黄芩苷对氧糖剥夺再复氧损伤大鼠海马神经干细胞的保护作用

目的：探讨黄芩苷对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)损伤大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法：体外悬浮培养新生大鼠海马NSCs,将培养的海马NSCs分为对照组、OGD/R组、黄芩苷组。OGD/R组用无糖Earle’s液于缺氧后正常培养,黄芩苷组在OGD/R基础上加用黄芩苷培养。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定NSCs细胞的存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,4",6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测NSCs细胞的凋亡,巢蛋白(Nestin)/5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色检测NSCs细胞的增殖。结果：悬浮培养细胞呈Nestin阳性表达；与对照组相比,OGD/R组细胞的OD值、存活率、Nestin/BrdU阳性表达显著降低,LDH漏出率显著增加(P＜0.01),DAPI核染提示OGD可诱导细胞凋亡。与OGD/R组相比,黄芩苷组细胞的OD值、存活率、Nestin/BrdU阳性表达的面密度及细胞数明显增多,LDH漏出率明显减少(P＜0.01),DAPI核染显示黄芩苷可减轻OGD/R所引起的细胞凋亡。结论：黄芩苷能减轻OGD/R对大鼠海马NSCs的损伤,并促进其增殖。     

山楂酸预处理对皮层神经元氧糖剥夺损伤的影响

目的探讨山楂酸预处理对大鼠大脑皮层神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤的影响。方法原代培
养SD大鼠15~17 d胎鼠皮层神经元,预先用不同浓度的山楂酸(0.1、1、10 μmol/L)预处理,观察在OGD培养状态下细胞的功能
状态和损伤情况。以四甲基偶氮唑盐还原试验检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以Western blot检测
凋亡相关蛋白Bax的表达。结果OGD引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,与正常组细胞相比均有非常显著意义;两组细胞
经不同浓度山楂酸（0.1、1、10 μmol/L）预处理后,分别与未经山楂酸预处理的细胞比较结果显示：OGD组细胞LDH漏出率在山
楂酸浓度为1、10 μmol/L时降低,而正常组细胞LDH漏出率在山楂酸浓度为10 μmol/L明显降低;两组细胞的存活率均在给予
山楂酸预处理浓度为1、10 μmol/L 时明显升高。Western blot 结果显示凋亡相关蛋白Bax的表达随着山楂酸的浓度增加而下
降,以山楂酸浓度为10 μmol/L时更明显。结论山楂酸对体外培养的大鼠大脑皮层神经元OGD损伤有保护作用,可能与凋亡
相关蛋白Bax表达降低有关。     

雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的 研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响.方法 原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1～100nmnol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞.结果 缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高.雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p＜0.05),最大效应剂量为20nmol/L.结论 雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系.     

消栓通络有效成分组对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺损伤的影响

目的研究消栓通络有效成分组(XECG)对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,将细胞随机分为正常组、氧糖剥夺模型组和XECG组(1、3、10mg·L-1),建立体外OGD/R细胞模型。倒置显微镜观察细胞形态;MTT法测定细胞存活率;酶标法试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果与模型组相比,XECG能明显改善OGD/R引起的SH-SY5Y细胞的损伤,提高细胞存活率(P<0.05),减少LDH的释放量(P<0.05),能提高缺糖缺氧神经元Bcl-2/Bax比值。结论 XECG对OGD/R引起的SH-SY5Y细胞损伤有保护作用,其机制可能与影响凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达有关。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对缺氧缺血大鼠星形胶质细胞的影响及其机制的初步探讨

目的探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(TSG)对大鼠大脑皮层星形胶质细胞(AS)缺氧、缺糖损伤的影响,并对其可能的机制进行初步探讨。方法原代培养Sprague-Dawley大鼠大脑皮层AS,建立缺氧、缺糖损伤模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力;以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标;以流式细胞术检测细胞凋亡率,研究氧糖剥夺(OGD)对不同组AS的影响。在此基础上,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定细胞的氧化应激变化。结果与正常对照组相比,细胞经OGD诱导处理后,细胞存活率降低,脂质过氧化产物MDA含量增加。不同浓度的TSG预处理后能减轻OGD所致的细胞损伤。结论 TSG可抑制OGD诱导的AS损伤,其机制可能与提高SOD活性、降低其消耗率和降低脂质过氧化反应有关。     

雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1~100nmol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞。结果缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高。雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p&lt;0.05),最大效应剂量为20nmol/L。结论雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系。     

lncRNA CRNDE靶向miR-212-5p调控氧糖剥夺诱导的大鼠皮质神经元损伤

目的：探讨lncRNA CRNDE对氧糖剥夺(OGD)诱导的大鼠皮质神经元损伤的影响及作用机制。方法：培养大鼠皮质神经元，分为对照组(Con组)、OGD组、OGD+si-NC组、OGD+si-CRNDE组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-212-5p组、OGD+si-CRNDE+anti-miR-NC组和OGD+si-CRNDE+anti-miR-212-5p组，RT-qPCR法检测细胞中CRNDE和miR-212-5p表达水平，CCK-8法检测细胞存活率，试剂盒法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证CRNDE和miR-212-5p的调控关系。结果：与Con组比较，OGD组CRNDE水平、LDH漏出率、细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.01),miR-212-5p水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.01)。与OGD+si-NC组比较，OGD+si-CRNDE组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.01)...     

Significance of MMP-9 expression in astrocytes after oxygen-glucose deprivation/reoxygenation in vitro

目的 通过观察金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在氧糖剥夺、复氧培养后损伤星形胶质细胞中基质的表达变化并抑制其活性,探讨其在氧糖剥夺、复氧后细胞损伤中的意义.方法 将星形胶质细胞分为正常组、模型组和GM6001组.模型组细胞在无糖DMEM培养基,1％ O2的培养条件下行3、5、7h时长的氧糖剥夺后复氧至24h.GM6001组细胞在5h氧糖剥夺、复氧的过程中加入外源性基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001,10 μmol/ml),复氧至24h.用RT-PCR测定不同时长氧糖剥夺后星形胶质细胞MMP-9 mRNA表达变化,ELISA法测定细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度变化;用光学显微镜观察各组的细胞形态变化,LDH漏出率、CCK-8法检测细胞的损伤情况及存活率.结果 ①RT-PCR及ELISA法检测示:与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞MMP-9 mRNA表达量和细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度均有所增加(P＜0.05),随着氧糖剥夺时间的延长,均呈现不断上升趋势;②与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,细胞损伤加重,光镜下细胞出现明显肿胀,并有部分细胞呈凝固性坏死,LDH漏出率不断增高(P＜0.01)、存活率则逐渐下降(P＜0.05,P＜0.01),且培养上清MMP-9蛋白浓度与细胞LDH漏出率的增高程度呈正相关(r=0.693,P＜0.05);与模型组相比,5h氧糖剥夺、复氧后,GM6001组细胞形态学损伤表现明显减轻,LDH漏出率水平也有明显下降(P＜0.01),细胞存活率则显著上升(P＜0.05).结论 MMP-9过表达可能是氧糖剥夺、复氧后引起细胞损伤的重要因素之一.     

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺大鼠皮层星形胶质细胞的保护作用

目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺导致细胞损伤的作用。方法采用第4代大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖Earle液造成化学性糖氧剥夺（OGD）模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度;应用分光光度法测定星形胶质细胞内乳酸水平和Na⁺-K⁺ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化。结果OGD损伤1h再恢复24h后,大鼠皮层星形胶质细胞存活率下降,细胞溶解增加,细胞能量代谢障碍。预先给予N-乙酰半胱氨酸可呈剂量相关性的逆转或减轻细胞损伤。结论N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺/再恢复所致体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞损伤具有保护作用。     

黄芩苷对氧糖剥夺再复氧损伤模型大鼠海马神经干细胞的保护作用

目的探讨黄芩苷对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)损伤模型大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法体外悬浮培养新生大鼠海马NSCs,将培养的海马NSCs分为对照组、OGD/R组、黄芩苷组。对照组采取完全培养基正常条件下悬浮培养,OGD/R组用无糖Earle's液缺氧后正常培养,黄芩苷组在OGD/R基础上加用黄芩苷(30μmol/L)培养。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定NSCs细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测NSCs细胞凋亡,巢蛋白(Nestin)/5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色检测NSCs细胞增殖。结果悬浮培养细胞呈Nestin阳性表达;与对照组比较,OGD/R组细胞OD值[(0.56±0.08)比(0.92±0.15)]、存活率[(60.87±6.67)%比(100.01±7.71)%]、Nestin/BrdU阳性表达面密度[(144.27±16.52)比(401.15±44.89)]及细胞数[(8.02±1.31)个比(40.20±5.03)个]显著降低,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率[(28.33±4.13)%比(4.05±0.55)%]显著增加(P0.01),DAPI核染提示OGD可诱导细胞凋亡。与OGD/R组比较,黄芩苷组细胞OD值[(0.75±0.09)比(0.56±0.08)]、存活率[(81.52±9.44)%比(60.87±6.67)%]、Nestin/BrdU阳性表达面密度值[(205.57±24.26)比(144.27±16.52)]及细胞数[(19.25±2.51)个比(8.02±1.31)个]明显增多,LDH漏出率[(13.89±1.94)%比(28.33±4.13)%]明显减少(P0.01),DAPI核染显示黄芩苷可减轻OGD/R所引起的细胞凋亡。结论黄芩苷能减轻OGD/R对大鼠海马NSCs损伤,并促进其增殖。     

肝细胞生长因子对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的：研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞（As）损伤及凋亡的影响。方法：以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤。用不同终浓度（20～100ng/mL）的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶（LDH）漏出率作为细胞损伤指标,四甲基偶氮唑盐（MTT）还原试验检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞,透射电镜观察细胞超微结构。结果：缺氧缺糖引起LDH漏出率增高,细胞活力下降,细胞凋亡率增高。HGF处理后,LDH漏出率降低,细胞活力增高,同时细胞凋亡率降低（P＜0.05）,最大效应剂量为60ng/mL。结论： HGF对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用,能减少星形胶质细胞凋亡,并呈一定的剂量依赖关系。     

P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中的作用

目的探讨P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺,复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中发挥的作用。方法原代培养的星形胶质细胞分为正常组,模型组和P38抑制剂组。模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧处理;P38抑制剂组:细胞在5 h氧糖剥夺后的复氧过程中加入P38抑制剂(SB203580,10μmol/L)处理。在5 h氧糖剥夺/复氧后的不同时间点,用RT-PCR及Westem blotting法测定P38、磷酸化P38及水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,光镜观察细胞形态变化,乳酸脱氢酶测定反应细胞损伤程度。结果与正常组相比,星形胶质细胞在5 h氧糖剥夺/复氧后,其磷酸化P38的水平明显上升,并在复氧lh时达到峰值(P<0.01),AQP4 mRNA和蛋白的表达也明显升高(P<0.01),同时细胞水肿在氧糖剥夺/复氧后2 h时达到高峰,LDH漏出率也明显升高(P<0.01)。与模型组相比,加入P38抑制剂可明显降低5 h氧糖剥夺/复氧后P38磷酸化的水平(P<0.01),以及复氧后各时间点AQP4增高的水平(P<0.01),并可明显缓解氧糖剥夺/复氧后细胞水肿及LDH上升的程度(P<0.01)。结论 P38信号通路的激活参与了星形胶质细胞5 h氧糖剥夺/复氧后AQP4上调及细胞水肿形成,抑制p38的激活可降低AQP4表达的上调,减轻细胞水肿。     

氧糖剥夺、复氧后损伤星形胶质细胞中MMP-9的表达变化与意义

目的通过观察金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在氧糖剥夺、复氧培养后损伤星形胶质细胞中基质的表达变化并抑制其活性,探讨其在氧糖剥夺、复氧后细胞损伤中的意义。方法将星形胶质细胞分为正常组、模型组和GM6001组。模型组细胞在无糖DMEM培养基,1%O2的培养条件下行3、5、7 h时长的氧糖剥夺后复氧至24 h。GM6001组细胞在5 h氧糖剥夺、复氧的过程中加入外源性基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001,10μmol/ml),复氧至24 h。用RT-PCR测定不同时长氧糖剥夺后星形胶质细胞MMP-9 mRNA表达变化,ELISA法测定细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度变化;用光学显微镜观察各组的细胞形态变化,LDH漏出率、CCK-8法检测细胞的损伤情况及存活率。结果①RT-PCR及ELISA法检测示:与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞MMP-9 mRNA表达量和细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度均有所增加(P<0.05),随着氧糖剥夺时间的延长,均呈现不断上升趋势;②与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,细胞损伤加重,光镜下细胞出现明显肿胀,并有部分细胞呈凝固性坏死,LDH漏出率不断增高(P<0.01)、存活率则逐渐下降(P<0.05,P<0.01),且培养上清MMP-9蛋白浓度与细胞LDH漏出率的增高程度呈正相关(r=0.693,P<0.05);与模型组相比,5 h氧糖剥夺、复氧后,GM6001组细胞形态学损伤表现明显减轻,LDH漏出率水平也有明显下降(P<0.01),细胞存活率则显著上升(P<0.05)。结论 MMP-9过表达可能是氧糖剥夺、复氧后引起细胞损伤的重要因素之一。     

氧糖剥夺条件下p75神经营养素受体在人神经母细胞瘤细胞中的表达和作用

目的 探讨氧糖剥夺（OGD）条件下p75神经营养素受体（p75NTR）在人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中的表达变化和作用。方法 SH-SY5Y细胞OGD模型的建立采用三气培养箱无糖无血清培养方法。模型成功建立后设立3组：无血清常规培养组（对照组）、OGD组和OGD+p75NTR竞争性阻断剂LM11A-31处理组（OGD+LM11A-31组）。在细胞培养12 h时用利用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测3组细胞存活率,乳酸脱氢酶（LDH）活力检测试剂盒测定LDH释放活力,流式细胞术检测凋亡细胞比例,蛋白质印迹法检测p75NTR的蛋白表达。结果 成功构建SH-SY5Y细胞OGD模型。细胞培养12 h时,对照组、OGD组和OGD+LM11A-31组细胞存活率分别为（94.80±4.06）%、（50.34±5.55）%、（64.68±4.59）%,LDH释放活力分别为（46.93±5.49）U/L、（353.09±30.67）U/L和（282.20±25.60）U/L,凋亡细胞比例分别为（1.82±0.45）%、（14.98±2.59）%和（7.36±1.98）%,p75NTR蛋白相对表达量分别为0.06±0.01、0.41±0.02和0.19±0.03,差异均有统计学意义（F=67.94、142.10、36.28、221.20,P均<0.05）。多重比较显示,OGD组细胞存活率低于对照组,LDH释放活力高于对照组,凋亡细胞比例高于对照组,p75NTR蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义（Bonferroni法,P''均<0.05）;而LM11A-31处理后OGD+LM11A-31组细胞存活率高于OGD组,LDH释放活力低于OGD组,凋亡细胞比例低于OGD组,p75NTR蛋白表达低于OGD组,差异均有统计学意义（Bonferroni法,P''均<0.05）。结论 OGD条件下p75NTR在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中表达增加,可能促进了神经损伤和凋亡。     

EGCG对氧糖剥夺/再灌注神经元氧化应激及Nrf2/HO-1通路的影响

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤及核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。方法：取原代培养的大鼠大脑皮层神经元,建立 OGD/R损伤细胞模型。于OGD/R前加入不同浓度(12.5,25.0,50.0,100.0 μmol/L)EGCG,再灌注后,测定细胞活 力、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,检测HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平。结果：OGD/R导致神经元细胞活力降低,ROS水平和MDA含量升 高,SOD和GSH-Px活性降低,HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达增多(P<0.01)。EGCG能明显促进OGD/R 神经元存活,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性,上调HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表 达水平(P<0.01)。结论：EGCG能减轻OGD/R诱导的神经元氧化应激损伤,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,增强神 经元的抗氧化能力有关。     

沉默ANGPTL2对氧—葡萄糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞氧化应激及凋亡的影响

目的 探究沉默血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,ANGPTL2)对氧-葡萄糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)诱导的神经元细胞(hippocampal neuronal cell line, HT22)细胞氧化应激及凋亡的影响。方法 通过OGD/R处理建立小鼠海马HT22细胞模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应、细胞计数试剂盒、末端标记法及试剂盒检测ANGPTL2 mRNA的含量、细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平及细胞氧化应激。通过蛋白质印迹检测各种蛋白质含量。结果 与对照组比较,模型组ANGPTL2 mRNA表达水平、LDH、凋亡率、ROS、MDA、核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,NLRP3)及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein contain...     

凝血酶预处理对海马神经元的保护作用

目的:研究凝血酶预处理(TPC)对大剂量凝血酶(TM)诱导海马神经元凋亡的影响,阐明TPC的保护作用。方法:海马神经元分别经生理盐水(Sham组)、小剂量TM(TPC组)及凝血酶受体激活肽(TRAP组)预处理48h后再加大剂量TM作用24 h。TUNEL法及流式细胞术检测凋亡细胞数和凋亡百分率,应用免疫细胞化学方法检测神经元Bc l-2及Bax蛋白表达。结果:与Sham组比较,TPC组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。与Sham组比较,TRAP预处理组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。TRAP预处理组与TPC组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:TPC可抑制TM导致的神经细胞凋亡,激活PAR-1,促进Bc l-2的表达和降低Bax的表达,可能是TPC抑制细胞凋亡的机制之一。