急性脑梗死后内源性G-CSF和CD34+细胞动员关系的研究

目的研究急性脑梗死患者发病后自身干细胞（外周血CD34^＋细胞）及其相关的粒细胞集落刺激因子（G-CSF）水平变化。方法采用对照研究,用流式细胞仪检测健康对照组和急性脑梗死组发病后第1天和第7天中造血干细胞（外周血CD34^＋细胞）,同时用ELISA法检测内源性G-CSF的水平变化。结果急性脑梗死后的第1天和第7天,患者体内外周血CD34^＋细胞和内源性G-CSF的水平有不同程度的升高,并且患者中外周血CD34^＋细胞与血清内源性G-CSF水平升高存在正相关（r=0.320）。结论急性脑梗死早期,患者体内外周血CD34^＋细胞水平和内源性G-CSF水平均升高,并且存在正相关。     

供者用粒细胞集落刺激因子后骨髓细胞成分的变化及移植后临床分析

目的了解供者应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)后骨髓细胞成分的改变及移植后促造血重建和减轻移植物抗宿主病(GVHD)的疗效.方法供者应用(研究组)和未用G-CSF(对照组)各12例进行异基因骨髓移植,研究组供者接受G-CSF(Lenograstim) 250 μg/d 连用7 d后采髓,比较研究组和对照组植入物造血成分CD+34、粒-单细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)和CD+3及亚群的改变,及移植后对造血重建和急性GVHD的影响.结果两组在采集大致相同体积的骨髓植入物中,研究组采集的有核细胞数(TNC),CD+34,CFU-GM和CFU-MK明显高于对照组(P＜0.01),两组CD+3类同,CD+4减少,CD+8增加(P＞0.05),CD+4/CD+8明显减少(P＜0.01).研究组和对照组骨髓CD+34和T淋巴细胞亚群百分数及CFU-GM与CFU-MK增殖进行分析,显示类似变化的结果.研究组移植后中性粒细胞>0.5×109/L的时间是16 d(11～23),血小板>20×109/L的时间为17 d(14～25),对照组分别为20.5 d(14～29)和23.0 d(17～32)(P＜0.05).研究组无1例发生急性Ⅱ～Ⅳ GVHD,对照组3例发生急性Ⅱ～Ⅳ GVHD,两组比较差异无显著性(P＞0.05).结论异基因骨髓移植供者应用G-CSF 可促进造血恢复作用,这与增加植入物中CD+34、CFU-GM和CFU-MK数量有关,具有降低急性重度GVHD发生的倾向.     

脑脉通对骨髓干细胞动员保护大鼠脑缺血损伤的影响

目的 研究脑脉通对脑缺血大鼠骨髓干细胞动员 (BMSCs) 在血液和脑组织的变化及脑保护作用的影响.方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、脑脉通组、动员组、脑脉通+动员组,线栓法制备MCAO动物模型.皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF);脑脉通灌胃用药.检测大鼠外周血WBC及CD34+、脑组织CD34+变化;观察神经功能和脑组织病理改变;测定脑组织含水量和脑梗死面积.结果 模型组大鼠外周血WBC(8.07±1.27)×109/L和CD34+细胞(3.17±0.75)个/μl增加,3 d达到峰值,各治疗组增加更为明显;联合组2和3 d外周血WBC、各时间点CD34+细胞均较动员组增加.各模型组大鼠脑组织CD34+表达增强,7 d达到峰值(33.04±2.62)个/μl;各联合组较动员组增强明显.各模型组大鼠神经评分降低、脑含水量增加、脑梗死面积增大、脑组织病理损伤明显,以7 d显著;动员组大鼠7和14 d的上述指标改善;各联合组较动员组的改善明显.结论 血液WBC数CD34+计数,脑组织、CD34+表达均显著显示,脑缺血可引起BMSCs进入外周血并向脑组织归巢,峰值时间存在差异;G-CSF可使BMSCs分布增加;脑脉通使动员后血液和脑组织BMSCs增多、脑组织峰值时间延长,且使其脑保护作用增强.     

自体骨髓源干细胞动员对大鼠急性心肌梗死治疗作用的实验研究

目的初步探讨自体骨髓源干细胞动员对大鼠急性心肌梗死的治疗作用及其机制。方法采用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）皮下注射动员自体骨髓源干细胞,观察其对心肌梗死动物模型的影响。选择SD大鼠90只,开胸结扎左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,随机分为3组:A组为双时相G-CSF动员组:第一时相于模型制备3 h后皮下注射生理盐水稀释的G-CSF40μg·kg^-1/d,连续注射5 d（第0-4 d）,第二时相于第7 d开始,再连续注射5 d（第7-11 d）;B组为单时相G-CSF动员组:仅于模型制备3 h后连续5 d皮下注射G-CSF、,剂量同A组;C组为对照组:于模型制备3 h后连续5 d皮下注射等量生理盐水。对各组大鼠采用累积法5-溴-2-脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射,剂量为50 mg·kg^-1/d,术前2 d开始连用7 d。3组大鼠分别于不同时间点采血,流式细胞术检测外周血CD34+/WBC的变化趋势、酶联免疫法（ELISA）检测血清血管内皮生长因子（VEGF）变化;不同时间点心脏超声检测心功能后取心脏,三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死面积,苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织病理变化,免疫组织化学法检测梗死区域CD34+细胞、BrdU阳性细胞、Ⅷ因子的表达,原位末端标记法（TUNEL）原位标记检测细胞的凋亡。结果双时相G-CSF骨髓源干细胞动员组心肌梗死大鼠外周血CD34+/WBC比例明显升高,最高为0.508%±0.030%,持续1周左右维持在正常值4～7倍的水平;血清中VEGF表达水平提高,最高为20.23±0.51 pg/ml,同其它各组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。28 d后双时相动员组心肌梗死大鼠左室射血分数为68.96%±5.79%,较单时相组52.80%±3.21%和对照组40.22%±3.79%均明显改善,心肌梗死面积小,病理损伤程度轻,凋亡细胞减少,梗死区及周边区心肌中可见有CD34+细胞、BrdU阳性细胞的高表达和较高的新生血管密度,差异有统计学?     

粒细胞集落刺激因子治疗局灶性脑缺血性损伤

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可将造血干细胞(HSC)从骨髓中动员到外周血循环中,刺激HSC和骨髓基质细胞(MSC)向脑缺血病灶归巢,促使HSC和MSC与缺血半暗带细胞相互作用,促进神经营养因子产生.G-CSF还具有抗神经元凋亡作用,驱动神经发生.利用G-CSF动员自体HSC和MSC治疗局灶性缺血性脑损伤,可缩小脑梗死体积,促进神经功能恢复.     

脐血干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨脐血干细胞(hUCBSC)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响.方法 收集脐带血,分离、提取、制备成合适浓度的CD+34细胞.Allen重物坠击法制备SD大鼠急性SCI动物模型50只,随机分成损伤对照组和细胞移植组.SCI发生后分别将PBS缓冲液和体外分离制备的hUCBSC用微量注射器于损伤远端和近端注入脊髓组织,于伤后2 h、8 h、1 d、3 d、1 周时分别取材,进行免疫组织化学检测,观察神经细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果 细胞移植组大鼠神经细胞凋亡率显著下降,在各时间点Bcl-2表达显著增加、Bax表达显著下降.结论 hUCBSC移植对大鼠SCI后神经细胞有保护作用.     

急性脑梗死患者自体外周血造血干细胞水平及其与神经损伤的关系

目的 动态观察急性脑梗死患者自体造血干细胞水平的变化及其与神经损伤等因素问的关系。方法 选择急性脑梗死患者和年龄、性别组成具有均衡性的正常人各40例，分别在发病后或入组后第3、7、10、14天取肝素抗凝血，采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞，流式细胞术检测CD34^＋CD38^-细胞百分率；同时用适用于脑梗死急性期的Fugl-Meyer量表对患者的神经功能进行评定。结果 脑梗死发病后2W内随着病程的增加，CD34^＋CD38^-细胞水平；神经功能损伤越严重，CD34^＋CD38^-细胞水平越高，反之亦然；两性间及不同年龄患者CD34^＋CD38^-细胞水平均无差别。结论 急性脑梗死患者外周血造血干细胞水平在病程2W内呈现逐渐升高的趋势；神经功能损害严重者的外周血造血干细胞水平较高；外周血造血干细胞很可能参与了脑梗死的病理生理过程。     

万珂对脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨万珂对脑缺血再灌注后细胞凋亡及脑梗死体积的影响及其是否具有脑保护作用。方法将30只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、万珂组各10只。脑缺血2 h再灌注即刻给予万珂0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,在24 h时间点取材。TUNEL法检测神经细胞凋亡;TTC染色测脑梗死体积。结果假手术组无脑梗死现象,生理盐水组及万珂组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,且万珂组脑梗死体积明显缩小,与生理盐水组比较差异显著(P<0.05)。假手术组偶见凋亡细胞,万珂组与生理盐水组均可见大量凋亡细胞,但万珂组凋亡细胞有所减少(P<0.05)。结论蛋白酶体抑制剂万珂可减轻细胞凋亡,缩小脑梗死体积,对缺血的脑组织有保护作用。     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积及细胞凋亡的影响

目的 探讨中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血周边区脑细胞凋亡数的影响.结果 中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和凋亡细胞数(P<0.05).结论 中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用.中风膏通过抑制缺血再灌注大鼠脑缺血区细胞凋亡,起到脑保护作用.     

骨髓干细胞动员对高龄大鼠缺血心脏功能的保护作用

目的:了解从老年大鼠中动员出的骨髓干细胞归巢于梗死心肌和分化的能力,以及对缺血心脏功能的影响,并探讨其可能机制。方法:W istar大鼠分为3组:高龄心肌梗死+动员组、高龄心肌梗死组和青年心肌梗死+动员组。结扎大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死（AM I）模型,动员组大鼠用骨髓干细胞动员剂干细胞因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于建模后24 h、48 h和4周杀死各组大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色方法观察老年大鼠心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞浸润及心肌再生的情况,应用流式细胞仪比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化,并应用BL-420E生物机能实验系统检测老年大鼠心功能指标。结果:使用干细胞因子后,高龄动员组及青年动员组大鼠外周血中CD34细胞数量显著升高,两组大鼠心肌梗死灶均可见大量CD34细胞浸润;高龄动员组大鼠在制模4周时心功能指标显著比高龄心肌梗死组改善,而高龄动员组和青年动员组的心功能指标无显著差异,均显著改善。制模后24 h,高龄动员组大鼠和青年动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,4周后瘢痕组织少,缺血心肌的基本结构得到保护。结论:在骨髓干细胞动员剂作用下,从老年大鼠个体中动员出的骨髓干细胞归巢梗死心肌能力仍得到增强,有较多干细胞向梗死灶迁移,并向心肌细胞等分化,保护缺血心肌基本结构,改善心功能。     

粒细胞集落刺激因子受体在急性髓性白血病骨髓CD34+细胞中的表达及其临床意义研究

目的 评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)应用于急性髓性白血病(AML)化疗患者的安全性.方法 对2008年3月至2009年1月天津医科大学总医院血液肿瘤科62例AML患者[初治或复发AML33例,完全缓解(CR)AML 29例]和16名正常人采用流式细胞术(FCM)和半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨髓CD34+细胞G-CSFR的表达.结果 CD114+CD34+/CD34+比值在初治或复发组、CR组及对照组分别为(11.69±2.91)%、(31.84±8.62)%、(32.87±8.44)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).G.CSF受体mRNA表达在初治或复发组、CR组及对照组分别为(30.52±6.21)%、(85.13±21.25)%、(91.57±18.64)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).动态随访了13例AML患者,初治及CR时骨髓CD34+细胞上CD114+CD34+/CD34+比值分别为(12.58±2.00)%、(30.13±7.09)%,初治时低于CR时(P<0.05).G-CSF受体mRNA表达分别为(32.23±5.69)%、(83.27±19.79)%,初治组低于CR组(P<0.05).结论 G-CSF受体在AML患者骨髓CD34+细胞上的表达低于正常人CD34+细胞上的表达,故G-CSF用于治疗AML化疗后粒细胞缺乏期是安全的.     

粒细胞集落刺激因子对大鼠肺动脉高压模型的影响

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)的治疗作用。方法:动物随机分为3组:正常对照组(CON组)、MCT组和MCT/G-CSF组,腹腔注射MCT诱导大鼠PAH模型,采用G-CSF腹腔注射动员自体骨髓干细胞(BMSC),动员结束后行肺组织CD34免疫组化染色,第5周分别对3组大鼠进行血流动力学检测,处死大鼠,取肺、右心组织行苏木素-伊红(HE)染色。结果:1.动员结束后第2天,CD34+细胞浸润至肺血管平滑肌层和血管内皮细胞周围,以及肺泡间隔内;2.实验第35天,MCT组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔明显狭窄,血流动力学指标明显高于CON组(P<0.01);3.MCT/G-CSF组肺血管病变明显改善、肺泡结构完整,血流动力学指标明显低于MCT组(P<0.05)。结论:G-CSF可以动员骨髓干细胞并归巢致受损肺组织内,部分逆转PAH的血流动力学和病理学改变、减缓PAH的进展,用于PAH的研究和治疗。     

自体骨髓干细胞动员治疗大鼠实验性心肌梗死

目的研究应用粒细胞集落刺激因子(GCSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠实验性心肌梗死的治疗作用。方法应用冠状动脉结扎的大鼠心肌梗死模型,给予GCSF动员自体骨髓干细胞,于大鼠心肌梗死后1周测外周血CD34 细胞含量,并用免疫组化染色观察心肌梗死区的CD34 细胞浸润情况。于梗死后4周用HE和免疫组化染色及血流动力学监测评价实验大鼠的心肌梗死面积,血管密度和心功能。结果心肌梗死后1周,GCSF组大鼠外周血CD34 细胞含量明显高于对照组,心肌梗死交界处见CD34 细胞浸润。4周后,与对照组相比,GCSF组心肌梗死范围减小,新生血管增多,心功能改善。结论应用GCSF动员自体骨髓干细胞对大鼠实验性心肌梗死有明确的治疗作用。     

长短效粒细胞集落刺激因子联合应用提高自体外周血造血干细胞采集优良率

目的:比较长短效粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合[聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)+G-CSF]、化疗联合短效G-CSF以及单用短效G-CSF动员方案在患者自体外周血造血干细胞动员、采集及移植后造血重建中的差异,以期获得更有效的动员方案。方法:收集2019年2月—2022年2月我院血液科71例恶性血液系统疾病行自体外周血造血干细胞移植患者的临床数据进行前瞻性研究。将长短效G-CSF联合(PEG-rhG-CSF+G-CSF组,12例)、化疗联合短效G-CSF(化疗+G-CSF组,34例)以及单用短效G-CSF(单用G-CSF组,25例)3种动员方案对采集细胞数、成功率、移植后造血重建时间结果进行比较,并对影响动员疗效的因素进行统计分析。结果:3组在采集CD34⁺细胞数、采集优良率、造血重建时间方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。PEG-rhG-CSF+G-CSF组采集CD34⁺细胞数[(15.77±5.44)×10⁶/kg vs (4.30±0.59)×10⁶     

急性脑梗死患者外周血CD34+细胞水平的变化及临床意义

目的 测定急性脑梗死患者外周血CD34 +细胞水平,并探讨其临床意义. 方法 采用流式细胞仪测定发病72 h以内的急性期脑梗死患者(梗死组,45例)、有脑血管危险因素但无脑梗死发生的患者(高危组,27例)和健康体检者(对照组,20例)外周血CD34+细胞水平,分别记录梗死组患者神经功能缺损评分、梗死病灶体积以及颈动脉内中膜厚度. 结果 梗死组(0.034±0.012)％与高危组(0.047±0.009)％患者外周血CD34+细胞百分比均低于对照组(0.063±0.009)％,且梗死组低于高危组(均P＜0.05);梗死组轻度(0.047±0.009)％、中度(0.036±0.009)％、重度(0.022±0.007)％神经功能缺损评分患者外周血CD34+细胞百分比均较对照组降低(P＜0.05),重度组低于中度组,中度组低于轻度组(均P＜0.05);梗死组外周血CD34+细胞百分比均明显低于对照组(P＜0.05),其中大灶组低于中灶组,中灶组低于小灶组(均P＜0.05);(4)颈动脉内膜增厚组(0.043±0.010)％、颈动脉斑块组(0.036±0.010)％及颈动脉狭窄组(0.023±0.009)％,3组患者外周血CD34+细胞百分比均较对照组显著降低.其中颈动脉斑块及颈动脉狭窄组低于颈动脉斑块组,颈动脉斑块组低于颈动脉内膜增厚组(均P＜0.05). 结论 外周血CD34+细胞水平在脑缺血急性期明显降低,与脑梗死后神经功能缺损程度、梗死灶体积、颈动脉粥样硬化程度有关.     

CD34~+ CD38~-细胞对异基因造血干细胞移植的影响研究

目的观察CD34+CD38-细胞对异基因造血干细胞移植术后造血重建和移植物抗宿主病(GVHD)的影响。方法分析2004年1月至2009年12月河南省人民医院血液科全相合异基因外周血干细胞造血干细胞移植78例,CD34+、CD34+CD38-细胞输入量与血缘全相合异基因外周血造血干细胞移植术后造血重建及GVHD发生率间的相关性。结果粒细胞、血小板恢复时间与CD34+CD38-细胞输入量呈负相关(r分别为-0.521、-0.448,P<0.01),与CD34+细胞输入量也呈负相关(r分别为-0.405、-0.371,P<0.05)。急性GVHD、慢性GVHD的发生与CD34+、CD34+CD38-、CD3+、CD4+、CD8+细胞输入量无相关性。结论输入高数量的CD34+CD38-细胞有利于移植术后的粒细胞、血小板快速恢复;对于预测术后造血恢复,CD34+CD38-细胞亚群输入量可能优于CD34+细胞总数。     

外周造血干细胞转化为肝样干细胞的研究

目的探讨外周血造血干细胞在体外转化为肝样干细胞的诱导条件。方法选取自愿行造血干细胞移植符合入选标准患者,用血细胞分离机采集经粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocytecolony stimulating factor,G-CSF)+化疗药物动员后患者的外周血单个核细胞,通过流式细胞仪及免疫磁珠法筛选出CD34+的单个核细胞。将CD34+的单个核细胞分为对照组、肝细胞生长因子(hepatic growth factor,HGF)组、成纤维细胞生长因子4(fibroblast growth factor,FGF4)组、FGF4+HGF组、HGF+FGF4+巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,MCSF)组。动态观察细胞形态学变化,15 d后免疫细胞化学检测Oct4、ALB、AFP、c-Kit、CK19及CD34在各组细胞中的表达。结果 HGF+FGF4+MCSF组:见大量类圆形细胞,贴壁生长,核仁明显,核质比例大,部分细胞串珠样生长; FGF4+HGF组:见少量类圆形细胞,余细胞形变明显;对照组、HGF组、FGF4组:仅个别细胞呈类圆形,大部分死亡。HGF+FGF4+MCSF组:Oct4、c-Kit、CK19、CD34阳性表达,AFP弱阳性,ALB阴性; FGF4+HGF组:细胞AFP、ALB阳性表达,CK19、CD34弱阳性表达,Oct4、c-Kit阴性;对照组、HGF组、FGF4组:检测指标均无表达。结论经HGF、FGF4及MCSF联合诱导后的外周血CD34+单个核细胞更易转化为肝样干细胞。     

G-CSF促进Thy1.1+干细胞对球囊损伤后动脉的修复

目的: 探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体干细胞及大鼠Thy1.1干细胞局部移植对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响,评价干细胞移植对血管再狭窄的作用;探讨G-CSF与Thy1.1干细胞移植是否具有协同作用？G-CSF是否可以促进Thy1.1干细胞对动脉球囊损伤后的修复作用？方法: 将120只雌性大鼠随机分为4组(每组30只),即G-CSF组:于大鼠颈总动脉球囊损伤前7 d,开始皮下注射G-CSF 30 μg/(kg·d),连续注射7 d后进行球囊损伤;干细胞移植组:于颈总动脉球囊损伤后即刻,将约5×106 Thy1.1干细胞(来自4~6周SD大鼠)注入至损伤血管局部;联合移植组:按上述G-CSF组和干细胞移植物的要求,分别注射(入)G-CSF和Thy1.1干细胞;对照组:于颈总动脉球囊损伤后,局部注入等量的生理盐水。各组于术后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d,取损伤血管段,HE染色后光镜下检查其病理变化,观察细胞的增殖。用原位杂交方法检查移植细胞的定植、分化情况;并通过RT-PCR方法分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA的表达。结果: G-CSF组及干细胞移植组内膜增生程度均低于对照组（P<0.05,P<0.01）,eNOS mRNA表达明显高于对照组（P<0.05,P<0.01）。联合移植组内膜增生的程度低于其他组（P<0.05,P<0.01）,eNOS mRNA的表达明显高于其他组（P<0.05,P<0.01）。结论: G-CSF动员自体干细胞及Thy1.1干细胞局部移植可促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化的进程,抑制内膜增生过程,对球囊损伤具有修复作用,可预防血管成形术后的再狭窄。G-CSF与Thy1.1干细胞移植具有协同作用,G-CSF可促进Thy1.1干细胞对动脉球囊损伤后的修复作用。     

胞二磷胆碱、硫酸镁联用对大鼠局灶脑缺血后梗死体积、细胞凋亡及Caspase-3 mRNA表达的影响

目的研究胞二磷胆碱、硫酸镁联用对局灶脑缺血大鼠的神经保护作用。方法用大脑中动脉栓塞法制作局灶脑缺血模型,观察胞二磷胆碱、硫酸镁单用及不同剂量联用7天后,大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、凋亡细胞数及Caspase-3 mRNA表达。结果与对照组相比,胞二磷胆碱、硫酸镁单用及两药联用组脑梗死体积较小,Caspase-3mRNA表达、凋亡细胞数均较少,差异有显著性(P<0.05)。两药联用组脑梗死体积、Caspase-3 mRNA表达、凋亡细胞数较两药单用组减少(P<0.05)。不同剂量两药联用组相比各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论胞二磷胆碱与硫酸镁联用对局灶脑缺血的神经保护有协同作用。     

miR-34a靶向CD44对肺癌细胞干细胞表型的影响

目的探讨肺癌干细胞中miR-34a靶向CD44对干细胞表型的影响。方法利用免疫磁珠法分选CD44~+的肺癌干细胞;TargetScan预测靶向CD44的潜在miRNAs;双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a对CD44靶向调控作用;qPCR检测miR-34a表达;Western印迹检测细胞CD44蛋白表达;干细胞成球实验检测干细胞成球能力;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果与NC组比较,miR-34a组CD44-WT、CD44-Mut活性均显著降低(均P0.05);miR-34a组CD44 mRNA和蛋白表达及干细胞成球数、侵袭细胞数均显著低于NC组(均P0.05);与对照组比较,siRNA组干细胞成球数、侵袭细胞数均显著降低(均P0.05)。结论 miR-34a靶向调节CD44抑制肺癌干细胞成球和侵袭能力,miR-34a可能是治疗肺癌的潜在靶标。