COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞组成及血清炎症因子变化

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者气道内炎症细胞组成及血清CRP、TNF—α水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法：检测32例COPD急性加重期患者及26例稳定期患者和26例健康对照组的诱导痰液中细胞组成;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有试验者的TNF—α和CRP水平,分析上述指标的变化和关系。结果：COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞均以中性粒细胞为主,稳定期患者中性粒细胞计数下降,但仍高于健康对照组;AE—COPD组患者的TNF—α和CRP水平明显高于稳定期和健康对照组,稳定期COPD患者的TNF-α和CRP水平明显高于健康对照组;AECOPD组诱导痰的中性粒细胞百分比与TNF-α和CRP水平呈正相关。结论：COPD急性加重期与稳定期患者的诱导痰,中性粒细胞增多与COPD气道炎症反应持续存在有关;COPD患者体内存在TNF—α和CRP持续高表达,提示COPD患者存在持续的气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期治疗前后诱导痰趋化因子受体2及其配体CXCL1表达的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中趋化因子受体2(CXCR2)及其配体CXCL1表达量及肺功能、动脉血气分析指标的变化,明确其表达量与痰中性粒细胞、巨噬细胞数的相关性。方法选取2011年10月至2012年10月由南方医学院附属小榄医院收治的AECOPD患者90例(AECOPD组),同时选取呼吸内科患者168例,根据吸烟史及肺功能测定分为吸烟肺功能正常组(88例)和不吸烟肺功能正常对照组(80例)。对所有受试者留取诱导痰,计数中性粒细胞、巨噬细胞数;检测诱导痰CXCL1、CXCR2表达。结果 AECOPD组诱导痰CXCL1、CXCR2表达量显著高于对照组;其表达量与痰中性粒细胞、巨噬细胞数呈正相关。结论 CXCR2及CXCL1为炎性反应的表达因子,其表达增强反映炎性反应的急性加重。     

慢性阻塞性肺疾病凝血状态与炎症反应的关系

目的:探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者凝血状态的变化及与炎症反应的关系。方法:检测30例稳定期COPD患者及25名健康体检者血清D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原片段1+2(F1+2)及C反应蛋白(CRP)水平,同时进行诱导痰细胞计数检测。结果:COPD组血清D-D、FIB、F1+2及CRP水平均显著高于健康对照组(P<0.01或P<0.05);COPD组诱导痰细胞总数、中性粒细胞计数及百分比均明显高于健康对照组;COPD组血清D-D、FIB、F1+2浓度与CPR水平及诱导痰中性粒细胞数均呈显著正相关(P<0.01或P<0.05)。结论:稳定期COPD患者凝血机制发生改变,处于高凝状态,且凝血状态的改变与气道局部及全身炎症反应密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰和血液中炎性细胞和炎症介质的变化是否一致。方法 同步收集54例COPD稳定期患者的晨痰和空腹静脉血，其中0级10例、Ⅰ级10例、Ⅱ级10例、Ⅲ级12例和Ⅳ级12例；正常对照组（健康志愿者）10例；行痰细胞分类计数和血常规检查；用ELISA夹心法测定诱导痰上清液和血清中的IL-6浓度。用透射比浊法测定诱导痰上清液和血清中的CRP浓度。结果 COPD各组痰细胞总数、肺泡巨噬细胞（AM）数和中性粒细胞（Neu）数较正常对照组显著增高（P〈0．01）；COPD各组血白细胞总数和中性粒细胞百分比（Neu％）与正常对照组之间均无统计学差异；COPD各组诱导痰IL-6水平均较正常对照组显著增高（P〈0．01），血清IL-6水平仅COPD Ⅲ级、Ⅳ级较正常对照组有显著增高（P〈0．05），COPD患者诱导痰上清液IL-6浓度显著高于自身血清IL-6浓度（P〈0．01）；COPD Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级诱导痰CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0.01），COPD Ⅲ级和Ⅳ级血清CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0．01），COPD患者血清CRP浓度显著高于自身诱导痰CRP浓度（P〈0．01）；痰和血IL-6、CRP浓度与痰细胞总数、痰Neu％呈正相关。结论 AM、Neu、IL-6和CRP参与了稳定期COPD气道慢性炎症过程；重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者诱导痰及血浆中尾加压素Ⅱ的变化及临床意义

目的 探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的变化及意义.方法 采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果 COPD组患者肺功能下降,FEV,占预计值百分数和FEV1/FVC比值均显著低于对照组(P＜0.01);血气分析示COPD组PaO2亦显著低于对照组(P＜0.01);COPD组诱导痰中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数均显著高于对照组(P均＜0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义(P＞0.05),而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高(P＜0.05),COPDⅢ、Ⅳ级患者诱导痰U-Ⅱ含量[130.01(121.03,149.88)μg/L]显著高于Ⅰ、Ⅱ级患者[101.99(97.84,114.00)μg/L](P＜0.05).COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的81倍和64倍,诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关(r=0.171,P＞0.05).诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.449,r=0.428,P均＜0.01),与FEV1占预计值百分数和血PO2呈负相关(分别r=-0.490,r=-0.521,P均＜0.05).结论 COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁分泌/自分泌的方式参与慢性阻塞性肺疾病的发病.     

各期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰细胞成分与肺功能的关系

 【目的】比较不同时期慢性阻塞性肺病（COPD）患者诱导痰中细胞组成的变化，及其诱导痰中细胞成分尤其中性粒细胞百分比与气流受限的关系。【方法】对110例COPD患者[急性加重期COPD（AECOPD）患者（A1组）62例、稳定期COPD患者（B组）48例]及30例健康对照者（C组）进行肺功能测定及痰诱导，痰液处理后沉渣作细胞学分析。其中AECOPD组在治疗1周后（A2组）再次进行上述指标的测定。【结果】140例受试者中有21例因不能耐受痰诱导过程或痰标本不合格而退出研究，最终有119例受试者完成本研究（A。2组48例，B组43例，C组28例）。A，组、A2组、B组、C组诱导痰中细胞总数（106／mL）分别为（8．8±3．7）、（6．5±2．6）、（5．0±2．8）、（2．8±1．3），细胞分类中A。组、A2组、B组以中性粒细胞为主，分别为66％’15％、60％±10％、55％±11％，而在C组中则以巨噬细胞、中性粒细胞为主。分别为37％±10％、32％±8％；AECOPD患者（A1组、A2组）诱导痰中性粒细胞百分比与肺功能指标（FEV1、FEV1％pre、FVC、FEV1/FVC）呈负相关（r分别为-0．860、-0．682、-0．662、-0．300，P〈0．001）；稳定期组（B组）中性粒细胞与FEV1、FEV1％pre负相关（r分别为-0．346、-0．421，P〈0．05），对照组中性粒细胞与肺功能无相关性（P〉0．05）。【结论】AECOPD、缓解期、稳定期患者诱导痰细胞以中性粒细胞为主，健康者诱导痰细胞以巨噬细胞为主；气道局部中性粒细胞增多与各期COPD患者气流受限存在密切的关系。     

各期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰细胞成分与肺功能的关系

【目的】比较不同时期慢性阻塞性肺病（COPD）患者诱导痰中细胞组成的变化，及其诱导痰中细胞成分尤其中性粒细胞百分比与气流受限的关系。【方法】对110例COPD患者[急性加重期COPD（AECOPD）患者（A1组）62例、稳定期COPD患者（B组）48例]及30例健康对照者（C组）进行肺功能测定及痰诱导，痰液处理后沉渣作细胞学分析。其中AECOPD组在治疗1周后（A2组）再次进行上述指标的测定。【结果】140例受试者中有21例因不能耐受痰诱导过程或痰标本不合格而退出研究，最终有119例受试者完成本研究（A。2组48例，B组43例，C组28例）。A，组、A2组、B组、C组诱导痰中细胞总数（106／mL）分别为（8．8±3．7）、（6．5±2．6）、（5．0±2．8）、（2．8±1．3），细胞分类中A。组、A2组、B组以中性粒细胞为主，分别为66％’15％、60％±10％、55％±11％，而在C组中则以巨噬细胞、中性粒细胞为主。分别为37％±10％、32％±8％；AECOPD患者（A1组、A2组）诱导痰中性粒细胞百分比与肺功能指标（FEV1、FEV1％pre、FVC、FEV1/FVC）呈负相关（r分别为-0．860、-0．682、-0．662、-0．300，P〈0．001）；稳定期组（B组）中性粒细胞与FEV1、FEV1％pre负相关（r分别为-0．346、-0．421，P〈0．05），对照组中性粒细胞与肺功能无相关性（P〉0．05）。【结论】AECOPD、缓解期、稳定期患者诱导痰细胞以中性粒细胞为主，健康者诱导痰细胞以巨噬细胞为主；气道局部中性粒细胞增多与各期COPD患者气流受限存在密切的关系。     

慢性阻塞性肺疾病合并胃食管反流患者诱导痰IL-17水平和炎性反应细胞的分析

目的:了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并胃食管反流(GER)患者气道炎性反应特点,及GER对COPD患者肺通气功能的影响。方法:选择稳定期COPD患者40例,分为GER阳性组和GER阴性组。检测两组患者肺通气功能(FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred)。HE染色分析痰液中细胞分类,酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中白细胞介素-17(IL-17)的浓度。结果:GER阳性组患者肺通气功能低于GER阴性组(P<0.01);诱导痰液中性粒细胞百分比及IL-17水平明显高于GER阴性组(P<0.01)。结论:GER使COPD患者气道炎性反应更明显,可能是促进COPD发生发展的重要因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞CXCR3的表达及与气流受限的关系

目的:探讨CXCR3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者气流受限的关系。方法:选择COPD急性加重期(AECOPD)、稳定期患者和正常对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,酶联免疫吸附试验检测外周血单个核细胞(PMBCs)CXC趋化因子受体3(CXCR3)和干扰素-γ诱导蛋白-10(CXCL10)的表达。结果:流式细胞术显示,AECOPD患者外周血中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P<0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P<0.05)。在蛋白水平,与AECOPD组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3和CXCL10的表达均明显降低(P<0.05)。与正常组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3的表达显著上调(P<0.05)。PMBCs中CXCR3及CXCL10的表达与FEV1/FEV%、FEV1占预计值%均呈负相关(P均<0.05)。结论:CXCR3及其配体CXCL10参与COPD气道炎症的发生与发展,与COPD患者气流受限呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期痰中白细胞介素及细胞分类测定的意义

为了探讨白细胞介素特别是IL - 8以及中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症过程中的作用 .分别测定 30例健康人和 6 0例稳定期COPD患者诱导痰中的IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α水平、痰细胞分类以及FEV1% ,比较两组人群各参数的差异及分析各参数间的相关关系 .结果 :在健康人组痰细胞分类中 ,巨噬细胞占 (5 5 5± 3 6 ) % ,而COPD组中性粒细胞占 (6 1 7± 1 9) % ,皆明显高于同组其他细胞 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,COPD组痰液中IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α浓度明显高于健康对照组 (各项P值均小于 0 0 0 1) ;其中以IL - 8的升高最为突出 (q =8 5 4 4 ,P <0 0 1) .COPD组患者痰中IL - 8与痰中中性粒细胞分类比例呈显著正相关 (r =0 88,P <0 0 0 1) ;COPD组患者痰中IL - 8与患者FEV1%呈显著负相关(r =- 0 90 ,P <0 0 0 1) .结论 :诱导痰中IL - 8水平和中性粒细胞计数升高是COPD稳定期气道炎症的特征 ,可作为观察疗效的指标     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平及糖代谢状态

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎性因子水平改变及糖代谢状态。方法选择AECOPD患者80例(AECOPD组)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者78例(COPD稳定期组)和健康对照者75例(对照组),测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(LEP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 COPD稳定期组和AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于COPD稳定期组(P<0.05)。COPD稳定期组和AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于COPD稳定期组(P<0.05);3组BMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组LEP与2hPBG、HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05),AECOPD组LEP与hs-CRP呈正相关(P<0.05),对照组和COPD稳定期组LEP与hs-CRP无显著相关性(P>0.05)。结论AECOPD患者血清炎性因子水平升高,并存在胰岛素抵抗;LEP与hs-CRP、HOMA-IR及BMI有一定的相关性。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

清透邪热方对甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的 研究清透邪热方体外抗甲型H1N1流感病毒效应机制。方法 将清透邪热方制备成0.388、0.194、0.097、0.0485、0.02425mg/mL不同浓度,用H1N1甲型流感病毒感染小鼠Ana-1巨噬细胞,给予不同浓度清透邪热方及达菲进行干预,检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）和白细胞介素-6（IL-6）表达,Toll样受体7（TLR7）及其下游髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB（NF-κB）mRNA和蛋白表达。结果 清透邪热方能够抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TNF-α、IP-10、IL-6的表达;其中清透邪热方0.02425mg/mL组降低H1N1病毒感染组TNF-α、IL-6显著（P＜0.01）;清透邪热方0.097mg/mL组降低IP-10显著（P＜0.01）。清透邪热方能够抑制H1N1流感病毒感染后Ana-1细胞后TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高;其中清透邪热方0.0485mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7 mRNA、MyD88 mRNA表达显著（P＜0.01）;清透邪热方0.02425mg/mL组抑制H1N1病毒感染组NF-κB mRNA表达显著（P＜0.01）;清透邪热方0.0485mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7蛋白表达升高显著（P＜0.01）,清透邪热方0.388mg/mL组抑制H1N1病毒感染组MyD88蛋白、NF-κB蛋白表达显著（P＜0.01）。结论 清透邪热方通过抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高,减少TNF-α、IP-10和IL-6表达,起到抗病毒作用。      

谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病患者PBMC中p38MAPK及IL-8的影响

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活性和白细胞介素‐8（IL‐8）表达的影响。方法选择32例COPD急性加重期（AECOPD）患者为研究对象,设为AECOPD组,将治疗后转为COPD稳定期（SCOPD）的上述患者设为SCOPD组,收集各组PBMC ,分别以Gln进行干预,另选择同期16例健康者为健康对照组。实时荧光定量PCR（RT‐PCR）法检测5组PBMC中p38MAPK、IL‐8的表达水平。结果（1）AE‐COPD和SCOPD的空白对照组中p38MAPK、IL‐8的表达均高于健康对照组（分别 P＜0．01,P＜0．05）,且急性期高于稳定期（P＜0．05）。（2）AECOPD Gln组p38MAPK、IL‐8的表达低于AECOPD空白对照组（P＜0．01）;SCOPD Gln组p38MAPK、IL‐8的表达低于SCOPD空白对照组（P＜0．05）。结论 Gln可抑制COPD患者炎性细胞中p38MAPK通路的活化,并下调IL‐8的表达。     

白介素-18在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的:探讨白介素-18(IL-18)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法:收集62例COPD患者急性发作期、缓解期痰液及血液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平。结果:COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与对照组比较,差异有统计学意义;COPD急性发作期痰IL-18水平与对照组和COPD稳定期比较,差异均有统计学意义;COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与痰IL-18水平比较,差异有统计学意义;COPD急性期及稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;COPD急性期痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关。结论:COPD患者诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和气流受限有关。     

维生素D 缺乏在慢性阻塞性肺疾病患者中患病率及对患者生活质量的影响

目的:了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 患者群中维生素D 缺乏的患病率,并探讨维生素D 缺乏对COPD 患者生活质量的影响。方法:收集2011 年12 月至2012 年3 月在长沙市第三医院呼吸内科住院的COPD 急性加重期患者36 例(COPD 急性加重组) 和同期同院门诊随诊的COPD 稳定期患者38 例(COPD 稳定组),同时选择在同院体检中心健康体检者30 例(对照组)。采用ELISA 法测定3 组受试者血清25-(OH)D水平。计算和比较3 组中维生素D 缺乏的患病率。分别对COPD 急性加重组和稳定组患者进行COPD 评估测试(COPDassessment test,CAT) 评分,比较维生素D 缺乏对两组COPD 患者CAT 评分的影响。结果:1) 3 组研究对象的血清25-(OH)D 水平比较,COPD 急性加重组和COPD 稳定组分别低于对照组,COPD 急性加重组低于COPD 稳定组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2) 维生素D 缺乏的患病率在COPD 急性加重组为52.78%,COPD 稳定组为39.47%,对照组为16.67%;COPD 组维生素D 缺乏的总患病率为45.95%。3 组的维生素D 缺乏患病率总体分布差异有统计学意义(P<0.05)。3) 3 组维生素D 缺乏的患病率比较,COPD 急性加重组高于对照组(P<0.01),COPD 稳定组高于对照组(P<0.05),COPD 急性加重组与COPD 稳定组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4)COPD 急性加重组和COPD 稳定组患者的CAT评分差异有统计学意义(P<0.01)。5)COPD 急性加重组25-(OH)D 水平与CAT 评分呈负相关(r=-0.603,P<0.01),COPD稳定组25-(OH)D 水平与CAT 评分呈负相关(r=-0.549,P<0.01)。结论:维生素D 缺乏在COPD 患者中有较高的患病率;维生素D 缺乏可能对COPD 患者的生活质量有负面影响。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期细胞因子的变化及沙美特罗替卡松的治疗效果

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期（AECOPD）细胞因子的变化及沙美特罗替卡松的临床疗效。方法选择210例COPD患者做为研究对象,其中AECOPD患者120例,稳定期COPD患者90例。将120例AE-COPD患者随机分入对照组与观察组,每组各60例。对照组患者给予硫酸沙丁胺醇雾化吸入,观察组患者接受沙美特罗替卡松吸入治疗。结果 AECOPD患者血清细胞因子超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著高于稳定期COPD患者（P〈0.01）;肺功能第1秒用力呼气容积（FEV1）,FEV1与用力肺活量比值（FEV1/FVC）显著低于稳定期COPD患者（P〈0.01）;治疗后观察组与对照组患者hs-CRP、IL-8、TNF-α均显著下降（P〈0.05）,但观察组患者细胞因子水平明显低于对照组（P〈0.05）,肺功能FEV1、FEV1/FVC值优于对照组（P〈0.05）。结论AECOPD血清细胞因子水平显著增高,沙美特罗替卡松可显著降低细胞因子水平,改善肺功能。     

白细胞介素-9在慢性阻塞性肺病发病中的作用

目的:探讨白细胞介素-9(IL-9)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症中的作用.方法:分别对30例COPD稳定期患者(A组)、31例哮喘缓解期患者(B组)、15例正常对照者(C组)进行诱导痰检查,用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5、IL-8浓度;采用免疫组织化学SP法染色及图象分析技术测定IL-9阳性细胞百分数及含量.结果:A、B组IL-9浓度与C组差异有显著性.IL-9阳性细胞主要分布在巨噬细胞的胞浆内,A、B组IL-9阳性细胞百分数与C组差异有显著性(x2=20.821、19.908,P均<0.001).A组中性粒细胞百分数、IL-8水平明显高于B、C组;A组IL-9与巨噬细胞呈正相关(r=0.407,P=0.039).结论:IL-9在COPD患者较正常人明显增高,且与气道内的巨噬细胞、IL-8水平有关,可做为COPD气道炎症的又一检测指标.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清降钙素原、超敏C反应蛋白检测及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者降钙素原（PCT）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及其在临床诊治中的作用。方法选择我院2012年2月至2013年5月期间收治的COPD患者86例,其中急性发作期（AECOPD）患者42例作为AECOPD组,COPD稳定期患者44例作为COPD稳定期组,以同期健康成人体检者30例作为对照组。检测并比较各组受试者的PCT与hs-CRP水平。结果 AECOPD组患者血清PCT、hs-CRP水平显著高于COPD稳定期组（P〈0.01）;COPD稳定期组患者血清hs-CRP水平显著高于对照组（P〈0.05）。42例AECOPD患者治疗后有10例死亡,死亡组血清PCT、h S-CRP显著高于存活组（P〈0.05）。结论 AECOPD患者血清PCT、hs-CRP水平显著升高,通过检测两者水平可以预测COPD的发生与发展和疾病严重程度,为临床诊治提供帮助。