犬脑梗塞模型的CT和病理研究

采用双硅柱栓塞法制作了９只犬脑梗塞模型。在２４ｈ之内，每隔４ｈ行ＣＴ检查一次，并定时将犬处死，进行病理研究。结果发现：ＣＴ上梗塞灶出现低密度改变的时间为栓塞后８－１６ｈ，与细胞内外液体量的增多有关；灰质区的神经细胞易产生缺务坏死性改变，故早期脑梗塞的低密度改变首先出现在灰质区；最低ＣＴ值的测定能更正确地反映早期梗塞灶的密度改变。     

大鼠脑梗塞灶周围区GAP-43免疫组化反应的观察

目的 探查脑梗塞灶周围区GAP-43表达的结构和时间.方法 运用电凝阻断大脑中动脉脑局部缺血模型和免疫组化(ABC)染色方法,对38只SD大鼠进行了研究.结果 GAP-43阳性反应发生于脑梗塞灶周围区的神经元的胞体和突起.其表达高峰在脑梗塞3～7d,随后逐渐减弱.神经元突起的阳性反应显示不同的形式和时相,其反应部位邻近梗塞区,在脑缺血2～3w,其显示强反应,没有发现胶质细胞的阳性反应.结论 局灶性脑缺血诱导GA-43蛋白质在梗塞灶周围区神经元表达,提示缺血区周边皮质神经元有生长和修复反应倾向.     

丹参酮对大鼠实验性脑梗塞的防治作用

凝闭大鼠一侧大脑中动脉、造成局灶性脑梗塞后24小时,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。丹参酮可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区内的浸润,减轻脑组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。这一作用与地塞米松相似。提示:丹参酮抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。     

儿童脑电图纺锤波不对称与CT、临床对照分析

目的：探讨儿童脑电图纺锤波不对称与CT的关系及临床意义。方法：将25例儿童睡眠纺锤波不对称的脑电图结果与CT结果和临床表现进行对照分析。结果：脑炎、脑萎缩、脑出血及脑挫伤的病例,脑电图纺锤波异常的部位与CT提示的病变部位基本一致;而外部性脑积水的病例CT表现是双侧额区或额顶区病变,纺锤波表现是一侧异常。结论：纺锤波的一侧性或局灶性波幅下降提示脑内存在病变,是一种异常脑电图,且具有一定的定侧定位意义。一侧性或局灶性的纺锤波波幅降低与背景脑电活动的正常与否,对评估脑部疾病的转归和临床预后有一定的意义。     

局灶脑梗塞小胶质细胞的可塑性变化及谷氨酸转运体表达

为了探讨小胶质细胞在急性局灶脑梗塞的可塑性变化及其谷氨酸转运体的表达 ,运用免疫组织化学和免疫荧光双标记技术对大鼠皮质光化学局灶性脑梗塞后小胶质细胞的反应及其谷氨酸转运体表达进行了研究。结果显示 ,光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化 ,其形态在脑梗塞半暗带区以高分枝状和杆状为主 ,梗塞灶中心为阿米巴形和圆形。脑梗塞的早期以高分枝状和杆状为主 ,脑梗塞的晚期以阿米巴形和圆形小胶质细胞为主。谷氨酸转运体 EAAT2主要在缺血周边的半暗带区表达 ,呈网状环绕在神经元周围 ,共聚焦显微镜扫描见与 OX42标记的小胶质细胞双重标记。结论 :本研究提示急性局灶脑梗塞后发生可塑性变化的小胶质细胞 ,通过增强 EAAT2的表达积极地参与脑梗塞的修复过程。     

冷光源光化学诱导局灶性脑梗塞及血管损伤半暗带大鼠模型

目的 建立可同时观察局灶性梗塞区及周边血管损伤半暗带的大鼠脑缺血动物模型,并可进行局部脑组织血流、t-PA、PAI、NO、ET等指标变化的监测,以期为脑缺血血管因素变化规律的研究及治疗药物的筛选提供可靠实用的工具。方法 利用已建立的光化学诱导血栓形成的原理,短时间内造成大鼠脑皮质大脑中动脉供血区的完全性局灶性梗塞,观察梗塞面积、血管损伤半暗带面积及程度、组织病理、局部脑组织血流、t-PSA、PAI、NO、ET等指标的时相变化。结果 实验数据显示,在局灶性梗塞形成后,梗塞灶、周边血管损伤半暗带、脑组织血流、纤溶、凝血各指标,模型动物与对照组比较表现出不同的时相变化趋势。结论 该模型观察指标较全面,可为脑梗塞后血管损伤保护及溶栓治疗提供实用性工具。     

136例急性脑梗塞患者发病初期血液流变性的研究

本文对136例急性脑梗塞患者在发病24h之内的血液流变学指标进行检测，并与100例相同年龄段的心脑血栓病危险因素者的检测结果进行对照，以期发现脑梗塞发作过程中血液流变性改变的意义。1资料与方法检测对象：患者组为急性脑梗塞患者136人，其中男99例、女37例；年龄49～83岁，平均63．2岁；诊断按照1986年全国第二次脑血管病学会会议第三次修订的“各类脑血管病诊断要点”，全部病例均经脑CT证实，并排除脑栓塞的可能；按梗塞灶分类：多发性脑梗塞（除外腔隙性脑梗塞）44例，单发性脑梗塞92例，梗塞灶最大8．3×6．2×5cm，最小为2．3×2…     

腔隙性脑梗塞的临床分析

目的 分析腔隙性脑梗塞在临床中的表现。方法 收集我院多年来52例经CT证实有腔隙性脑梗塞的患的资料，对其各种可能的易患因素、梗塞部位、临床表现加以分析。结果 腔隙性脑梗塞的发病年龄为53-89岁。病变部位以基底节为最多28例(54％)，其它为双侧脑室旁、内囊、丘脑。单个梗塞灶为28例(54％)，2个以上梗塞灶为23例(44％)。并发症中，高血压病46例(88．46％)，糖尿病19例(36．5％)，心脏病17例(32．6％)，高脂血症8例(15．4％)。结论 患男性多于女性，病灶多位于基底节，其次为双侧脑室旁和内囊，易患因素为高血压、糖尿病、心脏病。     

老年脑卒中患者记忆研究

本文对７０例老年脑卒中病人（脑梗塞４０例为梗塞组，脑出血３０例为出血组）和３０例正常人作对照，分别进行了《临床记忆量表》测试，结果发现梗塞组与出血组各项记忆成绩均显著低于对照组，出血组尤甚；并发现左、右侧梗塞组和出血组分测验成绩存在显著差异；皮层比皮层下梗塞者的记忆障碍更为显著；多灶性梗塞者的分测验成绩明显低于单灶者；高血压病史＞５年、合并甲亢、糖尿病或卒中次数≥２次者，其记忆功能均明显降低。     

出血性脑梗塞16例头颅CT分析

出血性脑梗塞１６例头颅ＣＴ分析张淑文出血性脑梗塞（ＨＩ）指缺血性中风患者由于梗塞区再灌流而发生的继发性出血，临床上表现为原来症状加重或持续不缓解。ＣＴ扫描证实为原有低密度区出现散在或局限的高密度影象。病理上表现缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融合...     

儿童良性癫痫脑电图与临床追踪观察

目的：探讨儿童期良性中央—颞区棘波灶性癫痫(EBCC)的临床发作形式，脑电图(EEG)不同类型的改变，追踪临床、EEG及预后情况。方法：对36例不同年龄、不同发作特点、不同发作类型进行清醒自然睡眠或药物诱导睡眠行EEG描记。结果：本组36例临床发作表现多为部分型，EEG特点；其中21例(58％)局限于一侧的中央—颞区，15例(42％)呈双侧基本以一侧为主的中央—颞区为起搏点播散到额顶区，但仍以中央—颞区波幅最高。结论：本病5～10岁为多发年龄，EEG浅睡期阳性率最高。以中央—颞区为主的阵发单个间断或连续棘尖波或棘尖一慢综合波为发作特点。另外用药治疗比未治疗预后要好。     

儿童良性癫痫动态脑电图与临床追踪观察

目的：探讨儿童期良性中央-颞区棘波灶性癫痫（EBCC）的临床发作形式，动态脑电图（AEEG）不同类型的改变，追踪临床、AEEG及预后情况。方法：对36例不同年龄、不同发作特点、不同发作类型进行清醒、自然睡眠或药物诱导睡眠AEEG描记。结果：本组36例临床发作表现多为部分型，AEEG特点；其中21例（58％）局限于一侧的中央-颞区，15例（42％）呈双侧基本以一侧为主的中央-颞区为起搏点播散到额顶呕，但仍以中央-颞区波幅最高。结论：本病6-10岁为多发年龄，AEEG浅睡期阳性率最高，并以中央-颞区为主的散发、阵发单个棘、尖波或棘、尖-慢综合波间断或连续为发作特点。另外药物治疗比末治疗预后要好。     

缺血性脑血管病智能损害的多因素分析

本文对缺血性脑血管病病人进行与智能损害有关的多因素分析，结果表明，脑梗塞的存在及梗塞灶的数量是导致智能障碍的主要原因；教育程度与智商呈正相关；脑萎缩对梗塞病人的智商有负影响，白质疏松症、冠心病、高血压、年龄对梗塞患者的智能无影响。在ＴＩＡ组，年龄表现与语言智商呈正相关，高血压与操作智商呈负相关。     

急性期脑梗塞BEAM与CT对照研究

脑电活动地形图(BEAM)是随着电子计算机技术发展出现的一种用于评价大脑功能的无创伤性检查方法。本文对50例急性脑梗塞BEAM改变特点与CT扫描及临床之间关系进行对照分析。梗塞灶数越多BEAM改变越显著,充分体现了BEAM的优越性。     

脑梗塞脑电图某些规律的初探

本文报告118例脑梗塞EEG,总异常率为79.7％。EEG异常与病灶部位与大小密切相关,病灶越浅越大,EEG异常率越高;一侧性及局灶性慢波多见于皮质性及大灶性梗塞;懒波性异常多见于半球深部及小灶与中灶性梗塞。病灶数量与EEG异常率无关。临床上意识障碍与痴呆EEG多属异常,前者较重,后者较轻,不同肌力的瘫痪与EEG异常率无明显关系,但与EEG中度以上异常呈正相关。EEG检查时的病期与异常率无关。     

缺血性脑血管病患者血浆胃动素的初步研究

对照研究了４９例缺血性脑血管病患者血浆胃动素浓度。结果表明：此类患者急性期血浆胃动素浓度显著增高，病程７２ｈ内最高，其后渐下降，１４天基本降至正常。意识状态、消化道症状与血浆胃动素浓度呈等级相关，血糖浓度、梗塞灶的容积及预后与血浆胃动素浓度呈正相关，而性别、血压及脑梗塞灶的部位、数目对血浆胃动素浓度的影响不大。     

抑郁症患者的多导联听觉P3a和P3b事件相关电位研究

目的：研究抑郁症患者的16导联听觉事件相关电位P300的脑区强度分布。方法：选择抑郁症患者27例和正常人30名，用脑诱发电位仪记录受试者16导事件相关电位P3a和P3b，分析受试者在额区、颞区、中央区和顶区的P300幅度分布，比较抑郁症患者和正常对照组的显著差异。结果：抑郁症患者的P3a、P3b幅度的额区／顶区比值较正常对照组都发生显著降低（P〈0．01），颞区／顶区比值也显著降低（P〈0．01），中央区／顶区比值同样显著降低（P〈0．01），另外，抑郁症患者的额1区／额2区P3b幅度比值显著降低。结论：通过多导联记录P300，并分析P300幅度在脑区间的相对强弱关系，将能获得抑郁症患者的异常ERPs特征，并能提示主要相关脑区的功能状况，因此，有助于提高P300诊断抑郁症的特异性水平。     

大鼠心肌梗塞后梗塞区胆碱能神经支配的变化

目的：探讨大鼠心肌梗塞区胆碱能神经支配的变化。方法：实验用20只大鼠，以组织化学Karnovsky-Roots法显示胆碱能神经纤维。应用多功能图像分析仪测定梗塞区胆碱能神经纤维密度。结果：大鼠心肌梗塞后4天，梗塞区胆碱能神经纤维密度显著下降；梗塞后14天，梗塞区胆碱能神经纤维完全消失；梗塞后120天，心肌梗塞区的部分区域出现胆碱能神经纤维，结论：大鼠心肌梗塞后14天，梗塞区发生完全的去胆碱能神经支配，120天后部分区域出现胆碱能神经再支配。     

大鼠慢性局灶脑缺血区CD8抗原表达的免疫组织化学研究

本文目的在于探查免疫分子 CD8抗原在脑缺血区表达的状况 ,进而探讨免疫因素与慢性局灶脑缺血的病理联系。采用大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血模型和免疫组织化学 ABC方法观察 3 6只成年雄性 SD大鼠脑缺血区 CD8抗原表达的细胞种类、分布形式和表达时程。结果证明 :慢性局灶脑缺血诱导脑缺血区 CD8抗原表达 ,其阳性细胞呈无突起的圆形和分支状二类。圆形细胞在脑缺血 3 d时 ,其数量显著增加 (P<0 .0 5 ) ,位于大脑皮质梗塞灶的边缘 ,阳性细胞于脑缺血 1周达到高峰 (P<0 .0 1) ,此时 ,大部分阳性细胞已迁移到梗塞灶中央区并显示为大小和形状不同的无突起的细胞。分支状的 CD8阳性细胞出现在大脑皮质梗塞灶周围和缺血侧尾壳核 ,其数量在脑缺血 3 d显著增加 (P<0 .0 5 ) ,于脑缺血 1周 (尾壳核 )和 2周 (大脑皮质 )时达到高峰 (P<0 .0 1) ,随后缓慢下降 ,分支状的 CD8阳性细胞主要分布于大脑皮质梗塞灶的“半影区”和尾壳核的背外侧区。结果表明 :慢性局灶脑缺血诱导 CD8阳性 T淋巴细胞在脑缺血区浸润以及小胶质细胞的反应和激活 ,提示免疫因素与慢性局灶脑缺血有关联     

脑血管性痴呆的CT与解剖学研究

目的:探讨脑血管性痴呆的病理和解剖学基础,分析CT对脑血管性痴呆的诊断价值。方法:本文对90例符合脑血管性痴呆的患者进行CT检查,观察脑梗塞的部位和数目。结果:痴呆患者脑内存在单发或多发性梗塞灶,其中病灶位于基底神经节区73例、额叶52例、颞叶46例、丘脑区22例、顶叶5例、脑干区5例,二处以上病灶38例。结论:特殊部位脑内多发性小梗塞为脑血管性痴呆的主要原因,CT对脑血管性痴呆的诊断有重要价值,但为非特异性。