激光透穴离子导入法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响.方法: 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、12 h、24 h分别进行3次治疗,并观察各组的神经功能缺损积分和体质量的变化,检测脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果:与模型组比较,激光透穴离子导入组的神经功能缺损积分明显降低,体质量下降和SOD活性下降的幅度明显减小,MDA含量明显减少.结论:激光透穴离子导入法具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与提高SOD活性,减轻氧化物对机体的损伤有关.     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在兔脑缺血再灌注损伤中的作用及机制. 方法: 采用阻断双侧颈总动脉30 min的方法建立急性兔前脑缺血模型,观察脑组织NO含量和NOS活性变化. 结果: 脑缺血再灌注过程中NO, NOS呈"双峰样"改变. 脑缺血30 min NO含量和NOS活性显著升高,缺血60 min时两者下降;分别在脑缺血后30 min和60 min再灌注时,NO含量和NOS活性再次升高. 结论: NO和NOS通过多种途径参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO／NOS变化研究

目的 探讨一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分光光度法检测脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO/NOS的浓度变化.结果 脑缺血再灌注损伤大鼠NO/NOS含量较正常大鼠显著增高(P＜0.05).结论 NO/NOS在脑缺血再灌注损伤中可能起着重要作用.     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响

目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。     

神经节苷脂GM-1对脑缺血再灌注大鼠诱导型-氧化氮合成酶的影响

目的:研究单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM-1)对脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响并探讨其可能机制.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h再灌注22 h.将雄性SL大鼠随机分成假手术组,模型对照组和GM-1处理组(15、30、60 mg/kg 3个给药剂量组).通过红四氮唑(TTC)染色和图像分析计算各组脑梗死体积,采用生物化学法测量各组伤侧脑中NO含量和iNOS活性.结果:与模型对照组相比,GM-1中、高剂量处理组脑梗死体积缩小,iNOS活性和NO量下降,低剂量组变化不明显.结论:脑缺血后iNOS升高与脑损伤关系密切,而GM-1可以对抗iNOS和NO上升,并减轻脑缺血损伤.     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤脑水肿一氧化氮含量的变化

目的探讨局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）与脑水肿的关系。方法建立大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及脑组织中NOS活性和NO代谢产物,并用尼莫地平进行治疗。结果局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后脑含水量随静脉血NO的增加而增加,重创组NOS活性在4h达高峰,8h仍比假手术组高。应用尼莫地平可以有效减少脑含水量,减少一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的表达。结论创伤性脑水肿与血NO有密切相关性,组织中NOS则是该过程的可能催化剂。尼莫地平有干预脑水肿形成的作用。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨NO对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg组和AG组,每组15只。L-Arg组、AG组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型后,L-Arg组按500mg·kg-1腹腔注射1mLL-Arg注射液;AG组按100mg·kg-1术后腹腔注射1mLAG注射液;模型组和假手术组术后腹腔注射1mL灭菌生理盐水。观察缺血再灌注后12、24、72h大鼠行为学改变,血清中NO浓度和脑内一氧化氮合酶(NOS)分布的变化。结果与模型组相比,L-Arg组在缺血再灌注12h行为学评分显著降低(P<0.05),AG组在缺血再灌注24h行为学评分显著降低(P<0.05);AG组在缺血再灌注12h行为学评分高于L-Arg组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组、L-Arg组和AG组缺血再灌注12、24、72h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,L-Arg组缺血再灌注12h的N0含量显著升高(P<0.05),AG组缺血再灌注24h的NO含量显著降低(P<0.05)。缺血再灌注12和24h,AG组的NO含量均显著低于L-Arg组(P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注12、24、72h的模型组、L-Arg组和AG组的iNOS阳性细胞均显著增加(P<0.05);与模型组相比,缺血再灌注12、24、72h的L-Arg组iNOS阳性细胞数差别无统计学意义(P>0.05);但AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均显著低于模型组(P<0.05);AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均低于L-Arg组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO和NOS的表达随时间动态变化,且NO在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用。L-Arg、AG通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

小牛血清去蛋白注射液对大鼠脑缺血早期脑组织中NO含量的影响

目的探讨脑缺血早期,小牛血清去蛋白注射液通过影响脑组织中一氧化氮水平及一氧化氮合成酶的表达而产生的对神经元的干预作用及机制。方法动物分为假手术对照组、缺血模型对照组和小牛血清去蛋白注射液治疗组。局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制成。在缺血4小时后进行相邻区域切片的nNOS免疫组化及HE染色,测定脑组织含水量,脑组织匀浆中NO和nNOS的含量。结果小牛血清去蛋白注射液能明显降低脑组织缺血损害的范围;与模型组相比,脑缺血4小时后DCSI组的脑组织含水量明显降低,脑组织匀浆中NO及nNOS的含量都明显降低(P<0.01)。结论小牛血清去蛋白注射液有可能是通过降低脑组织中神经型一氧化氮合成酶的表达,从而降低脑组织中一氧化氮的含量,而产生对大鼠脑缺血早期的保护作用。     

中药川芎嗪治疗急性脑缺血机理的实验研究

目的　研究中药川芎嗪治疗急性脑缺血对改善脑微循环及保护脑组织的作用机理。方法　将大鼠分为三组 ,每组 10只 ,即假手术组、模型组与川芎嗪组 ,分别测定各组局部脑血流量 (r-CBF)、血浆一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET1 )、脑组织中的一氧化氮 (NO)与一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET1) 。结果　川芎嗪能显著增加缺血区局部脑血流量 (r -CBF) ,明显升高血浆NO ,降低血浆ET1 及脑组织中NO、NOS、ET1 的水平。结论　川芎嗪可通过NO、ET1的参与改善脑部微循环、保护缺血区脑组织。