与观察组,各39例.对照组接受尼莫地平治疗,观察组接受尼莫地平联合脑心通胶囊治疗.比较两组疗效、氧化应激反应指标[血浆丙二醛(M...     

步长脑心通胶囊治疗血管性痴呆的疗效分析

目的探讨步长脑心通胶囊治疗血管性痴呆（vascular dementia,VD）的临床疗效。方法选取2012年6月~2013年6月四川省泸州市古蔺县人民医院内一科收治的VD患者92例,随机均分为2组（n=46）。分别给予步长脑心通胶囊和都可喜片治疗,观察临床疗效。结果观察组治疗后MMSE、HDS及ADL评分均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后全血粘度比、血浆粘度比及红细胞聚集指数均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论步长脑心通胶囊可改善VD患者血液流变学指标,有利于提高智力及日常生活能力。     

大鼠血管性痴呆模型的改良

目的对大鼠血管性痴呆双侧颈总动脉永久性结扎模型（permanent bilateral common carotid artery oc-clusion,2VO）进行改良,提高模型动物存活率。方法采取改良造模方法（间隔3天分2次结扎双侧颈总动脉）和传统的2VO方法（同时结扎双侧颈总动脉）建立血管性痴呆模型,观察并比较2种方法大鼠的成活率和学习记忆能力差异。结果术后60d,改良模型组动物存活率（80.0%）明显高于传统模型组（45.0%）（P〈0.01）。2个模型组大鼠学习记忆能力无显著性差异（P〉0.05）,而均显著低于假手术对照组（P〈0.01）。结论改良2VO法是建造大鼠血管性痴呆模型的理想方法。     

滋肾健智饮对血管性痴呆患者ET、CGRP的影响

目的通过滋肾健智饮治疗血管性痴呆,并设立对照组,观察治疗前后2组血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的变化,以探索滋肾健智饮治疗血管性痴呆的机理。方法将60例患者分成治疗组和对照组,在基础治疗的基础上,治疗组加用滋肾健智饮治疗,对照组只进行基础治疗。比较两者治疗前后血浆ET,CGRP的变化,并观察不良事件和副反应结果2组患者治疗后的血浆ET、CGRP,均有改善,而治疗组的改善优于对照组。结论滋肾健智饮治疗血管性痴呆效果显著,可能与其能改善血管内皮的功能有关。     

脑心通联合尼莫地平治疗血管性痴呆的临床研究

目的分析脑心通胶囊联合尼莫地平治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)的疗效。方法将入选的76例血管性痴呆患者分为联合用药组40例,尼莫地平组36例。尼莫地平组在常规治疗的同时给予尼莫地平片30 mg口服,每日3次;联合用药组在此基础上加用步长脑心通4粒/次口服,每日3次,疗程均为3个月。结果两组治疗后临床症状明显缓解且联合用药组优于尼莫地平组(总有效率95%vs 65%,P<0.01);精神量表评定,联合用药组患者接受治疗后,简易精神智能状态评估量表(MMSE)评分明显高于同组治疗前及尼莫地平组治疗后(均P<0.01),日常生活能力量表(ADL)评分,联合用药组与尼莫地平组治疗后均低于治疗前(均P<0.01),且联合用药组治疗后ADL评分较尼莫地平组下降更明显(P<0.01)。结论脑心通胶囊联合尼莫地平治疗VD疗效优于单用尼莫地平。     

通脉益智胶囊对30例血管性痴呆患者内皮素和降钙素基因相关肽的影响

通脉益智胶囊由女贞子、何首乌、丹参、赤芍、石菖蒲、远志、漏芦等组成。观察了通脉益智胶囊对血管性痴呆患者内皮素和降钙素基因相关肽的影响 ,并设立了喜德镇对照组。结果 :通脉益智胶囊能降低内皮素、升高降钙素基因相关肽 ,与喜德镇对照组比较差异不显著。提示 :通脉益智胶囊和喜德镇通过降低内皮素、升高降钙素基因相关肽 ,达到扩张脑血管、增加脑血流量、促进神经细胞的能量代谢、使脑神经细胞机能再恢复的作用 ,从而增强学习、记忆功能。     

运动病大鼠血浆降钙素基因相关肽含量的变化

目的: 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在运动病发病过程中的作用. 方法: 第1组30只大鼠按随机数字法分为4个实验组和1个对照组,实验组动物给予30 min旋转运动刺激,然后各自测4个实验组动物旋转运动刺激后20 min, 6 h, 1 d, 3 d以及对照组动物血浆CGRP含量;第2组20只大鼠先给予15 min的旋转运动刺激,根据刺激前后24 h糖精水饮用量的变化分为运动病敏感组和不敏感组,然后测两组动物旋转运动刺激15 min后血浆CGRP含量. 结果: 第1组动物,实验组动物旋转运动刺激30 min后各时间点大鼠血浆CGRP含量和对照组差异没有显著性意义(F=1.105, P=0.893);第2组动物,运动病敏感组与运动病不敏感组相比,旋转运动刺激15 min后血浆CGRP含量差异无显著性意义(P=0.704). 结论: 血浆CGRP在大鼠运动病发病机制中没有发挥作用;大脑中枢和前庭终器中CGRP是否参与了运动病的发病尚需深入研究.     

步长脑心通治疗血管性痴呆的临床分析

目的 观察步长脑心通治疗血管性痴呆的临床疗效.方法 选取60例血管性痴呆患者,分为对照组和脑心通治疗组,分别于服药前、服药后1、6个月观察评分.治疗组加服步长脑心通胶囊(1.6g,每日3次),1个月为1个疗程,连用6个疗程.采用简易智力状态量表(MMSE)及日常生活能力量表(ADL)评价患者智力及日常生活能力.同时检测患者血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原等血液流变学指标.结果 治疗组较对照组MMSE及ADL评分改善明显,血液流变学指标降低明显.差异有统计学意义(P＜0.05);治疗1个月和6个月后各指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 步长脑心通治疗血管性痴呆有一定的疗效,值得临床推广应用.     

P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义

目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模型组（各12只）,采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长（P〈0．01）,空间记忆能力减退（P〈0．01）,海马CA1区神经细胞凋亡明显,P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高（P〈0．05）,且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。     

丙酸睾丸酮对不同功能运动神经元群降钙素基因相关肽配布式样的影响

目的探讨丙酸睾丸酮对大鼠两种不同功能运动神经元群降钙素基因相关肽(CGRp)配布式样的影响.方法应用霍乱毒素B亚单位结合胶体金(CB-Au)逆行标记神经元复合免疫细胞化学反应的非荧光双标记法,揭示CB-Au标记运动神经元群的CGRP免疫反应配布式样及其改变.结果与相应正常对照组和去势组相比,肌肉注射丙酸睾丸酮28 d后,快肌-趾长伸肌运动神经元群调质CGRP的表达显著降低(P＜0.001);对慢肌-比目鱼肌运动神经元群CGRP样免疫反应的配布式样影响较小(P＞0.05).结论快肌-趾长伸肌运动神经元群比慢肌-比目鱼肌运动神经元群在CGRP表达调节上更易受到雄激素的影响.     

芪丹通脉片对急性心肌缺血大鼠降钙素基因相关肽和内皮素的影响

目的研究芪丹通脉片(QDTMT)对急性心肌缺血大鼠的防治作用是否与增加血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和减少内皮素(ET)有关.方法将60只SD雄性大鼠随机等分为6组空白组,模型组,单硝酸异山梨酯片治疗组,QDT-MT低、中、高剂量组.大鼠腹腔注射垂体后叶素致急性心肌缺血作为动物实验模型,观察心电图变化.用放射免疫法测定大鼠血浆CGRP,ET含量.结果CGRP,ET血浆含量在各组间有显著差异,其中模型组血浆CGRP,ET含量(分别为58.48±5.00和120.08±5.72)均高于空白组(分别为50.60±6.53和51.49±5.47)(P<0.05),QDTMT低、中、高剂量组CGRP血浆含量(分别为63.30±4.10,70.27±5.39,75.86±4.01)均高与模型组(P<0.05).QDTMT低、中、高剂量组ET血浆含量(分别为101.40±6.10,81.50±5.15,64.14±4.82)均低于模型组(P<0.05).结论QDTMT对缺血心肌的保护作用可能是通过促进CGRP的释放,减少ET的含量而实现的.     

降钙素基因相关肽在高氧致幼年鼠肺损伤中的动态变化及意义

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）在高氧肺损伤形成过程中的作用．方法：SD大鼠64只按随机数字表法分为8组,每组8只,分别为空气对照组和高氧暴露1d组、3d组、7d组、14d组．通过肺组织形态学及肺组织湿／干质量,了解高氧肺损伤炎症水肿的病理改变、放射免疫法检测肺组织匀浆中CGRP含量,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定肺组织内CGRP的两个亚型（α-CGRP,β-CGRP）的mRNA表达．结果：高氧暴露组3～7d肺组织充血水肿,大量炎性细胞侵润;14d肺泡腔扩大,肺纤维细胞增生;高氧暴露7～14d组肺湿／干质量明显高于空气对照组;随高氧暴露时间延长,肺组织匀浆中CGRP浓度逐渐增高,于第3日达峰值,之后逐渐下降,第14日降至正常水平;肺组织中CGRP两个亚型mRNA表达不同,α—CGRPmRNA在高氧刺激24h内表达开始增高,高表达持续至高氧暴露7d,7d后表达明显降低;β-CGRPmRNA表达晚于α-CGRPmRNA,在高氧刺激3d时表达开始增高,高氧暴露14d仍处于高表达状态．结论：CGRP参与高氧肺损伤的形成过程,并在减轻高氧致肺损伤方面可能起着重要的作用．     

5,7双羟色胺对不同功能运动神经元群调质CGRP配布式？…

目的 研究５,７双羟色胺（５,７－ＤＨＴ）对不同功能运动神经元（Ｍｎ）群调质ＣＧＲＰ配布式样的影响。方法 利用霍艉毒素Ｂ亚单位结合胶体取长补短地标记神经元复合化学的非荧光双标记方法。结果 大鼠比目鱼肌（慢肌）Ｍｎ（ＳＯＬ－Ｍｎ）群和趾长伸肌（快ｎ（ＥＤＬ－Ｍｎ）群ＣＧＲＰ配布式样不同,即ＳＯＬ－Ｍｎ群含较高比率（ＣＧＲＰ－ＬＩ）阴性和弱阳性Ｍｎ,ＥＤＬ－Ｍｎ群含较高比率ＣＧＲＰ－ＬＩ强阳性Ｍｎ,于     

肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎ET-1和CGRP的影响

目的通过观察家兔系膜增殖型肾炎(MSPGN)血内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨肾舒胶囊治疗MSPGN的作用机制。方法应用生物化学、放射免疫和自动图像分析的方法。检测24小时尿蛋白的排泄量,血浆ET-1及CGRP及肾组织系膜基质面积的变化。结果MSPGN家兔24小时尿蛋白排泄量升高,ET-1升高,CGRP降低,系膜基质面积增大与肾舒胶囊治疗组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论MSPGN家兔ET-1升高CGRP降低,系膜基质面积增宽。肾舒胶囊通过升高CGRP降低ET-1,降低肾小球系膜基质面积对MSPGN有明显保护作用。     

肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎ET-1和CGRP的影响

目的通过观察家兔系膜增殖型肾炎(MSPGN)血内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨肾舒胶囊治疗MSPGN的作用机制。方法应用生物化学、放射免疫和自动图像分析的方法。检测24小时尿蛋白的排泄量,血浆ET-1及CGRP及肾组织系膜基质面积的变化。结果MSPGN家兔24小时尿蛋白排泄量升高,ET-1升高,CGRP降低,系膜基质面积增大与肾舒胶囊治疗组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论MSPGN家兔ET-1升高CGRP降低,系膜基质面积增宽。肾舒胶囊通过升高CGRP降低ET-1,降低肾小球系膜基质面积对MSPGN有明显保护作用。     

降钙素基因相关肽对卵母细胞体外成熟的影响

目的:探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP) 对小鼠卵母细胞体外成熟的影响。方法:6 周龄雌性昆明小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotropin, PMSG)10 U 48 h 后处死, 取出卵巢收集卵母细胞以30~40 枚/ 孔的密度接种于培养板内, 以不同浓度CGRP(0, 10^-10, 10^-9, 10^-8 mol/L) 处理24 h后检测生发泡破裂(germinal vesicle breakdown, GVBD) 率和第一极体(polarbody I, PBI) 排出率;收集、培养人卵巢颗粒细胞, 以不同浓度CGRP(0, 10^-10, 10^-9, 10^-8 mol/L) 处理24 h 后测定颗粒细胞内cAMP 浓度。结果:外源性CGRP处理小鼠卵母细胞可浓度依赖性地降低GVBD 率及PBI 排出率;外源性CGRP 处理人颗粒细胞, 可浓度依赖性地增高细胞内cAMP 浓度。结论:CGRP 抑制小鼠卵母细胞成熟可能与其增加颗粒细胞内cAMP 浓度有关。