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1.
目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者气道内炎症细胞组成及血清CRP、TNF—α水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法:检测32例COPD急性加重期患者及26例稳定期患者和26例健康对照组的诱导痰液中细胞组成;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有试验者的TNF—α和CRP水平,分析上述指标的变化和关系。结果:COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞均以中性粒细胞为主,稳定期患者中性粒细胞计数下降,但仍高于健康对照组;AE—COPD组患者的TNF—α和CRP水平明显高于稳定期和健康对照组,稳定期COPD患者的TNF-α和CRP水平明显高于健康对照组;AECOPD组诱导痰的中性粒细胞百分比与TNF-α和CRP水平呈正相关。结论:COPD急性加重期与稳定期患者的诱导痰,中性粒细胞增多与COPD气道炎症反应持续存在有关;COPD患者体内存在TNF—α和CRP持续高表达,提示COPD患者存在持续的气道炎症反应。 相似文献
2.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中趋化因子受体2(CXCR2)及其配体CXCL1表达量及肺功能、动脉血气分析指标的变化,明确其表达量与痰中性粒细胞、巨噬细胞数的相关性。方法选取2011年10月至2012年10月由南方医学院附属小榄医院收治的AECOPD患者90例(AECOPD组),同时选取呼吸内科患者168例,根据吸烟史及肺功能测定分为吸烟肺功能正常组(88例)和不吸烟肺功能正常对照组(80例)。对所有受试者留取诱导痰,计数中性粒细胞、巨噬细胞数;检测诱导痰CXCL1、CXCR2表达。结果 AECOPD组诱导痰CXCL1、CXCR2表达量显著高于对照组;其表达量与痰中性粒细胞、巨噬细胞数呈正相关。结论 CXCR2及CXCL1为炎性反应的表达因子,其表达增强反映炎性反应的急性加重。 相似文献
3.
《武汉大学学报(医学版)》2013,(6)
目的:探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者凝血状态的变化及与炎症反应的关系。方法:检测30例稳定期COPD患者及25名健康体检者血清D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原片段1+2(F1+2)及C反应蛋白(CRP)水平,同时进行诱导痰细胞计数检测。结果:COPD组血清D-D、FIB、F1+2及CRP水平均显著高于健康对照组(P<0.01或P<0.05);COPD组诱导痰细胞总数、中性粒细胞计数及百分比均明显高于健康对照组;COPD组血清D-D、FIB、F1+2浓度与CPR水平及诱导痰中性粒细胞数均呈显著正相关(P<0.01或P<0.05)。结论:稳定期COPD患者凝血机制发生改变,处于高凝状态,且凝血状态的改变与气道局部及全身炎症反应密切相关。 相似文献
4.
慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰和血液中炎性细胞和炎症介质的变化是否一致。方法 同步收集54例COPD稳定期患者的晨痰和空腹静脉血,其中0级10例、Ⅰ级10例、Ⅱ级10例、Ⅲ级12例和Ⅳ级12例;正常对照组(健康志愿者)10例;行痰细胞分类计数和血常规检查;用ELISA夹心法测定诱导痰上清液和血清中的IL-6浓度。用透射比浊法测定诱导痰上清液和血清中的CRP浓度。结果 COPD各组痰细胞总数、肺泡巨噬细胞(AM)数和中性粒细胞(Neu)数较正常对照组显著增高(P〈0.01);COPD各组血白细胞总数和中性粒细胞百分比(Neu%)与正常对照组之间均无统计学差异;COPD各组诱导痰IL-6水平均较正常对照组显著增高(P〈0.01),血清IL-6水平仅COPD Ⅲ级、Ⅳ级较正常对照组有显著增高(P〈0.05),COPD患者诱导痰上清液IL-6浓度显著高于自身血清IL-6浓度(P〈0.01);COPD Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级诱导痰CRP浓度较正常对照组显著增高(P〈0.01),COPD Ⅲ级和Ⅳ级血清CRP浓度较正常对照组显著增高(P〈0.01),COPD患者血清CRP浓度显著高于自身诱导痰CRP浓度(P〈0.01);痰和血IL-6、CRP浓度与痰细胞总数、痰Neu%呈正相关。结论 AM、Neu、IL-6和CRP参与了稳定期COPD气道慢性炎症过程;重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎症反应。 相似文献
5.
目的 探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的变化及意义.方法 采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果 COPD组患者肺功能下降,FEV,占预计值百分数和FEV1/FVC比值均显著低于对照组(P<0.01);血气分析示COPD组PaO2亦显著低于对照组(P<0.01);COPD组诱导痰中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数均显著高于对照组(P均<0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义(P>0.05),而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高(P<0.05),COPDⅢ、Ⅳ级患者诱导痰U-Ⅱ含量[130.01(121.03,149.88)μg/L]显著高于Ⅰ、Ⅱ级患者[101.99(97.84,114.00)μg/L](P<0.05).COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的81倍和64倍,诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关(r=0.171,P>0.05).诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.449,r=0.428,P均<0.01),与FEV1占预计值百分数和血PO2呈负相关(分别r=-0.490,r=-0.521,P均<0.05).结论 COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁分泌/自分泌的方式参与慢性阻塞性肺疾病的发病. 相似文献
6.
【目的】比较不同时期慢性阻塞性肺病(COPD)患者诱导痰中细胞组成的变化,及其诱导痰中细胞成分尤其中性粒细胞百分比与气流受限的关系。【方法】对110例COPD患者[急性加重期COPD(AECOPD)患者(A1组)62例、稳定期COPD患者(B组)48例]及30例健康对照者(C组)进行肺功能测定及痰诱导,痰液处理后沉渣作细胞学分析。其中AECOPD组在治疗1周后(A2组)再次进行上述指标的测定。【结果】140例受试者中有21例因不能耐受痰诱导过程或痰标本不合格而退出研究,最终有119例受试者完成本研究(A。2组48例,B组43例,C组28例)。A,组、A2组、B组、C组诱导痰中细胞总数(106/mL)分别为(8.8±3.7)、(6.5±2.6)、(5.0±2.8)、(2.8±1.3),细胞分类中A。组、A2组、B组以中性粒细胞为主,分别为66%’15%、60%±10%、55%±11%,而在C组中则以巨噬细胞、中性粒细胞为主。分别为37%±10%、32%±8%;AECOPD患者(A1组、A2组)诱导痰中性粒细胞百分比与肺功能指标(FEV1、FEV1%pre、FVC、FEV1/FVC)呈负相关(r分别为-0.860、-0.682、-0.662、-0.300,P〈0.001);稳定期组(B组)中性粒细胞与FEV1、FEV1%pre负相关(r分别为-0.346、-0.421,P〈0.05),对照组中性粒细胞与肺功能无相关性(P〉0.05)。【结论】AECOPD、缓解期、稳定期患者诱导痰细胞以中性粒细胞为主,健康者诱导痰细胞以巨噬细胞为主;气道局部中性粒细胞增多与各期COPD患者气流受限存在密切的关系。 相似文献
7.
各期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰细胞成分与肺功能的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】比较不同时期慢性阻塞性肺病(COPD)患者诱导痰中细胞组成的变化,及其诱导痰中细胞成分尤其中性粒细胞百分比与气流受限的关系。【方法】对110例COPD患者[急性加重期COPD(AECOPD)患者(A1组)62例、稳定期COPD患者(B组)48例]及30例健康对照者(C组)进行肺功能测定及痰诱导,痰液处理后沉渣作细胞学分析。其中AECOPD组在治疗1周后(A2组)再次进行上述指标的测定。【结果】140例受试者中有21例因不能耐受痰诱导过程或痰标本不合格而退出研究,最终有119例受试者完成本研究(A。2组48例,B组43例,C组28例)。A,组、A2组、B组、C组诱导痰中细胞总数(106/mL)分别为(8.8±3.7)、(6.5±2.6)、(5.0±2.8)、(2.8±1.3),细胞分类中A。组、A2组、B组以中性粒细胞为主,分别为66%’15%、60%±10%、55%±11%,而在C组中则以巨噬细胞、中性粒细胞为主。分别为37%±10%、32%±8%;AECOPD患者(A1组、A2组)诱导痰中性粒细胞百分比与肺功能指标(FEV1、FEV1%pre、FVC、FEV1/FVC)呈负相关(r分别为-0.860、-0.682、-0.662、-0.300,P〈0.001);稳定期组(B组)中性粒细胞与FEV1、FEV1%pre负相关(r分别为-0.346、-0.421,P〈0.05),对照组中性粒细胞与肺功能无相关性(P〉0.05)。【结论】AECOPD、缓解期、稳定期患者诱导痰细胞以中性粒细胞为主,健康者诱导痰细胞以巨噬细胞为主;气道局部中性粒细胞增多与各期COPD患者气流受限存在密切的关系。 相似文献
8.
目的:了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并胃食管反流(GER)患者气道炎性反应特点,及GER对COPD患者肺通气功能的影响。方法:选择稳定期COPD患者40例,分为GER阳性组和GER阴性组。检测两组患者肺通气功能(FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred)。HE染色分析痰液中细胞分类,酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中白细胞介素-17(IL-17)的浓度。结果:GER阳性组患者肺通气功能低于GER阴性组(P<0.01);诱导痰液中性粒细胞百分比及IL-17水平明显高于GER阴性组(P<0.01)。结论:GER使COPD患者气道炎性反应更明显,可能是促进COPD发生发展的重要因素。 相似文献
9.
目的:探讨CXCR3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者气流受限的关系。方法:选择COPD急性加重期(AECOPD)、稳定期患者和正常对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,酶联免疫吸附试验检测外周血单个核细胞(PMBCs)CXC趋化因子受体3(CXCR3)和干扰素-γ诱导蛋白-10(CXCL10)的表达。结果:流式细胞术显示,AECOPD患者外周血中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P<0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P<0.05)。在蛋白水平,与AECOPD组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3和CXCL10的表达均明显降低(P<0.05)。与正常组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3的表达显著上调(P<0.05)。PMBCs中CXCR3及CXCL10的表达与FEV1/FEV%、FEV1占预计值%均呈负相关(P均<0.05)。结论:CXCR3及其配体CXCL10参与COPD气道炎症的发生与发展,与COPD患者气流受限呈正相关。 相似文献
10.
慢性阻塞性肺疾病稳定期痰中白细胞介素及细胞分类测定的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨白细胞介素特别是IL - 8以及中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症过程中的作用 .分别测定 30例健康人和 6 0例稳定期COPD患者诱导痰中的IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α水平、痰细胞分类以及FEV1% ,比较两组人群各参数的差异及分析各参数间的相关关系 .结果 :在健康人组痰细胞分类中 ,巨噬细胞占 (5 5 5± 3 6 ) % ,而COPD组中性粒细胞占 (6 1 7± 1 9) % ,皆明显高于同组其他细胞 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,COPD组痰液中IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α浓度明显高于健康对照组 (各项P值均小于 0 0 0 1) ;其中以IL - 8的升高最为突出 (q =8 5 4 4 ,P <0 0 1) .COPD组患者痰中IL - 8与痰中中性粒细胞分类比例呈显著正相关 (r =0 88,P <0 0 0 1) ;COPD组患者痰中IL - 8与患者FEV1%呈显著负相关(r =- 0 90 ,P <0 0 0 1) .结论 :诱导痰中IL - 8水平和中性粒细胞计数升高是COPD稳定期气道炎症的特征 ,可作为观察疗效的指标 相似文献
11.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎性因子水平改变及糖代谢状态。方法选择AECOPD患者80例(AECOPD组)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者78例(COPD稳定期组)和健康对照者75例(对照组),测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(LEP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 COPD稳定期组和AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于COPD稳定期组(P<0.05)。COPD稳定期组和AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于COPD稳定期组(P<0.05);3组BMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组LEP与2hPBG、HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05),AECOPD组LEP与hs-CRP呈正相关(P<0.05),对照组和COPD稳定期组LEP与hs-CRP无显著相关性(P>0.05)。结论AECOPD患者血清炎性因子水平升高,并存在胰岛素抵抗;LEP与hs-CRP、HOMA-IR及BMI有一定的相关性。 相似文献
12.
目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[(175±88)ng/L]明显高于健康对照者[(59±21)ng/L]和稳定期患者[(89±34)ng/L],均P〈0.05,COPD稳定期患者高于健康对照者(P〈0.05);急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[(163±117)ng/L]明显高于健康对照者[(75±38)ng/L]和稳定期患者[(108±63)ng/L],均P〈0.05,稳定期患者高于健康对照者(P〈0.05)。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关(r值分别为0.49和0.53,均P〈0.01),与第一秒用力呼气容积(FEV。)占预计值百分比、FEV。/用力肺活量(FVC)和PaO2呈负相关(r=-0.44-0.33,均P〈0.01);急性期血清中IL.32水平与IL-8、TNF—α呈正相关(r值分别为0.45和0.61,均P〈0.01),与FEV,占预计值百分比、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.46-0.29,均P〈0.01)。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。 相似文献
13.
目的 研究清透邪热方体外抗甲型H1N1流感病毒效应机制。方法 将清透邪热方制备成0.388、0.194、0.097、0.0485、0.02425mg/mL不同浓度,用H1N1甲型流感病毒感染小鼠Ana-1巨噬细胞,给予不同浓度清透邪热方及达菲进行干预,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)和白细胞介素-6(IL-6)表达,Toll样受体7(TLR7)及其下游髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达。结果 清透邪热方能够抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TNF-α、IP-10、IL-6的表达;其中清透邪热方0.02425mg/mL组降低H1N1病毒感染组TNF-α、IL-6显著(P<0.01);清透邪热方0.097mg/mL组降低IP-10显著(P<0.01)。清透邪热方能够抑制H1N1流感病毒感染后Ana-1细胞后TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高;其中清透邪热方0.0485mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7 mRNA、MyD88 mRNA表达显著(P<0.01);清透邪热方0.02425mg/mL组抑制H1N1病毒感染组NF-κB mRNA表达显著(P<0.01);清透邪热方0.0485mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7蛋白表达升高显著(P<0.01),清透邪热方0.388mg/mL组抑制H1N1病毒感染组MyD88蛋白、NF-κB蛋白表达显著(P<0.01)。结论 清透邪热方通过抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高,减少TNF-α、IP-10和IL-6表达,起到抗病毒作用。 相似文献
14.
目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性和白细胞介素‐8(IL‐8)表达的影响。方法选择32例COPD急性加重期(AECOPD)患者为研究对象,设为AECOPD组,将治疗后转为COPD稳定期(SCOPD)的上述患者设为SCOPD组,收集各组PBMC ,分别以Gln进行干预,另选择同期16例健康者为健康对照组。实时荧光定量PCR(RT‐PCR)法检测5组PBMC中p38MAPK、IL‐8的表达水平。结果(1)AE‐COPD和SCOPD的空白对照组中p38MAPK、IL‐8的表达均高于健康对照组(分别 P<0.01,P<0.05),且急性期高于稳定期(P<0.05)。(2)AECOPD Gln组p38MAPK、IL‐8的表达低于AECOPD空白对照组(P<0.01);SCOPD Gln组p38MAPK、IL‐8的表达低于SCOPD空白对照组(P<0.05)。结论 Gln可抑制COPD患者炎性细胞中p38MAPK通路的活化,并下调IL‐8的表达。 相似文献
15.
目的:探讨白介素-18(IL-18)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法:收集62例COPD患者急性发作期、缓解期痰液及血液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平。结果:COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与对照组比较,差异有统计学意义;COPD急性发作期痰IL-18水平与对照组和COPD稳定期比较,差异均有统计学意义;COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与痰IL-18水平比较,差异有统计学意义;COPD急性期及稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;COPD急性期痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关。结论:COPD患者诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和气流受限有关。 相似文献
16.
目的:了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 患者群中维生素D 缺乏的患病率,并探讨维生素D 缺乏对COPD 患者生活质量的影响。方法:收集2011 年12 月至2012 年3 月在长沙市第三医院呼吸内科住院的COPD 急性加重期患者36 例(COPD 急性加重组) 和同期同院门诊随诊的COPD 稳定期患者38 例(COPD 稳定组),同时选择在同院体检中心健康体检者30 例(对照组)。采用ELISA 法测定3 组受试者血清25-(OH)D水平。计算和比较3 组中维生素D 缺乏的患病率。分别对COPD 急性加重组和稳定组患者进行COPD 评估测试(COPDassessment test,CAT) 评分,比较维生素D 缺乏对两组COPD 患者CAT 评分的影响。结果:1) 3 组研究对象的血清25-(OH)D 水平比较,COPD 急性加重组和COPD 稳定组分别低于对照组,COPD 急性加重组低于COPD 稳定组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2) 维生素D 缺乏的患病率在COPD 急性加重组为52.78%,COPD 稳定组为39.47%,对照组为16.67%;COPD 组维生素D 缺乏的总患病率为45.95%。3 组的维生素D 缺乏患病率总体分布差异有统计学意义(P<0.05)。3) 3 组维生素D 缺乏的患病率比较,COPD 急性加重组高于对照组(P<0.01),COPD 稳定组高于对照组(P<0.05),COPD 急性加重组与COPD 稳定组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4)COPD 急性加重组和COPD 稳定组患者的CAT评分差异有统计学意义(P<0.01)。5)COPD 急性加重组25-(OH)D 水平与CAT 评分呈负相关(r=-0.603,P<0.01),COPD稳定组25-(OH)D 水平与CAT 评分呈负相关(r=-0.549,P<0.01)。结论:维生素D 缺乏在COPD 患者中有较高的患病率;维生素D 缺乏可能对COPD 患者的生活质量有负面影响。 相似文献
17.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期(AECOPD)细胞因子的变化及沙美特罗替卡松的临床疗效。方法选择210例COPD患者做为研究对象,其中AECOPD患者120例,稳定期COPD患者90例。将120例AE-COPD患者随机分入对照组与观察组,每组各60例。对照组患者给予硫酸沙丁胺醇雾化吸入,观察组患者接受沙美特罗替卡松吸入治疗。结果 AECOPD患者血清细胞因子超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著高于稳定期COPD患者(P〈0.01);肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1),FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)显著低于稳定期COPD患者(P〈0.01);治疗后观察组与对照组患者hs-CRP、IL-8、TNF-α均显著下降(P〈0.05),但观察组患者细胞因子水平明显低于对照组(P〈0.05),肺功能FEV1、FEV1/FVC值优于对照组(P〈0.05)。结论AECOPD血清细胞因子水平显著增高,沙美特罗替卡松可显著降低细胞因子水平,改善肺功能。 相似文献
18.
白细胞介素-9在慢性阻塞性肺病发病中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨白细胞介素-9(IL-9)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症中的作用.方法:分别对30例COPD稳定期患者(A组)、31例哮喘缓解期患者(B组)、15例正常对照者(C组)进行诱导痰检查,用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5、IL-8浓度;采用免疫组织化学SP法染色及图象分析技术测定IL-9阳性细胞百分数及含量.结果:A、B组IL-9浓度与C组差异有显著性.IL-9阳性细胞主要分布在巨噬细胞的胞浆内,A、B组IL-9阳性细胞百分数与C组差异有显著性(x2=20.821、19.908,P均<0.001).A组中性粒细胞百分数、IL-8水平明显高于B、C组;A组IL-9与巨噬细胞呈正相关(r=0.407,P=0.039).结论:IL-9在COPD患者较正常人明显增高,且与气道内的巨噬细胞、IL-8水平有关,可做为COPD气道炎症的又一检测指标. 相似文献
19.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者降钙素原(PCT)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及其在临床诊治中的作用。方法选择我院2012年2月至2013年5月期间收治的COPD患者86例,其中急性发作期(AECOPD)患者42例作为AECOPD组,COPD稳定期患者44例作为COPD稳定期组,以同期健康成人体检者30例作为对照组。检测并比较各组受试者的PCT与hs-CRP水平。结果 AECOPD组患者血清PCT、hs-CRP水平显著高于COPD稳定期组(P〈0.01);COPD稳定期组患者血清hs-CRP水平显著高于对照组(P〈0.05)。42例AECOPD患者治疗后有10例死亡,死亡组血清PCT、h S-CRP显著高于存活组(P〈0.05)。结论 AECOPD患者血清PCT、hs-CRP水平显著升高,通过检测两者水平可以预测COPD的发生与发展和疾病严重程度,为临床诊治提供帮助。 相似文献