酒精性股骨头坏死动物模型的研究进展

股骨头坏死是骨科常见的进行性疾病,最终会导致股骨头塌陷。长期过量饮酒是股骨头坏死的主要危险因素之一,目前,酒精性因素成为导致中国男性股骨头坏死最常见的病因。酒精性股骨头坏死的具体发病机制尚未完全阐明,缺乏理想的动物模型阻碍了成功预防和治疗的进展。本文对酒精性股骨头坏死的发病机制、动物模型构建和防治措施的研究进展进行综述,以期为酒精性股骨头坏死的基础研究和临床治疗提供参考。     

股骨头缺血坏死保留股骨头治疗新方法的基础与临床

股骨头缺血坏死是骨科常见病,多发生于青壮年,发病后将持续发展,导致关节而塌陷最终发生骨关节炎。尽管对股骨头缺血坏死的病因、病理及发病机制做了大量研究,但其确切机制尚不清楚。目前较一致的看法认为各种原因导致股骨头血循环障碍,各种细胞及细胞因子表达减少,骨代谢不平衡而致坏死发生进展。     

股骨头坏死保头治疗研究进展

股骨头坏死是目前临床骨科的常见疾病，其致病因素和发病机制仍然是骨科领域未解之谜。股骨头坏死是一种渐进性疾病，如不及时治疗将逐渐引起髋关节破坏，关节腔狭窄，骨性关节炎，最终因关节功能丧失而被迫行髋关节置换。因此寻求阻止股骨头坏死进展及如何防止坏死股骨头发生塌陷而导致行人工关节置换始终是骨科临床研究的热门话题。     

股骨头坏死候选基因相关研究进展

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由于不同病因破坏股骨头的血液供应所造成的最终结果,但股骨头坏死的发病机制目前尚不清楚,其可能的病因为髋关节创伤、激素、酒精、凝血系统紊乱、镰状细胞贫血、结缔组织疾病和特发性缺血性坏死等。由股骨头塌陷造成的髋关节病残程度较重,治疗较困难。孪生子患病的特发性股骨头坏死和家族性股骨头坏死病例的集群现象首先提示,遗传因素在ONFH的发病机     

股骨头缺血性坏死的治疗

股骨头缺血性坏死是不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨与软骨坏死的一种常见疾病.它确切的发病机制及病理改变尚不十分清楚，众多的国内外学者从不同角度进行了深入研究：一般认为股骨头缺血性坏死的好发年龄为30～50岁．常为双侧发病，如未经特殊治疗，70％～80％股骨头坏死的髋关节会在X线片及临床上有病程进展的表现.股骨头坏死最后结局是因全髋关节严重的骨性关节炎而需行全髋关节置换术.     

股骨头坏死的治疗与发展前景

股骨头坏死与许多疾病和危险因素有关,但真正的病因和发病机制尚未完全明了。本文主要介绍股骨头坏死的治疗方法与发展前景。     

激素性股骨头坏死的细胞生物学机制研究综述

临床医师基于临床疾病,低剂量长期化或高剂量短期化使用激素可引起股骨头坏死已达成共识,但激素性股骨头坏死的发病机制在学术界尚无确切定论。针对其发病机制进行探讨研究,可为临床工作提供参考,有利于提高临床疗效。本文章拟对激素性股骨头坏死发病机制的细胞生物学学说及细胞信号通路等研究进展现状作一综述。     

外伤性股骨头缺血性坏死48例临床分析

股骨头缺血性坏死的病因复杂，其发病机制及病理变化也不尽相同，临床最常见的是外伤性和激素性股骨头缺血性坏死，我院1992年3月-2002年3月采用坏死组织清除、带肌蒂髂骨瓣移植、松质骨填充术治疗外伤性股骨头缺血性坏死．取得良好疗效，报告如下。     

非创伤性股骨头坏死与激素、酒精的相关性研究

目的探讨非创伤性股骨头坏死的病因构成及特点,为临床上股骨头坏死的防治提供理论依据。方法对非创伤性股骨头坏死143例(235髋),按病因分组,并对坏死程度、性别比例、激素使用情况以及激素性股骨头坏死的原发病进行分析。结果酒精性48例占33.6%,激素性71例占49.7%,酒精 激素性5例占3.5%,病因不明19例占13.3%。就诊病人以中期较多,女性患者没有因酒精引起的股骨头坏死,而因激素引起的却多于男性。激素性股骨头坏死的原发病涉及多个系统的疾病。结论提高激素可能导致股骨头坏死的意识,定期对这一高危人群进行排查,是早期诊断股骨头坏死、早期治疗的关键;酒精性股骨头坏死的预防要做到少量、间断饮酒,尽量不饮酒。     

股骨头缺血性坏死髓芯减压术及其相关治疗研究进展

股骨头缺血性坏死的病因及发病机制还未完全明了,故在治疗方法的选择上未达成统一的标准,如何有效治疗仍是我们需要研究的课题。由于患者的年轻化及病程的不可逆性,保髋治疗作为患者的首选方法。本文结合近年来的文献报道,对股骨头缺血性坏死保髋治疗研究作一综述,为临床治疗选择提供参考。     

膝关节骨梗死合并股骨头缺血坏死1例报告

骨梗死是一种临床少见疾病,骨梗死合并股骨头缺血坏死尤为罕见,本文介绍了1例膝关节骨梗死合并股骨头缺血坏死的特殊病例,阐述了其临床特点、影像学特征及治疗过程,并对病因、发病机制和治疗方法进行了文献复习和讨论,以期提高对本病的认识,为临床诊疗提供参考。     

股骨头坏死病因及发病机制研究进展

股骨头坏死也称股骨头缺血性坏死（ANFH）,是不同病因破坏股骨头的血液供应造成股骨头骨与软骨坏死的一种疾病。其发病机制复杂,一般有创伤、应用激素、过度饮酒、血液系统疾病、减压病等各种原因引起。本文就其发病机制进行综述。     

细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死中的研究进展

股骨头坏死作为骨外科的多发性疾病,在研究与治疗过程中发现以激素性股骨头缺血坏死（SANFH）为主要病因,其发病机制尚不明确。临床研究中多认为其在长期大量使用激素过程中,股骨头出现血管内凝血、代谢紊乱、骨质疏松及细胞凋亡等问题,造成股骨头直接性缺血坏死。为了有效指导相关治疗,该研究主要针对细胞自噬的分类情况,根据其在SANFH相关临床实际治疗过程中的效果及作用机制进行综述。     

股骨头坏死动物模型研究进展

股骨头坏死是常见的髋部疾病之一,是由于不同病因破坏了股骨头血液供应所造成的最终结果。由于其病程长,股骨头塌陷造成的病残较重,严重影响患者的生活质量,越来越引起人们的重视。另一方面,对股骨头坏死的研究进展仍有很多局限性,这主要由于股骨头坏死的绝大部分发病原因和发病机制并不十分清楚。股骨头坏死动物模型的建立对该病的研究有重要意义。本文就近年来国内外动物模型制作的方法进行综述。     

特发性股骨头坏死综述

股骨头坏死(ONFH)通常分为创伤性股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死,后者又称股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死.其本质是在复杂原因下骨细胞死亡,从而引起骨质改变,造成软骨下微骨折及股骨头形状功能的改变.非创伤性股骨头坏死患者中有一些病因明确,而有相当一部分人群病因并不明确,称为特发性股骨头坏死,该病发病人群在临床上并不少见[1] .     

股骨头坏死的治疗研究进展

股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)是临床上常见的骨科疾病.最终可导致股骨头塌陷和髋关节破坏.目前,已知该病与许多疾病和危险因素有关,但真正的病因和发病机制尚未完全明了,而治疗方法主要分为非手术治疗、保留股骨头的手术治疗和人工关节置换术.由于该病患者大多数为中青年,病程长而致残率高,受到广泛关注.     

股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死一直是骨科领域的一个难题,其确切的发病机制、疾病特点仍无定论。临床上对于其早期诊治的方法也不尽相同,总体上的治疗效果并不十分满意。随着生物工程研究的深入,越来越多的生物技术应用到了疾病的研究中,对于股骨头坏死的发病机制研究、治疗方法提供了新的方向。该文从股骨头坏死的机制及特点入手,阐述了临床早期诊治的方法与思路。     

酒精性股骨头坏死的发病机制及其气滞血瘀型中医药治疗的研究进展

酒精性股骨头坏死是长期大量饮酒导致的股骨头缺血和坏死性疾病,近年来其发病趋于年轻化,但发病机制尚未完全明确。本文从骨代谢紊乱、炎症反应、遗传易感性与脂质代谢紊乱等方面阐述酒精性股骨头坏死的发病机制,并总结了中医活血化瘀法治疗气滞血瘀型酒精性股骨头坏死的效果,为酒精性股骨头坏死的临床治疗和进一步研究提供参考。     

激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据.方法：对近40年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结.结果：酒精性股骨头缺血坏死存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血.结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股骨头修复重建障碍的分子生物学机制.