心肌纤维化的信号传导机制及中医药治疗探讨

心肌纤维化是心力衰竭发展的重要机制,是心力衰竭病人预后不良的主要原因。心肌纤维化的形成过程涉及多种信号传导机制,可划分为促进心肌纤维化形成的信号传导机制[肾素-血管紧张素-醛固酮系统、转化生长因子β_1(TGF-β_1)/信号转导蛋白(Smads)、炎症反应、氧化应激反应]和抑制心肌纤维化形成的信号传导机制(gp130-JAKs-STAT3信号通路),通过对信号传导机制的进一步研究,可加深对心肌纤维化的理解,为临床治疗心肌纤维化提供新的靶标。中医药治疗心肌纤维化具有"标本同治"的优势,研究证实多种中药复方和单味药均不同程度的抑制心肌纤维化,但其对心肌纤维化信号传导机制的研究尚存在不足,值得进一步探讨。     

高血压心肌纤维化机制的研究进展

长期血压升高可增加心脏后负荷,导致心肌纤维化,最终引发心血管不良事件。高血压心肌纤维化的机制研究进展到了分子、通路层次。综述高血压心肌纤维化发病机制的研究进展,为高血压心肌纤维化的后续研究提供依据。     

基于氧化应激探究中医药防治心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是多数心血管疾病的共同病理机制,其持续性进展将导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。近年来,心肌纤维化的机制研究越来越受到中外学者的重视,而氧化应激为心肌纤维化领域的热点话题。心肌组织受到外界影响因子刺激后,活性氧增加,诱导成纤维细胞增殖或通过促进细胞外基质合成,诱发心肌纤维化。中医药在抑制心肌纤维化方面具有多途径、多靶标的优势。本研究以氧化应激为切入点,综述以氧化应激为靶标的中医药防治心肌纤维化的研究进展。     

心血管疾病中心肌纤维化与自噬的相关性研究进展

心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关。自噬在心肌细胞的存活及其维持心肌的收缩功能等方面起着重要作用,有研究显示自噬与心肌纤维化存在一定的联系。本文就心肌纤维化的发病机制及自噬在各种心血管疾病中的作用做一综述,旨在为心肌纤维化的防治提供更为特异和有效的作用靶点。     

白细胞介素与心肌纤维化关系研究进展

心血管疾病已成为全球关注的健康问题,其发病率和病死率呈逐年上升趋势,而心血管疾病导致的心力衰竭与心肌纤维化有着密切的联系。因此,研究心肌纤维化的发病机制有助于预防心血管疾病的发生、发展。心肌纤维化发病机制比较复杂,其中氧化应激和炎症发挥重要作用,作为炎症因子之一的白细胞介素可通过多方面影响心肌纤维化,本文将重点介绍白细胞介素与心肌纤维化关系的研究进展。     

心肌纤维化的发生机制及治疗研究进展

心肌纤维化以心脏中非收缩性细胞外基质异常沉积在心肌中为主要特征,并且在各种病理生理条件下,心肌纤维化可以造成心脏收缩和舒张功能障碍,是多种心血管疾病发生发展到某一阶段的主要病理表现,它破坏心肌结构,扰乱心肌兴奋收缩耦联,并损害其收缩和舒张功能,导致并加重心律失常和心功能障碍,从而使心脏疾病进一步发展,最终导致心力衰竭,并且影响心力衰竭患者的临床进程和结局。目前多项研究表明,心肌纤维化的致病因素很多,但其发生发展的具体病理机制尚未明确,需要进一步的研究探索。研究表明炎症细胞因子和趋化因子、活性氧、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、基质蛋白和生长因子等与心肌纤维化密切相关。本文就心肌纤维化的发生中涉及的分子机制及其治疗选择的研究进展进行综述。     

基于NF-κB信号通路的中医药防治心肌纤维化研究进展

以核因子-κB(NF-κB)信号通路为切入点探究中医药防治心肌纤维化的作用机制。心肌纤维化是多数心血管疾病(如心肌梗死、高血压、肥厚型心肌病、心肌炎及主动脉狭窄等)的共同病理机制,其持续性进展将最终导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。NF-κB信号作为经典的炎症反应通路,通过诱导炎性因子在心肌组织中聚集导致胶原沉积及成纤维细胞增殖,最终导致心肌纤维化的发生,NF-κB信号通路在心肌纤维化进展过程中发挥重要的作用。而中医药在抗心肌纤维化方面具有多组分、多途径、多靶点作用的优势,针对心肌纤维化的复杂分子机制,可以作用于多种细胞因子及信号分子网络。     

心肌梗死后心脏修复与心肌细胞再生的研究进展

心肌梗死后组织缺血缺氧,坏死,导致一个多相的修复过程,受损的组织由成纤维细胞和肌成纤维细胞产生纤维瘢痕所取代。非梗死的心室壁反应性重塑,包括间质和血管周围纤维化,导致心室壁几何、生物力学、生化等发生改变。虽然最初的修复性纤维化对防止心室壁破裂至关重要,但是过度的纤维化反应导致心功能进行性损害,最终导致心功能衰竭。近年来研究表明,心脏具有可塑性,恢复受损心脏功能,促进梗死心肌修复是心血管疾病治疗的重要目标。为此,人们不断探索新的治疗手段,再生治疗给心肌梗死治疗带来了新的希望,本文对目前心肌梗死的修复性及反应心肌纤维化的机制进行总结,探讨诱导成纤维细胞和肌成纤维细胞转化为心肌细胞,以及心肌细胞再生的潜力,对目前现有和未来抑制心肌纤维化治疗策略进行综述。     

高血压心肌纤维化与血管紧张素转化酶抑制剂

在原发性与继发性高血压中，心肌纤维化的发生与发展存在很大的差异。本文试图从其病理变化、发病过程及发病机制上对这些差异进行比较，并对ACEI预防和逆转心肌纤维化的作用机制作进一步的探讨。     

心肌纤维化发病机制的研究进展

心肌纤维化的发生机制大多与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子、内皮功能障碍和心血管活性物质、基质金属蛋白酶系统、microRNA、氧化应激、免疫炎症反应、脂肪因子以及糜酶的异常、细胞凋亡等因素密切相关。综述心肌纤维化的发病机制,旨在为阻断或延缓心肌纤维化,保护心功能,寻找心力衰竭新的治疗靶点提供依据。     

糖尿病性心肌病

糖尿病性心肌病系由代谢紊乱触发,引起心肌细胞学改变,从而出现亚临床心功能异常,以后进展为心肌小血管病变、微循环障碍及心脏自主神经病变,最终导致心功能不全。本文对糖尿病性心肌病的发病机制、病理研究、心功能改变、诊断治疗等进行综述。     

心肌纤维化的发病机制及治疗进展

心肌纤维化是多种心脏疾病的共同病理特征。其发病机制有：肌成纤维细胞介导的细胞外基质重塑、心肌胶原纤维成分比例失衡、细胞因子及炎症介质活化、肾素血管紧张素醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system，RASS）过度激活以及microRNA的调控。目前抗心肌纤维化的治疗主要有RASS相关药物、他汀类、信号通路抑制剂、钙通道阻滞剂、基因治疗以及中医药辅助治疗。     

心脏间质细胞在心肌纤维化中的作用机制及研究进展

心肌纤维化是多种损伤因素引起的心脏间质中细胞外基质过量沉积,可导致心室顺应性下降、心肌舒缩功能障碍及心律失常的发生,与心功能不全的严重程度及不良预后密切相关。心脏间质中的成纤维细胞、内皮细胞、周细胞和免疫细胞等细胞类型因基因组学表达差异可区分为多种亚群,并通过表型转化、精细调控细胞外基质组分及分泌促纤维化或抗纤维化因子等机制调控心肌纤维化。本文就心脏间质细胞在心肌纤维化中的作用进行综述,并揭示相关的信号转导网络及表观遗传修饰机制,为预防和延缓心肌纤维化进程提供新的治疗策略和靶点。     

T细胞免疫调节机制在心力衰竭心肌纤维化中的作用

心肌重构在心力衰竭(心衰)的发生及发展中起着至关重要的作用,当心脏急性或慢性损伤时,多种细胞机制参与了心肌的重构过程,这其中免疫细胞如T淋巴细胞可以通过细胞信号相关蛋白,激活心肌成纤维细胞,导致前胶原在细胞外基质沉积促使心肌纤维化的形成。了解T细胞亚群与成纤维细胞在免疫炎症机制介导心肌纤维化中的作用,有助于从免疫炎症角度进一步了解心肌重构,为心力衰竭的预后及治疗提供新的思路。     

基于胰腺纤维化探讨中医药治疗慢性胰腺炎及胰腺癌的机制研究

胰腺纤维化是诸多胰腺疾病中典型的病理表现,并具有进行性、不可逆性的特点。其发病机制与胰腺星状细胞及酒精等外部环境刺激密切相关。目前诸多学者致力于胰腺纤维化的基础研究,但临床上针对胰腺纤维化的特异性治疗药物目前仍是空白。因此以中医药治疗为切入点,寻找改善胰腺纤维化的中医药途径成为基础研究和临床治疗的关注重点。目前诸多研究者发现中医药对抑制胰腺纤维化具有明显效果,且不断有新的研究成果涌现。     

免疫细胞在肝纤维化发生发展中的作用

肝纤维化是各种病因导致的慢性肝病的共同病理改变,其发生机制与肝星状细胞(HSC)的活化和增殖有关。免疫细胞与HSC的相互作用可调控肝纤维化基质的形成及过度沉积,导致肝纤维化和肝硬化的发生。综述了近年来肝纤维化形成过程中的免疫细胞的作用及机制,总结了先天性免疫系统及适应性免疫系统对肝纤维化的调控。因此,深入研究肝纤维化发病过程免疫细胞、细胞因子与HSC的相互作用,以及免疫机制的调控作用,有助于为肝纤维化的治疗提供新的契机。     

半乳糖凝集素-3在心肌纤维化相关心血管疾病中的研究进展

心肌纤维化是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理改变。心肌细胞的细胞再生能力有限,其损伤后的主要修复机制即心肌纤维化。心肌纤维化过程中形成瘢痕组织,在维持心脏结构完整性的同时会导致心脏舒张、收缩功能受损,并在损伤修复中持续加重。半乳糖凝集素-3作为心肌纤维化重要调节分子,是延缓或阻断心肌纤维化的新靶标。现总结最近半乳糖凝集素-3在心肌纤维化相关心血管疾病中的研究进展,以期探寻心肌纤维化过程中的治疗靶点。     

糖尿病心肌病变的研究进展

糖尿病心肌病变是糖尿病心脏并发症的重要组成部分,主要表现为心室舒张功能受损和心功能不全。研究提示,糖尿病时,心肌细胞能量代谢紊乱,功能改变,凋亡增加,促使心肌纤维化的一些细胞因子和炎症因子异常表达。这些发现揭示,糖尿病从多个方面损害心肌细胞,引起心室重构,这为进一步阐明糖尿病心肌病变发病机制提供了有力证据。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨中医药防治心肌纤维化的研究进展

近年来,中医药干预相关信号通路防治心肌纤维化的研究取得一定进展,基于转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路,分别从中药单体及有效组分、中药复方、中成药及中药注射剂4个方面对目前的研究现状进行综述。提示中医药相关基础研究已展现出较优越的防治心肌纤维化的作用,以其多靶点的优势从不同角度调控TGF-β/Smads信号通路保护心脏。但是目前研究多处于动物或体外细胞实验阶段,虽然对中药的开发利用提供了契机,尚需进一步临床实验以证实其疗效及明确其分子机制。     

骨髓间充质干细胞移植治疗心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化作为心脏组织异常重构的主要病理改变，是各种心血管疾病发展的终末阶段，最终将导致心功能的不可逆性改变。目前的治疗方法对此毫无办法，而骨髓间充质干细胞(MSCs)移植作为一种新型的治疗方法，能在调节胶原成分、减缓纤维化进程及再生心肌细胞等多方面改善心脏组织重构，从而为逆转心脏功能提供了可能，可能是治疗心肌纤维化的一种重要途径。