脓毒症心肌损伤发病机制的研究进展北大核心CSCD

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,发病率和病死率极高,随病情进展可导致感染性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）,而心肌损伤则是脓毒症重要并发症.脓毒症早期即存在心肌损伤,包括心肌收缩和舒张功能障碍、射血分数降低及心肌细胞超微结构的改变.其发病机制复杂多样,涉及循环心肌抑制因素（如细菌毒素、细胞因子及补体系统等）、心肌自身因素（如线粒体损伤、氧化应激、细胞凋亡、一氧化氮产生及钙稳态失衡）及自主神经失调等方面.现就脓毒症心肌损伤的细胞/分子机制的相关研究综述如下.     

浅谈脓毒症治疗进展

脓毒症是严重创（烧）伤、休克、外科大手术后常见的并发症,可进一步发展为脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。近年来,脓毒症的基础和临床研究取得了较大进展,在整体、器官、细胞、分子等水平研究其发病机制。脓毒症具有综合征的特点,其病程的发生、发展与感染、炎症、免疫和凝血系统功能改变等因素有关,具有复杂的病理生理过程。     

感染性休克的临床诊治

感染为临床常见病情,严重时可引起休克,即感染性休克。感染性休克病情危重,病死率高。本文对其定义、发病机制、临床表现和相应监测及治疗方法加以介绍。1定义各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SIRS)并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS)命名为感染性休克。故感染性休克(septic shock)的诊断标准包括SIRS 休克引发的多器官功能不全。SIRS的诊断标准为:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90/min;(3)呼吸>20/min或PaCO2<32mm Hg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0·1。休克引发的MODS诊断标准为…     

巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)已严重危及人类的生命健康,其后期常出现全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、严重感染、感染性休克及多器官功能障碍综合征,导致死亡.随着对AP发病机制研究的不断深入,巨噬细胞在急性胰腺炎时抗原递呈激活免疫反应中起重要的作用.本文就巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展作一综述.     

感染中毒症发病机制及其相关治疗进展

感染中毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,是感染、休克、创伤、烧伤、大手术等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发感染性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的重要原因。     

感染性休克研究进展

８０年代中期之前,成年人感染性休克的病死率在５０％以上。近年研究显示随着医疗水平提高,病死率在４０％左右［１］,明显高于儿童（１５％）［２］。本文就成人感染性休克研究进展作一综述。１发病机理除新生儿外,成人与儿童败血症中的炎症和细胞损伤机理基本是相同...     

肿瘤坏死因子在感染性休克心脏损伤机制中的作用

感染性休克是各种感染性病原体引起的全身炎性反应综合征(SIRS)并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS)[1],主要特征是体内重要器官的低灌流状态,使机体细胞无法维持正常的营养代谢和功能,临床上表现为低血压、血管损伤、弥漫性血管内凝血(DIC),最终导致多脏器功能衰竭,     

感染性休克致急性肾损伤防治的研究进展

<正>感染性休克(septic shock)或称脓毒性休克,是由严重感染导致病原微生物及其代谢产物在机体内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合征,同时出现了组织低灌注及器官功能障碍~([1])。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是感染性休克常见的一种并发症。感染性休克致AKI具有高发病率和高病死率的特点。研究显示感染性休克患者AKI的发病率高达51%66.9%~([2-4]),而不同     

重症肺炎休克患者的液体复苏策略

<正>重症肺炎是呼吸科和重症医学科常见的一种危重症,该病进展迅速,其并发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory sesponse syndrome,SIRS)、感染性休克(septic shock)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)及多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命,病死率为23%~47%[1]。及时充分的液体复苏是重症     

急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤（ALI）是临床常见的急危重症,病死率高,多年来对其发病机制进行了大量的研究。随着失控的炎症反应引发多器官功能紊乱综合征理论的出现,对ALI的认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成了ALI炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”在其发病过程中发挥重要作用,本文将对近年来的研究做一综述。     

急性肺损伤的发病机制:前B细胞集落增强因子是潜在的新靶点

急性肺损伤是临床常见的综合征,以炎症反应、肺血管通透性增加导致肺水肿、顽固性低氧血症、进展为急性呼吸窘迫综合征为主要病理特征.21世纪流感病毒再次大流行,急性期重症患者多有急性肺损伤表现,增加了阐明其发病机制的迫切性.研究认为前B细胞集落增强因子是一种新的炎症介质和急性肺损伤生物指标.现将近年对前B细胞集落增强因子在急...     

PMN凋亡对SIRS／CARS的调控作用及其在MODS发病中的意义

中性粒细胞是炎症过程中的重要效应细胞,凋亡是维持血循环及组织ＰＭＮ数目稳定的主要机制。ＰＭＮ凋亡及其调控在全身性炎症反应综合征／代偿性抗炎反应综合征平衡关系及多器官功能障碍综合征发病中具有重要意义。     

肿瘤坏死因子在感染性休克发生中的作用研究进展

感染性休克是感染引起的急性血液循环功能衰竭所出现的一组临床综合征 ,是多种因素互相作用、互为因果的综合结果 ,其发病机制极为复杂。 2 0世纪 60年代提出的微循环障碍学说 ,为休克的发病机制奠定了基础。微循环障碍学说认为微血管经过痉挛、扩张和麻痹 3个阶段引起休克 ,最终导致多器官功能衰竭 ,使休克难以逆转。由于病原微生物及其产物的直接作用 ,使免疫细胞应答的异常和组织细胞代谢障碍发生在血流动力学改变之前。所以 ,炎性因子在休克发生中的作用得到广泛关注。内毒素刺激机体产生过量的肿瘤坏死因子 (ＴＮＦα)引起发热 ,心脏和…     

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急性化脓性胆管炎(acute suppurative cholangitis,ASC)是指各种原因导致胆管急性梗阻后,胆管内压力升高和细菌感染引起的急性化脓性炎症;临床表现为右上腹部疼痛、发热、黄疸,严重者可以出现肝损害、感染性休克、败血症、肝肾综合征、呼吸衰竭等多器官系统衰竭等临床情况.本病起病急,发展快,病死率高.近年来,随着内镜技术的不断发展,该病的病死率明显下降,得到了比较满意的治疗效果.     

多脏器功能障碍综合征研究进展

多脏器功能障碍 ( MODS)是当今医学界的研究热点。自七十年代以来对其定义、发病机制、临床特征 ,治疗方法 ,已从细胞水平 ,亚细胞水平进入了分子水平深入的研究。对其发病机制的认识也从七十年代的“损伤→感染→脓毒血症→多脏器功能衰竭 ( MOF)”到九十年代的“损伤→应激反应→全身炎症反应综合征→ MODS→ MOF。”现将国内近年来对该病的定义、发病机制、临床特征及治疗方面的新认识综述如下。1　定义MODS及 MOF是指机体遭受严重创伤、休克、感染、中毒、大面积烧伤、急诊手术等严重损害 2 4小时之后 ,同时或序贯出现两个或两…     

PMN凋亡对SIRS/CARS的调控作用及其在MODS发病中的意义

中性粒细胞(PMN)是炎症过程中的重要效应细胞。凋亡是维持血循环及组织PMN数目稳定的主要机制。PMN凋亡及其调控在全身性炎症反应综合征/代偿性抗炎反应综合征平衡关系及多器官功能障碍综合征发病中具有重要意义。     

感染性休克的研究进展

休克的研究不断有新成果,现已从微循环障碍进展到细胞,亚细胞及分子水平的研究。治疗上从纠正细胞功能损伤及代谢紊乱进行防治,也有一些成绩。但还有许多问题有待探索, 一、引起感染性休克的病原体以革兰氏阴性杆菌为主,革兰氏阴性球菌(流脑球菌)、革兰氏阳性球菌(金葡),真菌、病毒(流行性出血热)及寄生虫(弓形体)等也能引起休克。二、感染性休克的发病机理各种病原体引起休克的始动因素不同。革兰氏阴性杆菌的壁(内毒素)虽不直接引起休克,但为始动因子,在其直接作用或抗原抗体免疫复合物的作用下影响微循环及凝血-纤溶系统和补体系统,释放各种酶,体液因子介导细胞损伤、最终机体死亡。     

黄芪注射液对感染性休克后多器官功能障碍干预的研究进展

感染性休克是以低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、全身性炎症反应和多器官功能障碍为特征的复杂病理生理过程,是危重病患者死亡的主要原因。近几十年来虽然在液体复苏、抗生素治疗、生命体征监测和生命支持技术等方面均取得进展,但感染性休克的病死率仍居高不下。感染性休克以血流分布异常为主要特征,高心排血量,低外周血管阻力,组织细胞存在缺     

感染性休克的诊断和治疗

小儿感染休克多在中毒性菌痢、暴发型流脑、重症肺炎、出血坏死性肠炎、败血症等严重急性感染性疾病的基础上发生。发病急、来势凶,常迅速进入休克状态。诊断依据是:①体温可达39～40℃以上,但也有体温不升,或腋温正常而肛温却很高的病人。笔者曾遇到一例肾病综合征并发腹膜炎和感染性休克,体温不高,但肛温却达40℃以上。这一点需引起重视。因发生感染性休克时,末梢循环     

高迁移率族蛋白B1在急性肺损伤中的研究进展

<正>急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)是在重症感染、创伤、烧伤、休克等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺水肿,导致的急性低氧性呼吸衰竭 [1]。炎症机制是ALI的主要发病机制之一。坏死细胞或炎症细胞通过释放损伤相关分子模式(Damage associated molecular patterns,DAMPs)与受体结合激活下游信号通路,触发炎症反应。高迁移率族蛋白B1(High-Mob