急性高眼压后大鼠视网膜HO-1表达的变化

目的研究急性高眼压后大鼠视网膜血红素氧合酶-1(HO-1)表达的变化规律,为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。方法采用前房灌注加压法制作急性高眼压大鼠模型,运用实时定量逆转录聚合酶链反应方法测定HO-1mRNA的表达情况。结果急性高眼压后1d视网膜HO-1mRNA的表达明显升高且达高峰,3d时表达水平下降,7d时再次升高,14d时继续升高。结论急性高眼压造成视网膜氧化应激损伤可以诱导HO-1表达增高。     

PKC α,βⅡ,δ在大鼠视网膜发育过程中的表达

目的研究蛋白激酶C（PKC）3种同工酶PKC α、βⅡ和δ在正常大鼠出生后视网膜发育过程中的表达及意义。方法采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法及免疫组织化学方法检测正常大鼠视网膜发育过程中PKC α、βⅡ、δ mRNA及蛋白的表达水平。结果大鼠出生后至第14天,视网膜组织中PKC α、βⅡmRNA表达逐渐升高,14 d后有所下降;PKC δ mRNA在生后早期高表达;视网膜切片免疫组织化学染色光密度测定结果与mRNA表达相符。细胞定位显示,随着视网膜的发育,PKC α染色阳性产物逐渐集中在外丛状层和内核层;PKC βⅡ的阳性产物逐渐表达于视网膜神经节细胞层（RGCs）;PKC δ的阳性产物在早期高表达,主要分布在外界膜。结论 PKC α、βⅡ和δ在大鼠出生后视网膜发育过程中均有表达,并有一定的规律性,提示这3种同工酶在大鼠出生后视网膜的发育中起重要作用。     

急性高眼压对视网膜谷氨酸转运体GLAST表达影响

目的探讨急性高眼压时视网膜谷氨酸转运体L-谷氨酸-L-天门冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化。方法 Wistar大鼠20只,随机取一眼制作急性高眼压模型作为实验组,对侧眼行假手术作为对照组。分别于眼压升高后1、3、7、14d随机处死大鼠,每次5只,取大鼠视网膜,光镜下观察其形态学变化,用实时定量聚合酶链反应方法检测视网膜中GLAST mRNA的表达。结果光镜下,实验组急性高眼压损伤后1d,视网膜组织结构大致正常;3d时视网膜变薄,视网膜神经节细胞有所减少;7d时视网膜更薄,视网膜神经节细胞明显减少;14d时视网膜厚度变薄的更明显,细胞排列稀疏。实时定量聚合酶链反应显示,实验组GLAST mRNA表达在眼压升高后1d迅速上调,与对照组比较差异有显著性(t=3.267,P0.05),3d时表达量下降(t=5.351,P0.01),7d恢复至正常水平(t=2.013,P0.05)。结论急性高眼压视网膜损伤的早期,视网膜谷氨酸转运体GLAST表达上调,可能与视网膜损伤中产生的过多的谷氨酸有关,可避免视网膜遭受谷氨酸的神经毒害作用。     

急性实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白的表达

目的 研究急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化及其对血-视网膜屏障(BRB)功能的影响.方法 建立大鼠急性EAE模型后8、14、21 d自股静脉注射伊凡思蓝(EB)了解BRB情况,并行视网膜免疫组织化学染色观察GFAP的表达变化. 结果在各时间点对照组大鼠视网膜内渗漏的EB含量明显低于EAE组大鼠(P<0.01);各时间点对照组大鼠视网膜仅在神经节细胞层及神经纤维层见GFAP阳性表达;EAE组在免疫后8 d视网膜神经纤维层、神经节细胞层内GFAP阳性表达增多,内丛状层出现少量表达,免疫后14 d GFAP不仅在神经纤维层及节细胞层中表达增加,内丛状层和内核层中GFAP也大量表达,甚至可见GFAP阳性染色呈丝状贯穿内外核层,免疫后21 d GFAP仍有大量阳性表达主要集中在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层及内核层.结论 急性EAE可导致大鼠BRB破坏,且BRB破坏可能与星形胶质细胞活化密切相关.     

核桃油对大鼠青光眼模型视神经节细胞的保护作用

目的 观察核桃油对大鼠青光眼视网膜神经节细胞的保护作用.方法 采用前房灌注生理盐水法形成150 cm H2O(14.63 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,建立急性青光眼模型.正常对照组、青光眼模型对照组、模型加药组.均取左眼对照.分别在3 d、5 d、7 d观察视网膜节细胞数及视网膜各层厚度.结果 模型对照组3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目均较正常对照组发生明显降低(P<0.05);模型加药组3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目均较模型对照组发生显著升高(P<0.05);模型加药组与正常对照组比较,3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目比较差异无统计学意义.模型加药组3d、5d、7d时视网膜内丛状层、内核层厚度与模型对照组比较,均发生显著增多或增厚,差异存在统计学意义(P<0.05).模型加药组与正常对照组比较,3 d、5 d、7 d时视网膜内丛状层、内核层、外核层厚度比较差异无统计学意义.结论核桃油对实验性青光眼视网膜神经节细胞具有保护作用,在今后的临床研究与实践中,应对其给予足够的重视.     

急性高眼压大鼠视网膜睫状神经营养因子表达变化

目的探讨睫状神经营养因子（CNTF）在急性高眼压大鼠视网膜中的定位及表达变化。方法采用前房灌注法建立大鼠急性高眼压模型,在1,3,7,14,21 d分别摘取眼球,运用RT-PCR和免疫组织化学方法检测视网膜CNTF的定位及表达变化。结果对照组大鼠视网膜神经节细胞层（GCL）有少量CNTF表达,急性高眼压大鼠视网膜CNTF的表达显著增加,建立模型后第3-7天表达量达到高峰,此时除GCL外,神经纤维层（NFL）、内核层（INL）亦发现CNTF表达,后表达减少。结论急性高眼压大鼠视网膜CNTF表达增加,可能是大鼠高眼压损伤后的一种保护性反应,CNTF的增加对视网膜神经节细胞可能有保护作用。     

高压氧对鼠急性高眼压后外侧膝状体损伤的影响

目的观察高压氧对大鼠急性高眼压后大鼠外侧膝状体(LGB)的影响.方法以前房灌注法建立大鼠急性高眼压模型,以左眼为实验眼,取材后 LGB 连续冠状切片,通过免疫组化技术,利用小鼠抗大鼠突触素 P38单克隆抗体,对 LGB 突触末梢分布情况进行检测.结果高眼压组大鼠 LGB 内突触素 P38免疫反应阳性产物平均光密度值与对照组比较差异有显著性(P <0.05),而高压氧组与对照组比较差异无显著性(P >0.05).结论高压氧对急性高眼压后大鼠外侧膝状体可能具有保护作用.     

水通道蛋白-4在急性高眼压大鼠眼组织的表达变化

目的观察急性离眼压时水通道蛋白-4（AQP4）在大鼠眼组织的表达变化,以探讨AQP4与某些眼压畀常性疾病的关系。方法前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型;应用免疫组化和原位杂交法观察AQP4庭其mRNA在眼组织的表达变化,并进行半定量分析。结果与对照组相比,AQP4及其mRNA在急性高眼压大鼠视网膜上的表达明显增强,主要集中在节细胞层、内核层。结论急性高眼压状态下,AQP4反其mRNA在视网膜上的表达增加,提示AQP4可能参与了高眼压所致视网膜损伤的病理生理过程。     

突触素在大鼠脊髓损伤后中枢神经不同部位的变化研究

目的 研究脊髓损伤后突触素(SYN)在中枢神经系统中不同部位的变化,为脊髓损伤研究提供实验依据.方法 成年健康SD大鼠42只,随机分成7组(假损伤组;1、3、7、14、21和28 d脊髓挫伤组).观察各组SYN在大鼠脊髓、大脑、脑干、海马的表达分布情况.用图像分析系统测SYN阳性单位和平均光密度.结果 脊髓损伤后,脊髓和延髓段的SYN阳性单位值均在1 d组即开始下降,14 d到最低值,与对照组差异有统计学意义(P<0.05),以后逐渐增高;海马区SYN阳性单位值则在3 d达最低值,与对照组有明显差异(P<0.05);其它部位SYN表达为阴性.SYN阳性单位值的变化趋势与其平均光密度值变化类似.结论 脊髓损伤后,在中枢神经不同部位中的突触素表达有不同的变化规律.     

脑红蛋白mRNA在大鼠眼球中的表达

目的了解脑红蛋白(Ngb)mRNA在大鼠视网膜中的定位.方法用地高辛标记的cRNA原位杂交组织化学技术观察成年Wistar大鼠视网膜中脑红蛋白mRNA的正常分布.结果 NgbmRNA在成年大鼠视网膜中表达强烈,主要分布于外、内核层及神经节细胞的细胞质.结论 NgbmRNA在大鼠的视网膜中高度表达,提示Ngb基因可能在维持视网膜中氧平衡状态时发挥重要作用.     

地塞米松球后注射联合全视网膜光凝治疗新生血管性青光眼的疗效分析

目的:观察地塞米松注射液球后注射联合全视网膜光凝对新生血管性青光眼的疗效。方法:24例(24眼)新生血管性青光眼患者分别继发于糖尿病视网膜病变(8眼)和视网膜中央静脉阻塞(16眼),给予地塞米松注射液3mg球后注射,每日一次,角膜水肿及虹膜新生血管消退后给予全视网激光光凝,观察眼压,视力,虹膜新生血管变化情况。结果:虹膜新生血管均在球后注射地塞米松3天左右纹理变细,消退,角膜水肿明显改善,立即行全视网膜光凝,24例眼眼压得到有效控制,降低小梁切除术术中及术后并发症发生。结论:地塞米松球后注射联合全视网膜光凝对治疗新生血管性青光眼手术治疗提供良好条件。     

睫状体冷冻术联合复合小梁切除术治疗难治性青光眼

目的探讨睫状体冷冻术联合复合小梁切除术治疗难治性青光眼的临床疗效。方法对45例(45眼)难治性青光眼采用联合手术并进行分析。术前3天常规点眼,术前用高渗剂降低眼压。常规行球后,先行睫状体冷冻,再行显微小梁切除术加丝裂霉素。结果随访6～18个月,手术后眼压控制在1.33～1.99 kPa(10～15 mm Hg)之间5眼占11.1%,眼压控制在2.13～3.33 kPa(15～25 mm Hg)之间31眼占68.9%,眼压控制在3.46～4.0 kPa(26～30 mm Hg)之间6眼占13.33%,眼压高于5.32 kPa(40 mm Hg)3眼占6.67%。结论应用睫状体冷冻术联合复合小梁切除术治疗难治性青光眼是有效可行的方法。     

白内障超声乳化房角分离术治疗急性闭角型青光眼合并白内障的临床研究

目的探讨白内障超声乳化摘除及折叠人工晶体植入术治疗闭角型青光眼合并白内障的临床效果。方法对已诊断为闭角型青光眼合并白内障的60例患者的72只眼施行白内障超声乳化摘除及折叠人工晶体植入术,对房角关闭区域用粘弹剂、辅助钩和灌注头进行钝性分离。对比手术前后视力、房角镜下房角变化,对视野及眼压进行追踪随访时间≤2年者60眼,〉2年者12眼。结果有1只眼再发眼压升高,施行小梁切除术后眼压控制,其余患者眼压控制正常范围,50眼术后房角开放,除再发眼压升高的1只眼的视野继续损害外,71只眼均无视野缩小。结论超声乳化白内障摘除联合房角分离术是治疗闭角型青光眼的有效方法。     

白内障超声乳化术中能量输出与术后疗效的关系探讨

目的探讨白内障超声乳化时能量输出与手术后恢复情况的关系并分析其影响因素。方法选取2019年3月至2020年10月本院白内障科收治的不同类型和核硬度的单纯性年龄相关性白内障患者112例(174眼),所有患者均接受白内障超声乳化手术联合人工晶状体植入,分析术中能量输出与年龄、性别、术后角膜情况、眼压以及术后视功能之间的关系。结果白内障患者术中累计释放能量(CDE)为(5.80±16.47),超声平均时间为(13.52±15.38)s。术后第1天角膜评分(0.21±1.34)分,术后第1天患者视力(0.62±0.49),最佳矫正视力≥1.0者78眼(44.8%),≥0.5者81眼(46.6%),0.1~0.25者10眼(5.7%),<0.1者5眼(2.9%)。术后第1天眼压(14.56±8.41)mmHg,超出正常眼压患者11眼,最高29.4 mmHg,最低6.7 mmHg,与术前眼压比较差异无统计学意义(t=0.37,P=0.74)。出现前房反应者8眼(6.3%),程度均较轻,未发现感染性眼内炎患者。结论超声乳化手术过程中的超声能量输出与患者术后角膜情况密切相关,直接影响白内障术后患者的短期临床效果。     

高度近视患者LASIK术后角膜后表面曲率变化的析因分析研究

目的：研究高度近视患者实施准分子激光角膜原位磨镶术（I。ASIK）手术后角膜后曲率的改变，并探讨影响角膜后表面曲率改变的因素。方法：选取2011年5月～2013年5月期间于武警总医院眼科实施I。ASIK手术治疗的高度近视患者60例，对120例眼使用orloscan1I裂隙扫描角膜地形图系统分别在术后30、60、90、180d测量角膜后表面曲率，对比后表面曲率变化，并分析其与术前眼压、承载因子之间的关系。结果：术前及术后30、60、90、180d的角膜后表面曲率半径分别为（6．53±0．24）、（6．40±0．25）、（6．44±0．23）、（6．41±0．22）、（6．38±0．21）肚m，析因实验结果表明不同术前眼压以及承载因子都会造成术后早期角膜后表面曲率不同，且术后早期角膜后表面曲率变化与术前眼压以及承载因子呈正相关的关系。结论：LAsIK术后60d内患者角膜后表面存在向前膨隆，向前膨隆在术后60d后逐渐恒定，向前膨隆与术前眼压、承载因子成正相关关系。     

壳聚糖膜在兔眼巩膜瓣下的降解及对眼内压的影响

目的 观察壳聚糖膜在兔眼巩膜瓣下的降解,眼组织病理学变化,眼刺激反应及眼内压变化,评价壳聚糖膜的生物相容性及降眼压效果.方法 新西兰大白兔16只32眼,随机分为2组,A、B组各16只眼;A组单纯行小梁切除术,作为手术对照;B组行小梁切除术联合壳聚糖膜巩膜瓣下植入.术后观察眼压、炎症反应等,并分别于7、14、28、56 d取标本行组织学检查.结果 观察兔眼角膜、虹膜无异常发现,结膜轻度充血水肿,眼刺激程度评价为无刺激性.病理学观察:术后7 d,局部组织可见炎症反应;术后14 d,壳聚糖膜部分降解,炎症反应减轻;术后56 d,壳聚糖膜降解为碎片状,炎症反应基本消失;B组植入材料周围有组织间隙和滤泡存在,无明显纤维组织增生,A组组织结构紊乱,瘢痕形成,未见明显组织间隙和滤泡.术前A组眼压为(18.22±2.56) mmHg,B组眼压为(18.40±2.48) mmHg;术后8周,A组眼压为(16.87±2.45) mmHg,B组眼压为(13.78±1.89) mmHg,B组与A组之间有显著性差异(P＜0.01).结论 壳聚糖膜有良好的组织相容性,有一定抑制纤维组织增生的作用,能够有效维持滤过,降眼压效果满意.     

颞侧反眉状隧道小切口在抗青光眼术后白内障术中的应用

目的:探讨颞侧反眉状隧道小切口非超声乳化在抗青光眼术后白内障囊外摘除术联合人工晶状体植入术的疗效。方法:对抗青光眼小梁切除术后57例(65眼)白内障患者,采用颞侧反眉状隧道小切口非超声乳化行白内障囊外摘除联合人工晶状体植入术,观察术后视力、并发症、眼压、滤过泡等进行分析。结果:术后7d视力(含矫正视力)小于0.3者11眼(16.92%),0.3～0.5者43眼(66.15%),0.5以上者11眼(16.92%);在并发症中,发生角膜水肿13眼(20.00%),虹膜损伤14眼(21.54%),后囊破裂3眼(4.62%);所有病例眼压均控制在正常范围,滤过泡均能有效保留。结论:颞侧反眉状隧道小切口白内障囊外摘除术联合人工晶状体植入术是治疗抗青光眼小梁切除术后白内障患者的有效方法。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔慢性高眼压视神经轴突的保护作用

目的研究在兔慢性高眼压动物模型中,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对视神经轴突的保护作用。方法新西兰大白兔22只（44眼）,选取20只免,用前房注入卡波姆的方法制成慢性高眼压动物模型,每只兔随机一眼为bFGF治疗组（20眼）,分别于建模同时及建模后7、14、21d重复玻璃体腔内注射2000U／50μL的bFGF;另一眼为外科对照组（20眼）,分别于相同时间玻璃体腔内注射等体积的PBS。另外2只兔不做任何注射为正常对照组（4眼）。观察bFGF治疗纽和外科对照组两组动物不同时间段的眼底视乳头、杯盘面积比、视神经轴突形态、数目以及建模后28d时视神经轴突超微结构的改变。结果14d时,外科对照组可见视乳头凹陷开始加深、颜色变淡,血管开始出现移位;21d时,外科对照组视乳头出现明显改变。bFGF治疗组杯盘面积比在14d及以后改变明显较外科对照组小（P〈0．05）。病理学观察可见,在各时期bFGF治疗组较外科对照组视神经纤维数目多,且存在统计学差异（P〈0．01）。电镜观察可见,28d时,外科对照组轴突排列紊乱、髓鞘变性,多见凋亡现象;但bFGF治疗组轴突内结构尚正常。结论bFGF在慢性高眼压状态下对视神经轴突有保护作用。     

持续高眼压状态下的青光眼手术治疗

目的: 探讨持续性高眼压状态下的青光眼行小梁切除术的安全性及临床治疗效果。方法: 对21例24眼持续高眼压的青光眼行小梁切除术,术后观察滤过泡、前房、眼压、视力及并发症。结果: 24眼手术顺利。术后随访2~15个月,眼压控制≤ 21mmHg20眼,局部用药可控制2眼;术后视力提高13眼,术后视力不变6眼。结论: 对持续高眼压状态的青光眼应积极行小梁切除术。只要手术前后处理得当,可以取得满意疗效。     

手术治疗持续高眼压状态下的原发性急性闭角型青光眼

目的探讨急性闭角型青光眼高眼压状态下手术治疗的可行性。方法37例（39眼）高眼压难以控制的急性闭角型青光眼患者在高眼压状态下进行小梁切除联合虹膜周边切除手术,观察术后恢复情况。结果39眼手术均顺利完成,术中无严重并发症发生。术后随访半年以上,15眼视力不同程度提高,35眼术后眼压控制良好,4眼因晶状体膨胀明显,房角开放不理想,术后眼压仍维持在25～30mmHg,行白内障摘除术后眼压控制。结论对于药物治疗不能有效控制眼压的急性闭角型青光眼患者,在持续高眼压状态下进行手术治疗是可行的。