参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制

目的探讨参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制。方法 28只SpragueDawley大鼠分为3组:假手术组(8只)、对照组(10只)和给药组(10只)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡心肌细胞;免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达;利用Affymetrix Rat 230A芯片进行差异基因表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果免疫组织化学:与假手术组比较,对照组凋亡细胞表达阳性率显著增加(P<0.001),给药组无显著变化(P>0.05);凋亡因子Bcl-2表达阳性率,对照组略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05),给药组显著增加(P<0.01);凋亡因子Bax表达阳性率,对照组显著增加(P<0.001),给药组显著下降(P<0.05)。差异基因表达:给药组与对照组比较,上调表达细胞凋亡相关基因主要为金属硫蛋白基因,下调表达基因主要为蛋白激酶结合蛋白基因、肿瘤坏死因子亚家族基因和p75类凋亡基因。结论参附注射液在大鼠心肌缺血再灌注损伤期间,对心肌细胞的保护作用机制主要是通过抑制心肌细胞凋亡,调节与细胞凋亡相关基因的表达,减轻心肌细胞凋亡的发生,提高心肌细胞的防御能力等而起到保护心肌的作用。     

参附通过抗凋亡途径对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的：研究参附注射液对大鼠肝缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法：采用Pringle’s法建立大鼠肝缺血再灌注模型。54只Wistar大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和参附治疗组（SF组）。在规定时间检测肝细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达、细胞凋亡,同时观察病理形态学改变。结果：细胞凋亡指数在各时间点IR组显著增多,SF组较IR组显著减少而高于S组。与IR组比较,SF组的Bcl-2蛋白表达在再灌注6h、24h提高的显著;而Caspase-3蛋白表达在再灌注2h、6h下降的显著。结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。SF通过下调Caspase-3表达,同时上调Bcl-2表达而抑制再灌注时肝细胞凋亡,减轻肝缺血再灌注损伤。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响

目的 :研究参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :采用大鼠肠缺血再灌注模型。 2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )和参附治疗组 (SF组 ) ,SF组于阻断前 30min静注SF液 2ml·(1 0 0 g) -1 。再灌注 2h检测回肠粘膜上皮细胞casapse 3、Bcl 2蛋白的表达及细胞凋亡 ;同时观察小肠粘膜病理形态学改变。结果 :①凋亡细胞检测显示 :I/R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组 (均P <0 .0 5 )。②casapse 3、Bcl 2蛋白的表达 :caspase 3表达I/R组显著多于SF组和C组 (P <0 .0 1 ) ,SF组与C组无明显差异 ;Bcl 2表达SF组显著高于I/R组 (P <0 .0 5 ) ,后者显著低于C组 (P <0 .0 5 )。③SF组小肠粘膜病理损伤程度明显减轻I/R组 (P <0 .0 1 )。结论 :参附注射液通过抑制caspase 3表达和促进Bcl 2基因表达减少缺血再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血再灌注损伤     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

参附注射液对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bax、Bcl2及Fas蛋白表达的影响及它们与心肌细胞凋亡的内在联系。方法:健康SD大鼠36只随机分为3组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(I/R组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只。采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl2及Fas蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值)。TUNEL法检测凋亡心肌细胞并计算凋亡指数。结果:I/R组BaxOD值明显高于S组(P<0.01),SF组BaxOD值明显低于I/R组(P<0.01),且低于S组(P<0.05)。I/R组Bcl2OD值高于S组(P<0.05),且SF组Bcl2OD值高于S组(P<0.01),但I/R组与SF组比较差异无显著性。I/R组FasOD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01)。I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05)。结论:参附注射液增加心肌Bcl2蛋白的表达,降低Bax及Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注心肌。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c—myc蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠移植肝脏在缺血再灌注损伤中的保护作用及其具体机制.方法:选用体重200～230g的雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和SF组,进行肝脏移植.分别于肝移植完成后2、4、6h测定大鼠的胆汁分泌量,血清丙氨酸转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝脏组织中核因子(NF-κ B)的表达,以及肝脏组织的形态学观察(光镜、电镜).结果:在各个时间点,SF组的胆汁分泌量明显高于对照组(P<0.05),AIT、TNF-α含量明显低于对照组(P<0.05),肝脏组织中NF-κB的表达较对照组明显减弱(P<0.05).光镜和电镜下,SF组各时间点肝组织的损伤均较对照组明显减轻.结论:SF能明显减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高机体耐受缺血再灌注损伤的能力.     

细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及参附注射液的影响

细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,参附注射液可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响

目的观察肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系,探讨参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响。方法将SD大鼠54只随机分为：对照组、肠缺血再灌注组和参附处理组。处理组：大鼠阻断肠系膜上动脉血流1h,再灌注1、24、72h,观察大鼠在各个相应时间点的病理学改变,测定细胞凋亡指数与有丝分裂活性。结果肠缺血再灌注组缺血1h和再灌注1h肠黏膜损伤严重,上皮细胞凋亡增加,有丝分裂活性降低,再灌注24h这些变化最明显;参附处理组的病理学改变明显改善（P﹤0.05）。再灌注72h两组肠黏膜变化接近正常。结论细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤与修复中起重要作用,参附注射液能减轻肠缺血再灌注损伤与修复过程中肠黏膜的病理损伤,促进上皮细胞再生与修复。     

参附注射液对脓毒症模型大鼠心脏血流动力学的影响

目的:观察参附注射液对脓毒症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:采用肓肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低、高剂量组,每组20只。各实验组术后给予相应处理措施,观察术后6、18h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP和+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP和-dP/dt)。结果:与假手术组比较,脓毒症组术后6h HR显著升高(P0.05),术后18h HR显著降低(P0.01);术后6h和18h MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著下降(P均0.01)。与脓毒症组比较,参附注射液低剂量组术后6h MAP、HR差异无统计学意义(P均0.05),术后18h MAP和HR显著升高(P0.05);参附注射液高剂量组术后6h HR显著降低(P0.05),术后18h HR和术后6、18h MAP均显著升高(P均0.01),参附注射液低、高剂量组术后6、18h的LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著升高(P0.05或0.01)。结论:参附注射液可升高脓毒症大鼠的平均动脉压,改善其心脏收缩和舒张功能;高剂量参附注射液作用更明显,并能改善心率。参附注射液能改善脓毒症大鼠心脏血流动力学的作用强度与剂量有关。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

Effect of Shenfu on the Expression of Bcl-2 and Bax of Intestinal Mucosal Epithelial Cells after Ischemic Reperfusion in Rats

Objective To study the effect of Shenfu on the expression of bax and bcl-2 in small intestinal mucosal epithelial cells after ischemic reperfusion injury and explore the effect of Shenfu on small intestinal mucosal epithelial cells apoptosis. Methods 36 SD rats were randomized into three groups, each consisting of 12 rats： Sham group （S group）, Ischemic reperfusion group （IR group）, Shenfu group （SF group）, Ischemic reperfusion models were made by ligated the superior menseneric artery for 1 hour followed by 2 hrs reperfusion. Histological mucosal damage in each group was graded according to Chiu＇s score. Immunohistochemistry detected the expression of bax and bcl-2, and obtained the optical density （OD） value using a color image pattern analysis system, and then calculated the ratio of bcl-2/bax. TUNEL method measured apoptotic intestinal mucosal epithelial cells, and calculated the apoptotic index. Results There were edema and epithelial impairment in part of villus and the integral was higher in SF group than S group （P〈0.05）, but lower than IR group （P〈0.01）. Compared IR group with S group and SF group, the average OD value of bcl-2 and bax had significant statistic difference （P〈0.01）, and the average OD value of bcl-2 in SF group was higher than in S group （P〈0.05）, meanwhile bcl-2/bax was significantly lower in IR group than in S group and SF group （P〈0.01）, but that was higher in SF group than in S group （P〈0.05）. Apoptotic index in IR group was significantly higher than that in other two groups （P〈0.01）, and that in SF group was higher than in S group （P〈0.05）. Conclusion Shenfu can enhance the expression of bcl-2, decrease the expression of bax, meanwhile increase the ratio of bcl-2/bax, inhibit small intestinal mucosal epithetlial cells apoptosis, and protect small intestine mucosal epithetlial after ischemic reperfusion.     

參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的影響

目的:觀察參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的保護作用并探討其可能機制。方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組(C)、休克組(S)、參附治療組(SF),各組均為 16 只。采用改良的盲腸結扎穿孔(CLP)方法復制敗血性休克模型,觀察術后6 h和18 h的心肌組織病理改變;免疫組織化學技術檢測心肌組織中核轉錄因子 κB(NF κB)、細胞間粘附分子 1(ICAM 1)的表達和分布;用ELISA法檢測血漿中腫瘤壞死因子 α(TNF α)、白細胞介素 10(IL 10)的含量,連續監測動脈壓及心率變化。結果:較之C組, 6 h時S組大鼠動脈壓即明顯下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、動脈壓均極度降低(P<0.01),而SF組18 h才出現 MAP下降(P<0.05)。與同時點 S組比較,SF組心肌組織病理損害明顯減輕;SF組CLP后心肌組織 NF κB及 ICAM 1 的陽性表達比 S組明顯降低(P<0.01);SF組血漿中TNF α含量較S組明顯降低(P<0.01),18 h時 IL 10 含量較 S組明顯降低(P<0.01)。結論:參附注射液能抑制敗血性休克后心肌組織NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表達從而起到心肌保護的作用。     

血管活性肠肽对肺炎支原体诱导的人肺上皮细胞分泌TNF-α的影响

目的:观察肺炎支原体(Mp)体外诱导A549细胞(人肺腺癌上皮细胞株)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平以及血管活性肠肽(VIP)对TNF-α产生水平的影响。方法:将A549细胞与不同感染复数和不同刺激时间的Mp共同孵育,用ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α的含量;用不同浓度的VIP预处理A549细胞,然后再以Mp诱导,测定细胞培养上清液中TNF-α的含量。结果:A549细胞经Mp刺激后,TNF-α的产生水平明显高于正常细胞对照组(P<0.05),且TNF-α的产生水平与Mp的感染复数和感染时间具有依赖性。VIP不同浓度的干预,A549细胞TNF-α的分泌浓度较无VIP干预组有不同程度的降低(P<0.05)。结论:Mp可诱导A549细胞产生TNF-α,VIP可有效降低Mp诱导的TNF-α的产生,提示VIP对肺上皮细胞有直接抗炎作用。     

参附注射液和复方氨基酸注射液对尿毒症血液透析患者低血压的影响

目的探讨参附注射液和复方氨基酸注射液对尿毒症血液透析患者低血压的疗效。方法 50例慢性肾功能衰竭患者随机分为常规透析组(对照组)、参附注射液组(参附组)、参附注射液和复方氨基酸注射液组(复合组),观察低血压的发作次数,测定血浆白蛋白(ALB)和C反应蛋白(CRP)含量。结果血液透析后,除复合组舒张压外,三组的收缩压和舒张压与对照组比较在统计学上均有显著的降低(P<0.05或P<0.01);参附组和复合组的收缩压和舒张压与对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);复合组与参附组比较,收缩压和舒张压均有显著增高(P<0.05)。参附组和复合组低血压的发生率均显著低于对照组(P<0.01),复合组的低血压发生率显著低于参附组(P<0.05)。ALB含量在治疗后参附组和复合组均比对照组显著性增高(P<0.05),治疗后参附组和复合组的CRP均显著低于对照组(P<0.01)。结论参附注射液合用复方氨基酸对于纠正血液透析过程中出现的低血压有良好的治疗效果。     

大鼠肢体缺血再灌注对脊髓神经元细胞凋亡的影响及机制探讨

目的：观察在大鼠肢体缺血再灌注脊髓神经元损伤的过程中,细胞凋亡以及Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达的变化。方法：复制实验性大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,观察脊髓L1-5节段的病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化检测脊髓神经元Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达的变化。结果：肢体缺血再灌注后Bcl-2、Caspase-3表达明显增多,Bcl-2在12h达高峰,之后下降;Caspase-3在24h达高峰,24h的凋亡细胞数最多,Caspase-3的表达与凋亡细胞数呈正相关关系,r=0．946。结论：肢体缺血再灌注后出现脊髓神经元损伤,并有细胞凋亡发生。     

小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜细胞凋亡变化的研究

目的 探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜细胞凋亡的动态变化.方法 选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型,分为缺血再灌注组与对照组.每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照、缺血再灌注后0′,30′,1h,2h,3h,6h,12h,24h,48h,72h,96h共12组(每组6只).在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色检测小肠黏膜凋亡细胞.结果 大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～96h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化.缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期.结论 小肠在短时间缺血后、再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变.大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果 是小肠黏膜结构和功能的修复.