乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的 乌司他丁对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(acute lung jury,ALI)时血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)-1表达,从而为探讨乌司他丁在ALI中的应用提供理论依据.方法 将48只健康雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、ALI模型组、乌司他丁干预组和乌司他丁+氯血红素(Hm)组,每组各12只.模型组用5mg/kg LPS诱发ALI模型,乌司他丁组按50000u/kg体重给予乌司他丁静脉注射.各组给药后2h、6h、12h观察丙二醛(MDA)的含量以及HO-1的活性;RT-PCR和Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达情况.结果 用LPS成功复制出ALI模型,同时,肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA以及蛋白水平均高于阴性对照组(P均<0.05);乌司他丁+LPS组、乌司他丁+LPS+Hm组肺MDA含量低于LPS模型组,但HO-1活性、mRNA和蛋白水平高于相应LPS组(P均<0.05).结论 乌司他丁对ALI的保护作用可能是通过增强HO-1活性、上调mRNA和蛋白表达水平而实现的.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

乌司他丁对机械通气致肺损伤大鼠肺组织CC16表达的影响

目的 通过观察乌司他丁(UTI)对大潮气量机械通气大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白(CC16)表达的影响,探讨CC16在机械通气所致肺损伤(VILI)发病中作用以及UTI对VILI的干预作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大潮气量组和UTI干预组,观察其肺组织病理学改变,测定肺组织中丙二醛(MDA)和BALF中总蛋白(TP)含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织CC16 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色法检测肺组织中CC16蛋白表达及Clara细胞计数.结果 与对照组比较,大潮气量肺组织MDA的含量及BALF总蛋白含量明显升高(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与大潮气量组比较,UTI干预组大鼠肺组织中MDA的含量及BALF总蛋白含量明显降低(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论 大潮气量机械通气导致肺组织CC16 mRNA及其蛋白表达水平降低在VILI发病中起重要作用,乌司他丁不但能促进Clara细胞分泌CC16而抑制肺组织炎症反应,还能抑制脂质过氧化物的产生,对VILI有一定保护作用.     

乌司他丁对急性肺损伤组织中Fas表达的研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤组织中Fas的表达及临床意义。方法应用脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）模型,然后应用乌司他丁进行干预。实验设对照组、模型组、乌司他丁组。采用免疫组化染色,检测乌司他丁（ulinastatin,UTI）对急性肺损伤大鼠肺组织中Fas的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Fas在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果实验对照组肺组织表达低水平Fas;模型组肺组织呈密集棕黄色染色,Fas高表达;乌司他丁组肺组织表达低水平Fas。经q检验,实验对照组与模型组之间,Fas的平均光密度及阳性面积率有显著性差异（P〈0.01）,实验对照组与乌司他丁组之间,Fas的平均光密度及阳性面积率差异无显著性（P〉0.05）。结论乌司他丁能使急性肺损伤组织中Fas呈低表达,对急性肺损伤组织有重要的保护作用。     

乌司他丁对宫内窘迫致胎鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨乌司他丁对宫内窘迫致胎鼠急性肺损伤的影响,以期为临床上治疗宫内窘迫致新生儿呼吸窘迫综合征提供新的治疗方案。方法：健康孕20 d的SD大鼠16只,采用随机数字表法分为4组,每只孕大鼠取5只活胎鼠（n=20）,分为对照组（C组）、乌司他丁对照组（S组）、宫内窘迫组（A组）、乌司他丁治疗组（U组）。C组与S组为假手术组,A组和U组建立宫内窘迫模型,S组和U组在手术前30 min经孕大鼠股静脉注射乌司他丁50 000 U/kg。取胎鼠收集外周血行血气分析,测定胎鼠肺湿/干质量比值（W/D）,HE染色观察胎鼠肺组织病理改变;Western blot方法测定肺组织NF?κB p65蛋白表达水平;ELISA方法测定肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?α及白细胞介素（interleukin,IL）?6含量。结果：C组与S组胎鼠血气分析、W/D值、肺组织形态、NF?κB p65蛋白表达水平、TNF?α及IL?6含量差异均无统计学意义（P > 0.05）;与C组相比,A组CO2分压（PCO2）、乳酸（Lac）含量明显增高,pH、氧分压（PO2）降低,W/D值增大,NF?κB p65蛋白表达水平增高,TNF?α及IL?6含量增多（P＜0.05）,肺组织明显水肿充血;与A组相比,U组PCO2、Lac含量明显降低,pH、PO2增高,W/D值、NF?κB p65蛋白表达水平、TNF?α及IL?6含量降低（P＜0.05）,肺组织水肿充血情况明显好转。结论：乌司他丁可降低胎鼠肺组织中NF?κB的细胞信号转导,减少TNF?α和IL?6等炎症因子的合成,抑制炎症反应,提高胎鼠血氧分压,减轻宫内窘迫造成的胎鼠急性肺损伤。     

乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的观察乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及具体作用机制。方法80只大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组、抑制剂组、乌司他丁+抑制剂组,各16只。乌司他丁+抑制剂组腹腔注射乌司他丁20000 U/kg、solasodine 50 mg/kg;乌司他丁组腹腔注射乌司他丁20000 U/kg、等量含5%DMSO生理盐水;抑制剂组腹腔注射solasodine 50 mg/kg、等量生理盐水;模型组与假手术组腹腔注射等量生理盐水、含5%DMSO的生理盐水。检测肺组织湿重/干重(wet weight to dry weight,W/D)比值;ELISA法检测肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosis factorα,TNF⁃α)、白细胞介素⁃6(interleukin 6,IL⁃6)、IL⁃10;HE染色观察肺组织病理学,评估肺损伤得分;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;western blot检测磷酯酰肌醇3⁃激酶(phosphatidylinositol 3⁃kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p⁃Akt、雷帕霉素靶蛋白(rapamycin target protein,mTOR)、p⁃mTOR蛋白相对表达量。结果与假手术组比较,模型组、乌司他丁组、抑制剂组、乌司他丁+抑制剂组W/D值、TNF⁃α、IL⁃6、细胞凋亡率升高,IL⁃10降低,且W/D值、TNF⁃α、IL⁃6、细胞凋亡率,抑制剂组>模型组>乌司他丁+抑制剂组>乌司他丁组,IL⁃10,抑制剂组<模型组<乌司他丁+抑制剂组<乌司他丁组(P<0.05)。HE染色显示,与模型组、抑制剂组比较,乌司他丁+抑制剂组、乌司他丁组肺组织结构轻度紊乱,出血、水肿、肺泡壁增厚、炎性细胞浸润等异常改变减轻,其中乌司他丁组改善更显著;肺组织病理评分抑制剂组>模型组>乌司他丁+抑制剂组>乌司他丁组>假手术组(P<0.05);与假手术组比较,模型组、乌司他丁组、抑制剂组、乌司他丁+抑制剂组PI3K、p⁃Akt、p⁃mTOR蛋白相对表达量降低,乌司他丁组>乌司他丁+抑制剂组>模型组>抑制剂组(P<0.05)。结论乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用,机制可能与激活Akt信号通路相关。     

氯胺酮和乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的：探讨氯胺酮、乌司他丁对急性肺损伤（ALI）的保护作用及其可能机制.方法：60只SD大鼠随机分至5组：氯胺酮组（K组）、乌司他丁组（U组）、氯胺酮＋乌司他丁组（K＋U组）、模型对照组（LPS组）和空白对照组（C组）.采用内毒素（LPS）二次打击法建立ALI大鼠模型后,在2h和4h两个时间点上,每组随机取6只大鼠,检测PaO2、肺泡灌洗液（BALF）中磷脂和SP-A浓度,肺组织的湿/干重比值（W/D）以及HE染色.结果：LPS组PaO2、磷脂及SP-A浓度与其它4组相比最低（P〈0.05）,肺组织W/D比值最大（P〈0.05）.K组和U组的各指标在各个时间点均无统计学意义（P〉0.05）,但是均优于LPS组（P〈0.05）.C组的各指标在各个时间点上均最佳（P〈0.05）,并均保持平稳.K＋U组次之,并与K组、U组相比各指标差异有统计学意义（P〈0.05）.各组PaO2、磷脂浓度、SP-A浓度在4h内均逐渐降低,但差异无统计学意义.PaO2与BALF中的磷脂浓度、SP-A浓度均呈高度线性相关性（P〈0.01）.结论：氯胺酮和乌司他丁均可有效减少ALI过程中肺泡表面活性物质（PS）活性成分SP-A和磷脂的丢失,从而改善PaO2,对ALI有显著的保护作用．两者联合应用效果更佳．     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的 探讨乌司他丁对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用.方法 将30只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤对照组(B组)和乌司他丁治疗组(C组),每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴(100 000u/kg),分别在损伤前,损伤后2、4、6h 采血测定TNF-α水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF-α水平、TNF-α mRNA表达.结果 与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润.肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-α mRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05), C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-α mRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05).结论 乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-α mRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),减轻肺组织的病理损害,治疗ALI.     

乌司他丁对急性肺损伤组织中水通道蛋白及Fas表达的研究

目的 探讨乌司他丁(UTI)对急性肺损伤组织中水通道蛋白-1、4(AQP-1、4)及Fas的表达及临床意义.方法 应用脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型,然后应用乌司他丁进行干预.实验分为3组:实验对照组、模型组、乌司他丁组.采用免疫组化染色,检测UTI 对急性肺损伤大鼠肺组织中AQP-1、4及Fas的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定水通道蛋白-1、4和Fas在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果 实验对照组肺组织高水平表达AQP-1、4,Fas呈低表达;模型组肺组织呈浅黄色染色,AQP-1、4表达较低,Fas呈高表达;乌司他丁组肺组织高水平表达AQP-1、4,Fas呈低表达.经q检验,实验对照组与模型组之间,AQP-1、4及Fas的平均光密度及阳性面积率差异有统计学意义(P＜0.01﹚,实验对照组与乌司他丁组之间,AQP-1、4及Fas的平均光密度及阳性面积率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁能使急性肺损伤组织中AQP-1、4呈高表达,Fas呈低表达,乌司他丁对急性肺损伤组织有重要的保护作用.     

前列腺素E1脂微球制剂对油酸引起的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 :了解前列腺素E1脂微球制剂 (lipo PGE1)和粉针剂 (PGE1)在油酸引起的大鼠急性肺损伤中的应用价值。方法 :随机将 40只Wistar大鼠分成 4组 :正常组 (A组 )、油酸模型组 (B组 )、PGE1组 (C组 )和lipo PGE1组 (D组 )。于实验 3h时分别测量每只大鼠的肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率、血浆中的丙二醛(MDA)、红细胞中的过氧化物歧化酶 (SOD)、动脉血气和、肺泡动脉氧分压差 (A aDO2 ) ,并进行统计学分析。结果 :(1 )D组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,血浆SOD含量、动脉血PaO2 显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量、A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )C组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,动脉血PaO2 显著提高 (P <0 .0 5 ) ,A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。(3 )C组与D组比较 ,前者血浆SOD含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,更接近正常。结论 :前列腺素E1脂微球制对油酸引起的大鼠急性肺损伤有明显的治疗作用 ,在某些方面其效果优于粉针剂型PGE1。     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

Effect of oleic acid-induced acute lung injury and conventional mechanical ventilation on renal function in piglets

Background Animal models that demonstrate changes of renal function in response to acute lung injury (ALI) and mechanical ventilation (MV) are few. The present study was performed to examine the effect of ALI induced by oleic acid (OA) in combination with conventional MV strategy on renal function in piglets.

Methods Twelve Chinese mini-piglets were randomly divided into two groups: the OA group (n=6), animals were ventilated with a conventional MV strategy of 12 ml/kg and suffered an ALI induced by administration of OA, and the control group (n=6), animals were ventilated with a protective MV strategy of 6 ml/kg and received the same amount of sterile saline.

Results Six hours after OA injection a severe lung injury and a mild-moderate degree of renal histopathological injury were seen, while no apparent histological abnormalities were observed in the control group. Although we observed an increase in the plasma concentrations of creatinine and urea after ALI, there was no significant difference compared with the control group. Plasma concentrations of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) and cystatin C increased (5.6±1.3) and (7.4±1.5) times in the OA group compared to baseline values, and were significantly higher than the values in the control group. OA injection in combination with conventional MV strategy resulted in a dramatic aggravation of hemodynamic and blood gas exchange parameters, while these parameters remained stable during the experiment in the control group. The plasma expression of TNF-α and IL-6 in the OA group were significantly higher than that in the control group. Compared with high expression in the lung and renal tissue in the OA group, TNF-α and IL-6 were too low to be detected in the lung and renal tissue in the control group.

Conclusions OA injection in combination with conventional MV strategy not only resulted in a severe lung injury but also an apparent renal injury. The potential mechanisms involved a cytokine response of TNF-α and IL-6 in plasma, lung and renal tissues.

     

The Changes of Plasma Endothelin in Oleic Acid-induced Acute Lung Injury and Their Implication

Ａｓａｓｅｖｅｒｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏｖａｒｉｏｕｓｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＲＤＳ）ｈａｓｔｈｅｅａｒｌｙｍａｎｉｆｅｓｔａ－ｔｉｏｎｏｆａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊ...     

乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.     

HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响

目的 研究血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）在缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠（250-280 g）随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPO）及缺血后处理 HO-1抑制剂组（IPO ZnPP）。称重法计算缺血肺组织干/湿比（W/D）,试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平。结果 与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以取消IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通 过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。     

不同剂量乌司他丁对脂多糖致急性肺损伤新生大鼠MMP-2表达的影响

目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤新生大鼠MMP-2表达的影响。方法:选择40只新生7日龄SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、急性肺损伤模型组、乌司他丁小剂量组(2.5万U.kg-1)、乌司他丁中剂量组(5.0万U.kg-1)、乌司他丁大剂量组(10.0万U.kg-1),每组8只。以5 mg.kg-1 LPS腹腔注射制作急性肺损伤模型,同时予以乌司他丁腹腔注射进行干预,4 h后观察新生大鼠肺组织的病理改变,用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中MMP-2的蛋白和mRNA的表达。结果:乌司他丁中、大剂量组的MMP-2水平明显低于急性肺损伤模型组(分别P<0.05,P<0.01),乌司他丁小剂量组虽低于急性肺损伤模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乌司他丁对LPS致新生大鼠急性肺损有保护作用,可能是通过抑制肺组织MMP-2的表达水平实现的,且其抑制作用呈剂量依赖性。     

盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的影响

目的:观察雾化吸入和静脉注射盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响,并对雾化吸入和静脉用药途径的效果进行比较.方法:采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型.将40 只SD 大鼠随机分为4 组:空白对照组(Ⅰ组)、ALI组Ⅱ组)、盐酸戊乙奎醚雾化吸入治疗组(Ⅲ组)和盐酸戊乙奎醚静脉注射治疗组(Ⅳ组).实验过程中每隔60 min记录大鼠血压(BP)、肺动脉压(PAP),气道压力(airway pressure,Paw)并且检验动脉以及混合静脉血气.注射油酸240 min后检测肺湿干比(W/D),测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)水平.结果:Ⅲ、Ⅳ组较之Ⅱ组能够缓解由于注射油酸引起的PAP、Paw升高和PaO2/FiO2下降,Ⅲ组缓解更为明显(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组W/D,血清TNF-α均比Ⅱ组降低,Ⅲ组降低更为明显(P＜0.05).结论:盐酸戊乙奎醚能够缓解油酸引起的ALI多项指标,相同剂量条件下雾化吸入较之静脉注射途径对ALI有更好的治疗作用.     

酸吸入致肺损伤对大鼠肺骨形态生发蛋白-4基因表达的影响

目的观察酸吸入致急性肺损伤（ALI）对大鼠肺骨形态生发蛋白-4（BMP-4）mRNA表达的影响。方法HCL（pH=1．5）滴入制备大鼠ALI模型,6小时后处死取肺组织标本,采用RT-PCR方法检测BMP-4 mRNA表达水平。结果对照组BMP-4 mRNA表达水平为0．76±0．06;ALI组为0．87±0．14,较对照组显著升高。结论酸吸入致大鼠ALI使肺组织BMP-4 mRNA的表达受诱导而上调,BMP-4 mRNA表达的改变可能与ALI的发生发展有关。     

ICAM-1基因表达对大鼠急性重症胰腺炎肺损伤的影响

目的:探讨急性重症胰腺炎(ASP)大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的基因表达及其与肺损伤的关系. 方法:将ASP大鼠分别在制模后1, 3, 5, 7和9 h点剖杀,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定,RT-PCR法检测肺组织ICAM-1基因表达. 结果:制模后肺组织ICAM-1基因表达在1 h后逐渐上升,至9 h达到峰值(P<0.05). 同时肺损伤程度逐渐加重,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高. 结论:ASP大鼠肺组织ICAM-1基因过度表达,且与肺损伤严重程度相关.