血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管危险因素的相关性

目的 研究超重肥胖者血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管病危险因素的关系。方法 367例超重肥胖者被分成2型糖尿病组、糖耐量减低组、空腹血糖受损组、正常糖耐量组及单纯超重肥胖组，并与66例正常体重者对照。测定血管内皮依赖性舒张功能(血流介导)和内皮非依赖性舒张功能(硝酸甘油介导)，并测定体脂、血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 超重肥胖者的内皮依赖性舒张功能显著降低，合并代谢异常者降低更显著。血管内皮依赖性舒张功能与腰臀比、收缩压、HOMA-IR呈显著负相关。结论 超重肥胖者血管内皮功能受损，腰臀比、收缩压及HOMA—IR是影响内皮功能的主要因素。     

甲状腺功能亢进与胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的变化。方法50例甲亢患者（甲亢组）行葡萄糖耐量试验,并以25例正常人作为对照组,分别测定两组空腹及餐后1、2h的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞分泌功能指数并进行比较。结果甲亢组糖耐量正常15例,糖耐量减低25例,糖尿病10例。甲亢组胰岛素抵抗指数高于对照组,胰岛素敏感指数和胰岛B细胞分泌功能指数低于对照组,上述指标两组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论甲亢时可导致糖代谢紊乱,出现高血糖及高胰岛素血症,发生胰岛B细胞分泌功能下降及胰岛素抵抗。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗、血管内皮功能的关系

目的分析糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属（FDR s）的血清脂联素与胰岛素抵抗（IR）、血管内皮功能之间的关系,探讨糖尿病早期内皮损伤的发病机制。方法选取正常对照组31例和FDR s组57例,其中FDR s组肥胖者26例,非肥胖者31例,分别测定血糖、血脂、胰岛素、血清脂联素、FFA水平,评估胰岛素敏感性,并用二维超声成像扫描法测定血管内皮功能。结果与正常对照组比较,FDR s组内皮依赖性血管舒张功能、胰岛素敏感指数、血清脂联素水平降低,且肥胖组显著低于非肥胖组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）结论糖耐量正常的FDR s已经存在IR和血管内皮功能受损,低脂联素水平、IR与血管内皮功能失调之间关系密切。     

微小模型法分析高血压病非糖尿病患者胰岛素抵抗

目的：应用微小模型技术分析高血压病非糖尿病患中胰岛素抵抗情况。方法：入选30例正常人、44例高血压病非糖尿病患均随机进行口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）及与微小模型技术结合的静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,按照糖耐量试验结果分正常对照组、高血压病正常糖耐量组、高血压病糖耐量减低组,比较三组各自试验结果及各组β－细胞功能差异;根据微小模型技术得到的胰岛素敏感指数分正常对照组、高血压病胰岛素抵抗组、高血压病胰岛素抵抗组,分析胰岛素敏感性与各组体重指数、腰臀比相关性。结果：（1）在OGTT及FSIGTT中,高血压病糖耐量减低组胰岛素释放曲线下面积明显高于正常对照组、高血压病正常糖耐量组（P＜0．05）,而β－细胞功能明显低于后两组（P＜0．05）。（2）胰岛素敏感性指数及葡萄糖自身代谢效能在正常对照组、高血压病正常糖耐量组及糖耐量减低组中呈逐渐降低趋势（P＜0．05）。（3）胰岛素敏感性指数在正常对照组、高血压病胰岛素抵抗及无抵抗组中与腰臀比均呈负相在（γ=-0.446、-0.635、-0.452,P＜0．05）。（4）高血压病糖耐量减低组中同时合并胰岛素抵抗占该组86％（12／14）。结论：（1）在高血压病非糖尿病患中采用空腹血胰岛素水平反映机体胰岛素抵抗状态不妥当。（2）高血压病糖耐量减低组存在明显胰岛β－细胞功能缺陷及胰岛素抵抗。（3）高血压病患糖耐量减低组是发展成糖尿病的高危人群。（4）腰臀比与胰岛素抵抗之间有某种内在联系。     

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化.方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33例对照组和96例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF).其中糖代谢异常者包括糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组30例和伴血管病变组36例.结果 与对照组(13.08%±4.90%)比较,糖耐量减低组已存在EDF降低(10.46%±4.54%), 糖尿病患者EDF则进一步降低(6.25%±2.95%),糖尿病血管病变组患者EDF最低[5.17%±2.11%;与无血管病变组(7.59%±3.29%)比较t=3.536, P<0.01].结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化.     

糖耐量减低患者血清脂联素水平及其相关因素分析

目的测定糖耐量减低患者血清脂联素水平,探讨其与胰岛素抵抗关系。方法用放射免疫分析方法(R IA)测定25例糖耐量减低患者及20例正常对照组的血清脂联素水平,同时测定其空腹血糖(FBG)和餐后2小时血糖(P2hBG)及空腹胰岛素(FINS),并用HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)在糖耐量减低组和正常对照组血清脂联素值各为(7.69±2.98)mg/L和(11.40±3.72)mg/L,胰岛素抵抗指数各为0.44±0.43和0.20±0.12;两组比较,在糖耐量减低组脂联素值低于正常对照组而HOMA-IR值明显高于正常对照组,比较均有显著性差异(P<0.01);(2)在糖耐量减低组血清脂联素水平与腰围(WC)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)成明显负相关,WC、TG、P2hBG是脂联素独立影响因素。结论在糖耐量减低阶段血清脂联素水平已明显降低,并与中心型肥胖、TG、餐后血糖相关,是反映胰岛抵抗的一个重要参数。     

中年糖耐量减低患者肱动脉血管舒张功能与身体成分和糖代谢的关系

目的探讨中年糖耐量减低患者血管内皮功能与身体成分和糖代谢的关系。方法采用PhilipsIU-22型彩色多普勒超声诊断系统探测肱动脉血管舒张功能、身体成分和糖代谢指标,并进行统计学分析。结果(1)糖耐量减低组冠心病的患病率、糖尿病家族史和心血管疾病家族史的阳性率较糖耐量正常组明显增高。(2)糖耐量减低组的体质指数、体脂百分数、腰围和口服葡萄糖耐量试验2h血糖与糖耐量正常组对比具有非常显著性差异,而腰臀比、空腹血糖亦明显高于糖耐量正常组,但两组之间收缩压和舒张压没有明显的差别。(3)糖耐量正常和减低两组的肱动脉内皮依赖性舒张百分数的差异具有显著性意义(P<0.05),而肱动脉基础内径、非内皮依赖性舒张百分数的差异无显著性统计学意义。(4)中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张百分数与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖浓度相关(r=0.269,P<0.05)。(5)多元逐步回归分析发现,口服葡萄糖耐量试验2h血糖浓度是中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的预测变量,其方程式为Y△Dia-P%=0.981×OGTT2h血糖浓度 7.608。结论中年糖耐量减低患者存在肱动脉血管舒张功能障碍、身体成分和糖代谢指标发生改变,而且胰岛素抵抗、口服葡萄糖耐量试验2h血糖的异常在中年糖耐量减低患者肱动脉舒张功能障碍中起重要的作用。     

卡维地洛与比索洛尔对老年慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗和血管内皮功能的影响

目的探讨卡维地洛与比索洛尔对老年慢性心力衰竭患者(CHF)胰岛素抵抗和血管内皮功能的影响。方法选择122例老年CHF患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组各61例,对照组予以CHF标准治疗联合比索洛尔,观察组予以CHF标准治疗联合卡维地洛,观察治疗6个月后两组患者胰岛素抵抗指标、心功能、肱动脉血流介导血管扩张反应(FMD)的变化、治疗效果。结果观察组治疗有效率明显高于对照组;左室舒张末径(LVEDD)明显低于对照组左室射血分数(LVEF)、FMD明显高于对照组;空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显低于对照组(均P0.05)。结论卡维地洛能有效改善患者血管内皮功能以及心功能,尤其是改善胰岛素抵抗,提高治疗效果。     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属血管内皮功能及炎症因子的研究

目的研究2型糖尿病患者一级亲属糖耐量正常者(FDR)的血管内皮功能、炎症因子水平及其影响因素。方法测定31例正常人、57例FDR的血管内皮功能、血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)及血清可溶性血管细胞黏附分子1(VCAM1)水平,同时测定胰岛素水平,计算胰岛素敏感性(IAI)。结果与正常对照组比较,FDR内皮依赖性血管舒张功能减低[(1245±337)%比(503±034)%],IAI降低[(-379±057)比(-411±046)],血浆PAI1水平升高[(3046±1228)μg/L比(3925±654)μg/L],血清VCAM1水平升高[(63731±10732)μg/L比(74239±12431)μg/L],差异均有统计学意义(P值均<005)。结论糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属胰岛素敏感指数下降、血管内皮功能受损、纤溶活性降低,且血管内皮功能失调与胰岛素抵抗密切相关。     

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的　探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法　采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果　与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论　在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。     

早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗与甲状腺激素水平的关系研究

目的对早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗与甲状腺激素水平的关系进行研究与探讨。方法选取该院2013年1月—2014年1月30例2型糖尿病患者为研究对象作为观察1组,并选取30例糖耐量正常的健康者为对照组,同期在医院体检的30例糖耐量减低患者为观察2组,抽取3组的血样进行甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离四碘甲腺原氨酸的检测,检测后采用胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感性指数来做评估。结果观察1组、观察2组患者与对照组相比较在游离三碘甲状腺原氨酸、游离四碘甲腺原氨酸进行检测以及稳定胰岛素评价指数都高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。而在ISI上低于对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论通过研究表明。胰岛素的抵抗和甲状腺激素增加有直接联系,而甲状腺激素水平提高是早期的2型糖尿病的发病机制之一,也对胰岛素起到了控制作用。     

空腹血糖正常的高血压患者糖代谢状态检测的临床意义

目的 检测空腹血糖正常的高血压患者的糖代谢状态,为全面干预危险因素提供科学依据.方法 对46例高血压患者、40例血压正常者做口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,并同步测定血清胰岛素浓度.结果 高血压组OGTT检出糖耐量减低和2型糖尿病的发生率分别为28.3%和8.7%,糖代谢异常发生率与血压正常组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.高血压组和血压正常组的胰岛素抵抗指数分别为1.2±0.3和1.0±0.4,差异有统计学意义 （P＜0.01）.结论 以OGTT同步测定血清胰岛素浓度的方法来检测高血压患者的糖代谢状态,不仅可使部分2型糖尿病和糖耐量减低患者得以早期诊断,而且可初步评估患者胰岛素敏感性及胰岛素抵抗程度,具有重要临床意义.     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

不同血糖状态下血清超敏C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的检测不同血糖状态人群空腹血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平,探讨hs—CRP、PAI-1与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取健康对照组、糖耐量减低组、2型糖尿病组受试者各30例,测定受试者空腹血清hs—CRP、PAI-1、血脂、空腹胰岛素等项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组、糖耐量减低组、对照组依次比较,hs—CRP、PAI-1、胰岛素抵抗指数均有显著升高（P均〈0．05）;多元逐步回归分析显示体重指数、hs—CRP、PAI-1是影响胰岛素抵抗的重要危险因素。结论2型糖尿病人群、糖耐量减低人群存在明显的胰岛素抵抗,hs—CRP、PAI-1、BMI是加重胰岛素抵抗的危险因素;糖调节受损时期即可能存在慢性炎症反应,并出现大血管病变的一些病理生理改变。     

Ⅱ型糖尿病家系中一级亲属的脂质代谢紊乱与胰岛素抵抗

为研究II型糖尿病家系中一级亲属的脂质变化和胰岛素抵抗，对25个II型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者进行了空腹血糖，空腹胰岛素，总胆固醇，甘油三酯和高密度脂蛋白测定，根据公式计算低密度脂蛋白及胰岛素敏感指数，并与家系中非糖尿病非糖耐量减低同胞的配偶进行了比照，结果发现，一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者甘油三酯较正常对照组高，高密度脂蛋白，胰岛素敏感指数较正常对照组低，此结果提示，II型糖尿病患者的一级亲属在未患糖耐量减低和糖尿病之前存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

糖耐量减低患者血小板活化和血管内皮功能的变化

为观察糖耐量减低对血小板活化和血管内皮功能的影响,选择40例糖耐量减低患者,测定血小板α－颗粒膜蛋白浓度,并应用高分辨超声测量右肱动脉在静息时（基础内径）,反应性充血（流量介导血管舒张）,舌下含服硝酸甘油（硝酸甘油介导血管舒张）时的舒张期内径。取30例查体健康者作对照组,结果发现,糖耐量减低组空腹血糖与对照组无显著差异（P＞0．05）,而空腹时血小板α－颗粒膜蛋白较对照组显著升高（P＜0．01）,流量介导血管舒张时内径较对照组显著降低（P＜0．01）,而两组间硝酸甘油介导血管舒张内径和基础内径无显著差异（P＞0．05）。口服75g葡萄糖负荷后2h,糖耐量减低组血糖浓度显著高于对照组,血小板α－糖粒膜蛋白较空腹状态时显著升高（P＜0．01）,同时2h流量介导血管舒张时内径较空腹时进一步降低,差异显著IP＜0．01）,相关分析表明,糖耐量减低组空腹血糖与血小板α－糖粒膜蛋白和流量介导血管舒张时内径无显著相关,而糖负荷后,血糖变化程度与血小板α－颗粒膜蛋白变化程度显著正相关（P＜0．01）,与流量介导血管舒张时内径的变化程度显著负相关（P＜0．01）,血小板活化增强和血管内皮功能受损,并且在糖负荷后病程程度进一步加重。     

冠心病患者动脉弹性与血管舒张功能受损的关系

目的探讨冠心病患者动脉弹性和内皮与非内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者(冠心病组)与健康体检非冠心病者30例(对照组)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能;动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)。结果冠心病组与对照组的C1差异无显著性意义,但冠心病组的C2明显低于对照组,冠心病组内皮依赖性血管舒张功能与非内皮依赖性血管舒张功能均明显低于对照组;冠心病组C2不仅与内皮依赖性血管舒张功能呈正相关,且同非内皮依赖性血管舒张功能呈正相关。结论冠心病组C2降低,C2降低不仅同血管内皮功能的受损相关,而且也受非内皮因素的影响,提示C2反映总体血管舒张功能受损的程度。     

初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白与血管内皮功能的关系

目的观察伴或不伴微量白蛋白尿（MAU）初诊2型糖尿病患者血管内皮功能情况,探讨MAU与血管内皮功能的关系及其发生机制。方法将初诊2型糖尿病患者依据24小时尿微量白蛋白排泄率分为伴微量白蛋白尿组（MAU组）、不伴微量白蛋白尿组（NA组）,MAU组34例,NA组96例,以50例正常受试者作为对照;采用彩色多普勒超声技术测定反应性充血时血流介导肱动脉舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能（NMD）。并测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素、血脂,并依据空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MAU组、NA组的FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HbA1c、HOMA—IR高于对照组（P〈0．01）;MAU组的FBG、TG、TC、HbA1c、HOMA—IR高于NA组（P〈0．01）。与对照组相比,MAU组、NA组的FMD均受损,但MAU组较NA组受损更为明显,三组间比较NMD无明显差异。结论初诊2型糖尿病患者已存在内皮功能受损,不伴MAU的患者血管内皮功能受损较轻,伴MAU的患者血管内皮功能受损更为严重,其发生与伴MAU的患者血糖、血脂紊乱程度及胰岛素抵抗程度更为严重有关。     

高血压合并糖耐量减低患者血浆脑利钠肽水平与动脉粥样硬化的相关性

目的探讨血浆脑利钠肽(BNP)水平与血管内皮功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的相关性在高血压合并糖耐量减低(IGT)患者动脉粥样硬化过程中所起的作用及机制。方法将149例高血压患者根据糖耐量分为糖耐量正常(NGT)组、IGT组和糖尿病组。根据IMT将IGT组分为三个亚组:IMT正常亚组、内膜增厚亚组和斑块形成亚组。检测肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)、硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(EID)、血浆BNP、空腹血清胰岛素(FINS)和血脂等指标。结果 IGT组患者血浆BNP、空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2 h PG)、脉压、FINS、HOMA-IR、甘油三酯(TG)和IMT均显著高于NGT组(P<0.05);EDD显著低于NGT组(P<0.05)。内膜增厚亚组血浆BNP、2 h PG、FINS、HOMA-IR和TG显著高于IMT正常亚组(P<0.05),EDD显著低于IMT正常组(P<0.05);斑块形成亚组血浆BNP水平显著高于内膜增厚组(P<0.05)。血浆BNP水平与IMT(r=0.582)、HOMA-IR(r=0.477)和脉压(r=0.422)呈显著正相关,与EDD(r=-0.489)呈显著负相关。结论血浆BNP水平可能成为预测高血压合并IGT患者动脉粥样硬化的一个早期指标。     

高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系

为探讨高血压病和冠心病患者的胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系，对３５例高血压病、３２例冠心病患者及２０例健康人测定糖耐量试验前后血糖及胰岛素的水平，并计算曲线下面积，同时采用放免法测定空腹血管紧张素Ⅱ及内皮素，并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析。结果显示，两组患者均存在胰岛素抵抗，而且，高血压病组比冠心病组有更严重的胰岛素抵抗，表现为糖负荷后１小时胰岛素及其分泌总量增高。两组患者进行糖耐量试验前后胰岛素水平及曲线下面积，均与血管紧张素Ⅱ呈显著正相关。高血压病组内皮素与糖负荷后１小时胰岛素水平及曲线下面积呈正相关。提示血管紧张素Ⅱ及内皮素与胰岛素抵抗相互影响、相互促进、共同参与高血压病与冠心病的发生和发展。