原发性高血压患者动态血压与微量白蛋白尿的关系

目的：研究原发性高血压患动态血压与微量白蛋白尿之间的关系。方法：（1）用放免法测定99例高血压患的尿微量白蛋白，根据有无尿微量白蛋白将高血压患分为微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组；（2）所有研究对象均进行24小时动态血压监测。结果：微量白蛋白尿组与无微量白蛋白尿组相比，其收缩压明显升高，脉压明显增大（P＜0．01）。结论：收缩压升高、脉压增大可能与高血压早期肾脏损害有关。     

高血压、糖尿病患者血压变异性与微量白蛋白尿的关系

目的观察高血压和高血压伴糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与血压变异性(BPV)、血压昼夜节律及血管内皮细胞功能的关系。方法入选住院治疗的高血压患者50例(EH组),高血压伴糖尿病患者50例(EH+DM组),无高血压及糖尿病病史的对照组50例,高血压患者行24 h动态血压监测,所有入选者均行MAU和血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平测定。结果 1与EH组相比,EH+DM组BPV增大、非杓型和MAU(+)的例数增多(P0.05)。2血清NO含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);ET-1含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);三组间比较NO、ET-1差异有统计学意义(P0.01)。3与杓型血压患者相比,非杓型血压患者MAU(+)检出率增大(P=0.962,P=0.002)。4在EH组和EH+DM组,收缩压变异性(SBPV)与ET-1含量呈正相关(r=0.506,P0.01),与NO含量呈负相关(r=-0.438,P0.01)。结论高血压伴糖尿病患者易发生MAU(+),且多出现BPV增大和血管内皮细胞功能紊乱,三者在病理生理上可能存在一定相互作用。     

老年高血压患者血压变异性与微量白蛋白尿的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者血压变异性(BPV)与微量白蛋白尿(MAU)水平的相关性。方法选择61例老年EH患者作为EH组,另选择24例血压正常,年龄≥65岁的老年人作为对照组。进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的水平,以标准差代表BPV的值。检测MAU作为早期肾功能损害的指标,研究BPV与MAU的相关性。根据24 h收缩压变异性(24hSBPV)的第50百分位数分为低BPV组和高BPV组,比较2组的危险因素。结果与对照组比较,EH组24hSBPV、24 h舒张压变异性(24hDBPV)、昼间收缩变异性(dSBPV)明显增大(P<0.01)。双变量相关分析显示EH组的24hSBPV、24hDBPV、夜间收缩压变异性(nSBPV)、夜间舒张压变异性(nDBPV)与MAU呈正相关(r=0.264~0.492,P<0.05)。高24hSBPV组MAU和年龄较低24hSBPV组明显增高(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者24hSBPV、24hDBPV、nSBPV、nDBPV与MAU显著相关,降低BPV对预防早期肾功能损害有益。     

高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系

目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。     

高血压患者微量白蛋白尿与动态血压水平的关系

高血压患者微量白蛋白尿与动态血压水平的关系山东武警边防总队医院（２５００１４）山东医科大学附属医院张召平刘同涛田庆印微量白蛋白尿（Ｍａｌｂ）是指尿中白蛋白超出健康人参考范围，但常规尿蛋白试验阴性的低浓度白蛋白，国际上一致以尿白蛋白排泄率（ＡＥＲ）＞２...     

老年原发性高血压患者年龄、血压与微量白蛋白尿的相关性

目的 探讨老年原发性高血压患者年龄、血压与微量白蛋白尿的相关性.方法 入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者80例,其中老年组(年龄≥60岁)患者42例、非老年组(＜60岁)患者38例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、微量白蛋白尿(MAU)的检测.MAU≥30 mg/L为MAU组和 ＜30 mg/L为NMAU组.结果 ①老年组较非老年组收缩压[(71.56±3.85)和(66.54±4.76) mmHg]、脉压[(67.45±9.88) 和(56.79±4.84) mmHg]、MAU[(29.78±16.00)和(23.37±11.58) mg/L]显著增高,舒张压较低[(91.76±6.43)和(95±5.31) mmHg](P＜0.05).②老年MAU组较老年NMAU组、非老年MAU、NMAU组年龄[(71.56±3.85)和(66.54±4.76)岁、(53.69±6.02)和(48.2±5.54)岁]、收缩压[(164.44±6.97)和(155.29±5.47) mmHg、(158.92±3.71)和 (148.08±4.27) mmHg]、脉压[(72.5±10.29)和 (63.67±7.81) mmHg、(59.08±3.88)和(55.60±4.93) mmHg]、MAU[(46.06±8.13)和(17.57±6.66) mg/L、(37.00±3.96)和(16.29±6.78) mg/L]显著增高(P＜0.05).③尿MAU水平与年龄、收缩压、平均血压、脉压呈显著相关(r=0.479、0.720、0.383、0.525,P﹤0.05);年龄与收缩压、舒张压(r=0.682、0.622;P＜0.05)亦呈显著相关.结论 老年原发性高血压患者MAU与年龄、收缩压、脉压密切相关,增龄影响尿蛋白的排泄率及血压水平,提示应重视老年高血压合并MAU患者,可能这些患者具有更高的心血管危险性.     

Ⅱ型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压与微量白蛋白尿的关系

目的：了解Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并原发性高血压（ＥＨ）患者的动态血压与微量白蛋白尿（ＭＡＵ）的关系。方法：对２６例伴ＭＡＵ的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者与２７例正常白蛋白尿（ＮＡＵ）的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者的２４ｈ动态血压、胰岛素、糖化血红蛋白、体重指数、血脂等的比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多因素回归分析。结果：ＭＡＵ组的夜间平均收缩压（ＮＭＳＰ）较ＮＡＵ组显著增高〔（１４１．２０±６．７７）ｍｍＨｇ对（１３０．５３±６．９２）ｍｍＨｇ,Ｐ＜０．００１〕,而且ＮＭＳＰ与ＵＡＥＲ呈独立的相关性〔标准偏回归系数（β）＝０．４５３,Ｐ＝０．０００６〕。结论：在ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者中,ＮＭＳＰ升高是ＭＡＵ的独立危险因素,而且可能是ＭＡＵ使心血管病死亡率增加的主要原因之一。     

原发性高血压24 h尿钠与微量白蛋白尿关系研究

目的探讨原发性高血压患者尿钠与微量白蛋白尿的关系。方法选择2011年11月至2013年10月在第三军医大学附属第三医院住院治疗的原发性高血压患者418例。根据24 h尿钠的四分位数,将入选人群分为低尿钠组、低中尿钠组、中高尿钠组和高尿钠组,用单因素方差分析比较4组的一般临床资料、血清学指标和24 h尿钠、尿微量白蛋白,用多元线性回归分析影响24 h尿微量白蛋白的危险因素。结果随着24 h尿钠的升高,原发性高血压患者24 h尿微量白蛋白随之升高(P0.01)。多元线性回归分析结果提示24 h尿钠是原发性高血压患者微量白蛋白尿的独立危险因素[OR(95%CI):0.437(0.264,0.611),P0.001]。结论 24 h尿钠是原发性高血压患者微量白蛋白尿的独立危险因素,控制钠盐摄入有利于防治高血压肾脏病变。     

原发性高血压患者认知功能与微量白蛋白尿

目的 探讨原发性高血压(EH)患者认知功能损害与微量白蛋白尿的关系.方法 采集200例体检高血压病患者的一般资料,测量血压、身高、体重,测定空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,甘油三酯,餐后2 h血糖,餐后2 h胰岛素及尿蛋白,对尿蛋白阴性的患者再测定尿微量白蛋白和尿肌酐,最后评价患者的危险分层.根据国际通用的简易智力状况量表(mini mental stateexamination,MMSE)得分进行认知功能评定,按国际标准24分为分界值,将患者分为2组:24分为认知功能正常组,≤24分为认知功能障碍组.结果 200例EH患者,尿蛋白阳性25例,尿蛋白阴性175例.卡方检验结果 提示,尿蛋白阳性与尿蛋白阴性患者之间认知功能差异无统计学意义(P0.05);175例患者测定尿微量白蛋白,进行单因素分析,结果 显示:年龄、文化程度、职业、吸烟史、冠心病史、脑血管病史、危险分层、尿微量白蛋白与尿肌酐比值、餐后2 h胰岛素、胆固醇及舒张压11个因素在认知功能正常组和认知功能障碍组之间的差异有统计学意义(P<0.05);对175例患者进行logistic多因素回归分析显示,与认知功能下降有关的指标是:文化程度、危险分层及尿微量白蛋白.结论 本研究的EH人群文化程度、危险分层和尿微量白蛋白与认知功能降低密切相关,而微量白蛋白尿独立于其他危险因素与认知功能障碍的发生有关,提示微量白蛋白尿可能是认知功能障碍的独立危险因素.     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与脑小动脉硬化的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者微量白蛋白尿 (MCA)与亚临床脑血管损害的关系。方法　 84名EH患者按 2 4小时尿MCA值分为异常微量白蛋白组 (MCA组 )和正常微量白蛋白组 (NMCA组 ) ,应用二维超声测定颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及斑块 ,头颅CT或头颅MRI评价腔隙性脑梗死。结果　MCA组颈总动脉内膜—中层厚度 ,斑块的严重程度 ,发生腔隙性脑梗死患者比例均高于NMCA组 (P <0 0 0 1) ,差别有显著性意义。结论　合并有MCA的EH患者脑小动脉硬化更显著。     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度的关系

目的研究原发性高血压患者尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度的关系。方法资料完整的原发性高血压患者中,据24h尿白蛋白定量结果分为尿微量白蛋白阳性组82例,从尿微量白蛋白阴性患者中选择与阳性组血压匹配的82例作为阴性对照组,比较两组冠状动脉狭窄程度。结果原发性高血压患者冠心病发病率在尿微量白蛋白阳性组[60/82(74%)]显著高于阴性组[42/82(52%)],且双支病变发病率较高(25%比12%,P<0.05),三支病变发病率也较高(15%比3%,P<0.05)。结论在原发性高血压患者中,尿微量白蛋白阳性者比阴性者有更高的冠心病发病率和更加严重的冠状动脉狭窄性病变。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与心脏结构改变的关系

目的研究原发性高血压患者中,微量白蛋白尿组及非微量白蛋白尿组在临床特征及心脏结构诸指标方面的差异并探讨其临床意义.方法以60例原发性高血压患者为研究对象,停服抗高血压药物2周后,检测其晨尿白蛋白浓度(Alb)及肌酐(Cr)水平,并以彩色多普勒超声心动图检测其室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI).结果 42%的患者存在微量白蛋白尿(MAU)(2.5＜Alb/Cr＜25),微量白蛋白尿组(MA)患者及非微量白蛋白尿组(NA)患者在收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、年龄、高血压病程、及血糖方面差异无显著性(P＞0.05),MA组的IVS、PWT、LVDd、LVW及LVMI皆显著高于NA组(P＜0.05～0.01).结论微量白蛋白尿可能与原发性高血压患者心脏结构的早期损害有关.     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察原发性高血压患者微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化的关系。方法175例高血压患者分别测定24小时尿微量白蛋白含量,并行颈动脉超声等检查。按尿微量白蛋白水平分为两组,正常组86例,微量白蛋白尿组89例。结果微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高于正常组(P<0.05)。结论原发性高血压患者微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化的发生与程度有较密切的关系,是动脉粥样硬化的早期标志之一。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系的探讨

目的研究原发性高血压(EH)患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法对388例EH患者根据其尿白蛋白排泄率EH患者合为两组微量白蛋白阳性组(139例)和微量白蛋白阴性组(249例),所有患者均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)胰岛素敏感指数(ISI),血脂及肾功按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FBG×FIN)/22.5,再取其自然对数.两组进行比较.结果两组间年龄、高血压病程、血脂水平、FBG、FIN及ISI均无显著性意义(P＜0.05),但收缩压与舒张压在两组间有着统计学差异(P＜0.001),血尿酸亦存在显著性差别(P＜0.05).结论EH患者尿微量白蛋白的排泄与胰岛素抵抗无直接相关性,与血压水平及血尿酸有关.     

原发性高血压患者血压变异性与房颤关系研究

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性与心房颤动的关系.方法 纳入2018年1月至2020年5月在我院住院治疗的原发性高血压患者145例,其中房颤组54例,非房颤组91例,采集临床基线资料,并进行动态血压监测与心脏彩超检查,记录相关参数.行Logistic回归曲线分析探讨血压变异性与心房颤动的相关性.结果 房颤组24h加...     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与心脏结构改变的关系

该文研究原发性高血压患者中微量白蛋白尿组及非微量白蛋白尿组在临床特征及心脏结构诸指标方面的差异并探讨其临床意义。以60例原发性高血压患者为研究对象，停服抗高血压药物2周后，检测其晨尿白蛋白浓度（Alb）及肌酐（Cr）水平，并以彩色多普勒超声心动图检测其室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd），计算左室重量（LVM）及左室重量指数（LVMI）。     

高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系

目的探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系。方法入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测。结果根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30mg/L的MA组28例和<30mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.74,P<0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P<0.01)。结论原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性。     

高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系

目的 探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系.方法 入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测.结果 根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30 mg/L的MA组28例和<30 mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P＜0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P＜0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P＜0.01).结论 原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性.     

原发性高血压患者血压变异性与急性脑梗死关系研究

目的探讨原发性高血压患者血压变异性与急性脑梗死的关系。方法选取2013年4—8月我院收治的原发性高血压患者100例,将57例单纯性原发性高血压患者记为A组,将43例合并急性脑梗死患者记为B组,两组患者入院后72 h内均进行24 h动态血压监测,计算两组患者血压变异性指标,包括:24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、日间SBP、日间DBP、夜间SBP、夜间DBP的变异系数。结果 A组24 h SBP、24 h DBP、夜间SBP变异系数均低于B组(P0.05);两组日间SBP、日间DBP、夜间DBP变异系数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压患者急性脑梗死的发生与血压变异性有关。     

老年隐性高血压患者血压变异性与颈动脉粥样硬化及尿微量白蛋白的相关性

目的探讨老年隐性高血压患者血压变异性与颈动脉粥样硬化及尿微量白蛋白(MAU)的相关性。方法选取2013年7月至2014年7月来该院体检者120例,根据体检者血压分为对照组(血压正常者75例)和研究组(隐形高血压者45例),检测入选者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、MAU及硬化系数β值。结果研究组自测收缩压(SBP)、自测舒张压(DBP)、DBP变异性及SBP变异性均显著大于对照组(P0.05);研究组IMT、MAU以及硬化系数β值均显著高于对照组(P0.05);研究组自测SBP变异性和自测DBP变异性均与IMT、MAU及硬化系数β值呈正相关(P0.05);隐性高血压患者SBP变异性是IMT、MAU以及硬化系数β值的独立性影响因素。结论老年隐性高血压患者的血压变异性较大,且与颈动脉粥样硬化及MAU存在正相关性。