帕瑞昔布钠对肢体缺血再灌注损伤炎症介质的影响

缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤。本研究观察新型的选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布钠对人体肢体缺血再灌注损伤中炎症介质释放的影响,报道如下。     

双下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。自1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念以来,人们已经证实,在脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都存在缺血再灌注损伤的现象。并且缺血再灌注不仅使再灌注器官本身的损伤加重,还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。本文就下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展作一综述。     

肾缺血再灌注损伤机制研究与药物影响

缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。     

姜黄素减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展

姜黄素是一种植物多酚,具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡和抑制血管收缩等作用,心肌缺血再灌注损伤是指组织或器官经历一段时间缺血后恢复血流供应引起的缺血心肌损伤.研究发现,姜黄素对缺血再灌注中损伤的心肌组织有一定的保护作用,本文就姜黄素在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用的研究进展进行综述.     

内皮素-1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

近年来,随着溶栓疗法、动脉搭桥术、断肢再植和器官移植等方法的应用,使许多缺血组织与器官很快地重新获得血供.但在动物实验和临床观察中发现,恢复血流再灌注后,部分动物或患者的缺血组织的功能代谢障碍及结构破坏反而加重,因而将这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象,称为缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤.……     

乌司他丁对器官缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

当组织、器官缺血后重新获得血液再灌注,多数情况下,缺血后再灌注使组织、器官功能得到恢复,损伤的结构得到修复,但是,有时候缺血再灌注不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤.器官缺血再灌注损伤的机理目前尚未被完全阐明,但中性粒细胞在其中的重要作用已被大量的研究所证实,药物控制中性粒细胞及其释放的造成组织损伤的毒性物质可能是治疗缺血再灌注损伤的有效手段之一.乌司他丁是一种广谱的蛋白水解酶抑制剂,可以抑制体内多种蛋白水解酶的活性;调节炎症细胞因子的释放,在抑制中性粒细胞的激活、黏附和跨内皮迁移,减少炎细胞浸润;抑制中性粒细胞组织毒性物质释放等过程中发挥多层次的抗炎作用.大量临床和基础的实验发现乌司他丁对器官的缺血再灌注损伤起到保护作用.现将其有关研究综述如下.     

从胆碱能抗炎通路探讨缺血再灌注损伤的可能保护机制

人体组织器官缺血再灌注损伤（ ischemia reperfusion in-jury,IRI）是脑、心、肾、肝、胃肠道等组织器官缺血后再灌注引起的组织器官功能损伤,炎症反应参损伤过程,故抗炎是缺血再灌注损伤保护的关键环节。胆碱能抗炎通路（ cholin-ergic anti－inflammatory pathway ,CAP）是神经免疫调节通路,当机体受到感染和损伤时,迷走神经则与免疫系统相互作用并参与抗炎［1］。 CAP通过分泌乙酰胆碱抑制炎症因子释放,具有快速性和易控性,为选择有效的防治组织器官缺血再灌注损伤药物和手段提供参考。     

TNF-α在肾缺血再灌注损伤中作用的研究现状

缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IRI）是指遭受一定时间缺血的组织恢复血供后,组织损伤程度加重的病理现象。肾脏是对缺血以及缺血再灌注非常敏感的器官,肾IRI与诸多肾脏疾病的发病有密切关联,是造成缺血性急性肾功能衰竭和影响移植肾早期功能恢复的主要因素。     

甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护机制及研究进展

缺血/再灌注损伤是临床常见的病理现象,严重的缺血/再灌注损伤可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能障碍综合征。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种早期炎性因子参与缺血/再灌注损伤,抗HMGB1治疗可以减轻组织缺血/再灌注损伤程度。甘草甜素可以与HMBG1结合并抑制其炎性因子作用,减轻缺血/再灌注损伤,该文就HMGB1的结构、释放、受体及转导通路、功能及甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护作用及可能机制和研究进展予以综述。     

缺血后适应降低缺血再灌注损伤的研究进展

缺血后适应是组织、器官缺血后,在长时间的再灌注之前,给予一次或多次反复短暂的再灌注停灌注,以期达到减轻组织或器官缺血再灌注损伤的目的。对其发现过程、可能机制及在肠道损伤中的应用研究进行了综述。     

SITS在心肌缺血再灌注损伤中的作用

各种原因造成组织血液灌流量减少可使细胞发生缺血性损伤，恢复血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注(I／R)损伤。现已证实．在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在I／R损伤现象，人们认识最早且研究最多的是心脏I／R损伤。早在50年代初，Harry就首先提出I／R对缺血的心肌是有害的，能加重心肌缺血损伤。钙超载为心肌I／R损伤机制之一。     

肝脏缺血再灌注损伤与细胞凋亡

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏缺血再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象,研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,其与各种活性氧的生成、线粒体通透性改变、内质网应激和钙超载等机制有关。应用蛋白水解酶抑制剂、抗氧化剂、一氧化氮、一氧化碳、血红素氧合酶-1及抗凋亡基因疗法等可抑制细胞凋亡而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

野菊花对视网膜缺血再灌注的保护作用

各种原因造成的局部组织器官的缺血,常常使组织细胞发生缺血性损伤.但在动物实验和临床观察中也发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻,反而加重,因而将这种现象称为缺血再灌注损伤.缺血损伤广泛存在于各种组织器官中,视网膜缺血损伤在临床上一般地说不能超过90分钟,否则可以使视网膜功能严重受损不能恢复.Oz等[1]在实验中发现,仅仅5～10分钟的缺血后再灌注已可造成视网膜细胞层的明显凋亡.当缺血因素解除后,供血恢复,损伤仍然继续加重,或较缺血相比再灌注后细胞损伤更重.临床应用中对提高和保护受损神经节细胞功能的治疗措施很少.中药野菊花含有多种成分,各种成分相互协同在视网膜缺氧缺血再灌注的保护作用可能有着很广阔的应用前景.     

Bcl-2基因与肾缺血再灌注损伤

肾脏作为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注（1schemia Reperfusion,IR）肾损伤是指肾在缺血时和组织恢复血供后,组织损伤程度加重的病理现象。肾缺血再灌注损伤临床上十分常见,是自体肾发生急性肾功能不全（Acute renal failure,ARF）的主要原因。如肾移植、肾脏外科手术、严重烧伤、急性失血性休克等各种原因均可导致肾血流急剧减少．恢复灌流后肾损害继续发生．     

心肌缺血-再灌注损伤的机制及防治的进展

缺血-再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,IRI)指的是在组织器官缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.临床观察和动物实验证实心、脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在IRI现象.     

缺血预处理及进展

已知任何组织、器官缺血达一定时间和一定程度后将会引起组织、细胞的损伤 ,而在血液再灌注时能加重损伤 ,甚至出现不可逆的损伤性变化。近年来在研究再灌注损伤的过程中 ,有一种能提高组织对缺血耐受的现象逐渐引起关注 ,被称为缺血预处理作用 (IschemiaPreconditioning)。自Murry等[1] 首先提出缺血预处理这一概念以来 ,它很快就成为心肌缺血再灌注领域的研究热点。十多年来 ,国内外众多学者对心肌缺血预处理的作用机制、开发应用做了大量研究 ,而且已进入到临床研究及应用阶段。然而 ,除心脏以外 ,其它器官的缺血预处理报道不多 ,本文…     

血脑屏障与缺血后适应保护作用的相关性研究

脑缺血/再灌注可以导致严重的血脑屏障损伤,进而加重神经细胞缺血缺氧。因此,脑缺血/再灌注后血脑屏障的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联反应的重要病理过程。缺血后适应已成为国内外抗缺血/再灌注损伤研究的热点。近年来,采用多种不同的方法对缺血后适应进行了探讨研究,发现缺血后适应对不同动物多种器官缺血/再灌注均有抗损伤作用,尤其可有效保护血脑屏障的完整性,降低其通透性。     

异丙酚对缺血再灌注损伤的保护作用研究进展

严重的缺血常引起组织细胞的损伤.虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件,但再灌注本身可能加重缺血组织的进一步损伤,即缺血再灌注损伤.研究表明,预先短暂的缺血或轻度缺氧可激发或动员机体内在的防护能力,对随后严重的缺血缺氧产生强大的防御和保护作用,这是当前研究的热点之一--缺血预处理.缺血再灌注损伤预处理的方法很多,药物预处理是通过药物激发或模拟机体自身内源性保护作用而呈现出保护作用.异丙酚是一种新型的静脉麻醉药,除了麻醉作用外,对缺血再灌注损伤的保护作用愈来愈引起广大学者的关注.     

缺血-再灌注氧化损伤机制及其对不同器官功能的影响

缺血是由于机体组织器官梗死或者血液供应障碍等原因造成的一种局限性缺血性坏死或软化,常发生在肝、肾、脑等器官。在恢复血流供应的初期,往往会引起“缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)”。氧化应激是诱发缺血-再灌注损伤的重要原因之一,相关研究证实缺血-再灌注氧化损伤会导致活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生,而ROS可相应引起器官损伤及功能障碍。本综述主要从氧化应激角度对近些年来有关缺血-再灌注氧化损伤的研究进展进行总结,分析这种损伤对各组织器官的影响,旨在进一步揭示缺血-再灌注氧化损伤机制,为相应疾病的预防和治疗提供思路。     

刍议缺血—再灌流损伤

在临床上和实验中发现,某些情况下缺血组织器官中重新恢复血流后,其功能不仅没有随着血流的重新灌入而改善,反而使原损伤加重的现象,称为缺血—再灌注损伤,再灌注损伤是否出现及严重程度和缺血时间长短,组织器官代谢水平、侧支循环,对缺血的耐受性密切相关,其次,钠、钙增多可是其发生的诱因,而高钾、高镁、低压、低温可减轻再灌注损伤。其发生机制目前认为主要与钙超载、氧自由基、白细胞浸润、无复流现象有关,根据其的发生机制及影响因素,指导临床防治措施。