拉莫三嗪联合阿立哌唑治疗双相情感障碍抑郁发作患者疗效观察

目的探讨拉莫三嗪联合阿立哌唑治疗双相情感障碍抑郁发作患者的临床效果。方法选取2017年10月至2019年2月在广西南宁市第五人民医院住院治疗的双相情感障碍抑郁发作患者75例为研究对象,采用随机数字表法分成观察组(38例)与对照组(37例)。对照组患者口服拉莫三嗪治疗,观察组患者口服拉莫三嗪及阿立哌唑治疗。比较两组患者治疗前后的汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、临床总体印象量表(CGI-SI)评分;比较两组患者治疗6周的疗效;比较两组患者治疗第1、第6周末的药物副作用量表(TESS)评分总分及治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗6周后,两组患者的HAMD-24评分、CGI-SI评分均显著降低,观察组患者的评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组患者的治疗总有效率(94. 74%)显著高于对照组(78. 38%),临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后两组患者TESS评分总分及治疗过程中的不良反应发生率比较均无统计学意义(P 0. 05)。结论拉莫三嗪联合阿立哌唑治疗双相情感障碍抑郁发作患者的临床效果优于单用拉莫三嗪治疗,可更有效地改善患者的阴性精神症状,但不会增加明显患者的不良反应。     

M受体阻滞药和β2受体激动药联合用药的研究

本文探讨了近年来来胆碱能M受体阻滞药和肾上腺素β2受体激动药在哮喘和慢性阻塞性肺病治疗中联合用药的疗效。大部分试验结果反映了联合用药的优越性,一小部分试验研究得出不同结果。通过复习文献资料,作者发现试验结果的差异是由于试验条件、观察指标、分析方法等不同造成的,本文就此进行综述。     

5-HT及5-HT2A受体在大鼠急性坏死性胰腺炎肠功能障碍时的表达及机制研究

人体中约90％5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)存在于胃肠道,其余存在于血小板及中枢神经系统.最近研究表明,摄入的食物到达十二指肠时不仅能束激胆囊收缩素(CCK)的释放,同时刺激肠嗜铬细胞释放5-HT.     

M受体阻滞药和β_2受体激动药联合用药的研究

本文探讨了近年来胆碱能M受体阻滞药和肾上腺素β2 受体激动药在哮喘和慢性阻塞性肺病治疗中联合用药的疗效。大部分试验结果反映了联合用药的优越性 ,一小部分试验研究得出不同结果。通过复习文献资料 ,作者发现试验结果的差异是由于试验条件、观察指标、分析方法等不同造成的 ,本文就此进行综述。     

选择性β1受体阻滞剂对高血压患者β2受体的调节作用

目的 :研究选择性 β1 受体阻滞剂对高血压患者心肌 β2受体密度与功能的影响。方法 :采用 3H-双氢阿普洛尔 (3H- DHA)放射性配基结合分析法 ,检测 2 0例连续服用选择性β1 受体阻滞剂治疗 4个月以上和 2 0例 4个月内未服用β受体阻滞剂治疗的高血压男性患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ;采用羟甲叔丁肾上腺素 (选择性β2 受体激动剂 ,静脉注射 )药物试验 ,测定上述两组患者心脏 β2 受体的反应性。结果 :外周血淋巴细胞β2 受体最大结合容量 (Bmax)在服用选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 5 2 8± 10 4fmol/10 7cell,与非 β受体阻滞剂治疗组比较无明显差异 (5 71± 98fmol/10 7cell,P>0 .0 5 ) ;羟甲叔丁肾上腺素静脉注射后 ,测定增加心率 30次/分的变时剂量 (CD30 )在选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 1.8± 0 .3μg/kg,与非 β受体阻滞剂治疗组比较显著降低 (2 .7±0 .2μg/kg,P<0 .0 0 1)。两组患者注药后血压无明显变化。结论 :β1 受体阻滞剂不改变高血压患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ,但可上调β2 受体的敏感性。这一调节特性可能是临床β受体阻滞剂停药综合征的细胞生物学机制     

选择性β1受体阻滞剂对高血压患者β2受体的调节作用

目的:研究选择性β1受体阻滞剂对高血压患者心肌β2受体密度与功能的影响.方法:采用 3H-双氢阿普洛尔(3H-DHA)放射性配基结合分析法,检测20例连续服用选择性β1受体阻滞剂治疗4个月以上和20例4个月内未服用β受体阻滞剂治疗的高血压男性患者外周血淋巴细胞β2受体密度; 采用羟甲叔丁肾上腺素(选择性β2受体激动剂,静脉注射)药物试验,测定上述两组患者心脏β2受体的反应性. 结果:外周血淋巴细胞β2受体最大结合容量(Bmax)在服用选择性β1受体阻滞剂治疗组为528±104 fmol/107 cell,与非β受体阻滞剂治疗组比较无明显差异(571±98fmol/107 cell,P>0.05);羟甲叔丁肾上腺素静脉注射后,测定增加心率30次/分的变时剂量(CD30)在选择性β1受体阻滞剂治疗组为1.8±0.3 μg/kg,与非β受体阻滞剂治疗组比较显著降低(2.7±0.2 μg/kg,P<0.001).两组患者注药后血压无明显变化.结论:β1受体阻滞剂不改变高血压患者外周血淋巴细胞β2受体密度,但可上调β2受体的敏感性.这一调节特性可能是临床β受体阻滞剂停药综合征的细胞生物学机制.     

多巴胺D3受体对肾脏近曲小管上皮细胞D5受体的影响在高血压发生中的作用

目的 观察多巴胺D3受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞上多巴胺D5受体表达和功能的影响. 方法 以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,利用免疫印迹法观察D3受体对D5受体蛋白表达的影响;并采用Na -K -ATP酶活性测定方法在转染D5受体的人胚肾293细胞(HEK293-D5)上观察D3受体对D5受体影响的病理生理学意义. 结果 刺激D3受体可增强D5受体的蛋白表达,该作用呈浓度和时间依赖性;同时能被D3受体特异性阻断剂所阻断;在高血压状态下,这种作用受损.刺激D5受体可抑制Na -K -ATP酶的活性,在预先刺激D3受体的情况下可使D5受体对Na -K -ATP酶活性的抑制作用进一步增强. 结论 D3受体对肾脏近曲小管上皮细胞上D5受体的表达和功能具有促进作用,这种作用的受损可能在原发性高血压的发生发展中具有一定影响.     

5-HT1A受体对癫痫伴发抑郁的影响及神经保护研究

目的 通过建立氯化锂-匹罗卡品癫痫伴发抑郁的模型试验,评价5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT治疗癫痫伴发抑郁的疗效.方法 建立癫痫伴发抑郁大鼠模型,随机分为5组,生理盐水组、模型组、卡马西平组及卡马西加低、高剂量8-OH-DPAT组,分别给予相应药物,通过尼氏染色及胶质纤维酸性蛋白免疫组化的方法观察抗癫痫的疗效,通过强迫游泳,开放视野的行为学方法、荧光定量PCR方法测定5-HT1A受体表达量来评定抗抑郁的效果.结果 5-HT1A受体激动剂与卡马西平联合使用,且能明显的改善抑郁行为、可以增高5-HT1A受体mRNA的含量,同样也具有对抗神经元凋亡和胶质细胞活化的作用(P<0.05).结论 5-HT1A受体激动剂不仅具有抗癫痫和抑郁的作用,而且也具有神经保护的作用.     

H_1和H_2受体兴奋剂对气道作用的比较

人类支气管平滑肌上有组织胺H_1受体,但是否也有H_2受体,尚无定论.为澄清此问题,作者比较了H_2受体特异性兴奋剂Impromidine、H_1受体特异性兴奋剂甲胺乙基吡啶(Betahistine)及H_1和H_2受体共同兴奋剂组织胺三者对于非哮喘病人及哮喘病人气道的影响.10例非哮喘病人年龄19～37岁,5例哮喘病人年龄21～32岁.分别给予组织胺、甲胺乙基吡啶以及Impromidine.反映效应的指标有比气道传导率(SGaw)、用平均肺活量和残气量计算25%肺活量的流速值(V_(25B))、残气量(RV)和平均通过时间(MTT).结果表明,在哮喘者和非哮喘者随甲胺乙基吡啶及组织胺剂量的增加,RV 和MTT 而增加,SGaw 和V_(25B)则下降.不同剂量的Impromi-dine 对上述各指标均无明显影响。说明在人支气管平     

烟碱对大鼠脑组织多巴胺D1、D2受体mRNA表达的影响

研究表明 ,吸烟可降低帕金森病 (ＰＤ)的发病率〔1〕。烟碱可能通过诱导大鼠脑内神经营养因子 (ＢＤＮＦ)的合成及抑制羟自由基的产生等〔2〕,而对多巴胺神经元具有保护效应。本课题于 2 0 0 0年 10月至 2 0 0 1年 4月进行 ,旨在研究烟碱对大鼠脑组织多巴胺受体 (Ｄ1、Ｄ2 受体 )ｍＲＮＡ达的影响。　　一、材料与方法　　 1 实验动物和分组 :2 4只健康雄性清洁级ＳＤ大鼠 ,10周龄 ,重 180～ 2 0 0ｇ ,由中南大学湘雅医学院实验动物学部提供。动物随机分为 2组 :生理盐水对照组 (12只 ) ;烟碱实验组 (12只 )。分别给予生理盐水、烟碱 (美国…     

SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂对2型糖尿病患者心血管保护作用研究进展

大量研究表明钠-葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制剂和胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1RA)在降低2型糖尿病(T2DM)患者的死亡率和心血管风险方面显示出积极的效果。本文综述了SGLT2抑制剂和GLP-1RA对T2DM患者心血管获益有关的临床研究。以期针对T2DM合并心血管疾病患者的不同临床受益情况,提供个体化用药选择思路。     

5-羟色胺2受体拮抗剂对血管系统的作用研究进展

5-羟色胺(5-HT)作为一种血管活性物质于1955年被首次提出。5-HT广泛存在于动物体内，尤其在心血管系统，除一小部分被重新摄取并储存在血小板中外，几乎所有的5-HT均被肝脏和肺脏的内皮细胞灭活。5-HT通过与其受体结合产生各种生物学效应，目前广泛接受的5-HT分类方法是将其受体分为7类，其中5-HT2受体分为5-HT2A，2B，2C，是     

多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响

目的 观察多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响.方法 以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激D1类受体对IGF-1受体表达的影响,并初步探讨D1类受体对IGF-1受体影响的机制.结果 刺激D1类受体可降低IGF-1受体的表达,D1类受体阻断剂可完全阻断D1类受体激动剂Fenoldopam对IGF-1受体的影响,免疫印迹显示运用蛋白激酶C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂后,IGF-1受体表达恢复,提示PKC和MAPK途径可能参与了D1类受体对血管平滑肌细胞IGF-1受体的影响过程,在Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞中D1类受体激动剂Fenoldopam对IGF-1受体表达具有抑制作用,但该抑制作用在SHR细胞明显低于WKY细胞.结论 D1类受体对血管平滑肌细胞IGF-1受体表达具有抑制作用,该作用可能通过PKC和MAPK途径发挥一系列生理效应.     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化。利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制。结果D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用。刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程。结论D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用。     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的 研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响.方法 以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化.利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制.结果 D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用.刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程.结论 D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用.     

不同月龄大鼠心脏α1受体对血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体信号转导的影响

目的 研究不同月龄组Wistar大鼠心脏激动α1肾上腺素受体(α1-AR)对血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)信号转导的影响.方法 在3.5月龄、12.0月龄、18.0月龄和24.0月龄Wistar大鼠,取部分心肌组织激动AT1R,测定酪氨酸激酶活性,激动AT2R,测定胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)活性与环磷酸鸟苷(cGMP)水平.分别与α1-AR共同激动时的相应指标比较. 结果 在3.5月龄和12.0月龄大鼠心肌,激动α1-AR可升高AT1R介导的酪氨酸激酶活性,而对18及24月龄大鼠AT1R介导的酪氨酸激酶活性则没有明显影响.激动α1-AR使3.5、12.0、18.0、24.0月龄组大鼠心肌AT2R介导的cPLA2活性及cGMP水平[分别为(102.7±12.7)fmol/mg心肌和(78.3±12.0)fmol/mg心肌、(81.0±9.4)fmol/mg心肌和(58.5±10.0)fmol/mg心肌、(69.8±5.6)fmol/mg心肌和(53.3±9.7)fmol/mg心肌、(57.7±8.0)fmol/mg心肌和(40.5±6.0)fmol/mg心肌]均降低(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论 α1-AR对青年大鼠心肌AT1R的信号转导途径有增强作用,这种作用在衰老心脏减弱.α1-AR对各年龄组大鼠AT2R的信号转导途径均有抑制效应.     

阿立哌唑联合综合心理干预治疗慢性精神分裂症的疗效及其对患者社会功能康复的影响

目的探讨阿立哌唑联合综合心理干预治疗慢性精神分裂症的疗效及其对患者社会功能康复的影响。方法将90例慢性精神分裂症患者随机分为研究组和对照组,每组45例,研究组患者予阿立哌唑联合综合心理干预治疗,对照组患者予阿立哌唑治疗。比较两组患者的疗效及阳性和阴性症状量表(PANSS)、住院精神病人康复疗效评定量表(IPROS)评分情况。结果治疗8周后,研究组患者疗效优于对照组(P0.05);研究组患者PANSS总分、阴性症状评分、一般精神病理评分低于对照组(P0.05);研究组患者IPROS总分及各因子分低于对照组(P0.05)。结论阿立哌唑联合综合心理干预治疗慢性精神分裂症疗效显著,能明显促进患者社会功能康复,优于单用阿立哌唑治疗。     

多巴胺D1、D2受体在脑缺血后神经可塑性中的作用及电针的影响

脑内多巴胺（DA）神经元在一些退行性病变如帕金森病等锥体外系疾病中发挥关键作用,在药物成瘾以及精神疾病等方面中表现出神经传导通路再建等可塑性变化,在学习记忆等中也发挥重要作用。体内、外实验表明黑质纹状体处的DA神经元对脑缺血表现出易感性,并且容易退变。在脑缺血模型中摧毁单侧DA能神经元的黑质通路后,纹状体坏死体积明显减少。DA通过与其D1、D2受体结合发挥功能,在缺血后的神经元可塑性中发挥直接或间接作用。     

阿立哌唑与奥氮平对首发青年女性精神分裂症患者短期代谢和认知功能的影响比较

目的比较阿立哌唑与奥氮平对首发青年女性精神分裂症患者短期代谢和认知功能的影响。方法选取自贡市第五人民医院2015年1月—2016年6月收治的首发青年女性精神分裂症患者90例,随机分为奥氮平组与阿立哌唑组,每组45例。奥氮平组患者给予奥氮平治疗,阿立哌唑组患者给予阿立哌唑治疗;两组患者均连续治疗6个月。比较两组患者治疗前后代谢相关指标及认知功能指标。结果治疗前两组患者体质量、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBS)、胰岛素(INS)、C肽、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及治疗后FBS、INS、C肽、HDL比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后阿立哌唑组患者体质量、BMI、TC、TG、LDL低于奥氮平组(P0.05)。治疗前两组患者霍普金斯词汇学习测验(HVLT评分)、简易视觉空间记忆测验(BVMT)评分、空间广度测验(SSS)顺行评分、SSS逆行评分、词语流畅性测验(VF)评分、数字符号测验(DST)评分、单词测验(SWT)评分、颜色测验(CT)评分、色词测验(CWT)评分及治疗后BVMT评分、VF评分、DST评分、SWT评分、CT评分、CWT评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后阿立哌唑组患者HVLT评分、SSS顺行评分高于奥氮平组,而SSS逆行评分低于对照组(P0.05)。结论与奥氮平相比,阿立哌唑可更有效地改善首发青年女性精神分裂症患者短期代谢和认知功能。     

激动κ-阿片受体通过抑制血管紧张素II/AT1受体途径发挥抗心律失常作用的探讨

阿片样物质/κ阿片受体（κ-opioid receptor,κ-OR）途径和血管紧张素II（angiotensin II,AngII）/AT1受体途径都是调节心血管系统功能的重要信号通路。多年以来,人们对激动κ-OR的心肌保护效应和激活AngII/AT1受体途径促进心律失常发生和发展的作用分别进行了许多研究,但激动κ-OR是否可通过负性调节AngII/AT1受体途径来发挥抗心律失常作用的问题迄今仍缺乏探索。本文在总结以往对以上两途径研究成果的基础上,探讨了激动κ-OR通过对AngII/AT1受体途径的负性调节从而发挥抗心律失常的作用,可望为心律失常的防治提供新的研究思路。