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目的:探究肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)V600F基因及生长分化因子15(GDF-15)表达变化与甲状腺乳头状癌(PTC)患者淋巴结转移及预后的关系。方法:收集出现淋巴结转移的PTC患者60例作为研究组,收集同期无淋巴结转移的PTC患者53例作为对照组,均测定BRAF V600E基因及GDF-15表达。比较两组患者BRAF V600E基因及GDF-15表达差异。分析两指标与研究组患者临床特征间的关系。分析两指标对PTC患者淋巴结转移的预测价值及与患者预后间的关系。结果:研究组患者BRAF V600E基因突变率及GDF-15阳性表达率高于对照组(均P<0.05)。BRAF V600E基因突变及GDF-15阳性表达与淋巴结转移PTC患者肿瘤直径和是否包膜侵犯有关(均P<0.05)。BRAF V600E基因突变及GDF-15阳性表达对PTC患者淋巴结转移均具有一定的预测价值,两项联合的预测价值更高(均P<0.05)。BRAF V600E基因突变患者累积无进展生存率低于BRAF V600E基因未突变患者,GDF-15阳性表达患者累积无进展生存率低于GDF-15阴性表... 相似文献
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分化型甲状腺癌是内分泌系统常见的恶性肿瘤,近10年来发病率呈迅速上升趋势。虽然大多数患者预后良好,但少部分难治性甲状腺癌应用传统的治疗方法难以达到满意的效果。随着人们对甲状腺癌发病机制的认识逐渐深入到分子层面,基于机制与分子靶标的靶向治疗已经成为难治性甲状腺癌治疗方式的前沿领域。目前发现了多种与甲状腺癌发病密切相关的分子靶标,并且其有效性和安全性经过了临床试验的验证。基于靶标的药物设计已发现了许多进入临床试验和临床应用的靶向药物,索拉非尼和乐伐替尼被批准用于难治性分化型甲状腺癌的治疗,为晚期甲状腺癌患者治疗提供了新的希望。 相似文献
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BRAF基因突变与甲状腺癌关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
BRAF是甲状腺癌最常见的分子遗传学改变,是MAPK信号传导通路RAS→
RAF→MEK→ERK中的重要激酶。15外显子的单个碱基错义突变(T1799A)导致翻译蛋白
质600位密码子的缬氨酸(Valine)被谷氨酸(Glutamate)替换,成为活化蛋白质激酶(BRAF
V600E)。典型PTC、高细胞亚型PTC组织BRAF T1799A(V600E)的突变率最高,阳性突
变基因型PTC浸润甲状腺周围组织和颈部淋巴结转移的风险高,是对放射性I131辅助治疗
不敏感和预后不好的指标。检测BRAF V600E基因突变可进一步提高术前细针抽吸活检(fine
needle aspiration, FNA)细胞学检查对甲状腺恶性结节的诊断率。甲状腺癌的BRAF基因分
型诊断对进一步提高甲癌的临床治疗水平有指导价值。 相似文献
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近年来,甲状腺癌的发生率增长迅速,在一些地区,已成为发生率增长最快的恶性肿瘤。约30%的分化型甲状腺癌患者存在局部复发,且传统的治疗方法对持续、复发和转移患者效果有限,导致其预期生存率迅速下降。其中,放射性碘难治性甲状腺癌患者的10年生存率低至10%。甲状腺未分化癌侵袭性远高于分化型甲状腺癌,疾病特异性病死率接近100%,疾病进展十分迅速且治疗效果很差。纳米粒子已用于靶向诊断和治疗甲状腺癌,通过纳米载体给药减少治疗不良反应,同时改善治疗效果。另外,选择性地向甲状腺癌细胞输送药物还有望促进去分化甲状腺癌的再分化。本文对其应用现状及研究进展做一综述。 相似文献
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<正>甲状腺癌是头颈部恶性肿瘤中最常见的一种,且发病率和死亡率都呈现上升趋势,发病人数约占癌症人群总数的2%~3%,在女性(尤其是育龄女性和孕期女性)中更为高发[1-3]。甲状腺癌的来源为两种内分泌细胞,一种是滤泡甲状腺细胞,另一种是滤泡旁C细胞,又大致分为四种类型:甲状腺乳头状癌(PTC)占比最大,过半患者分型均为PTC,及时治疗后通常预后良好;甲状腺滤泡状癌(FTC)其次,但占比已大大降低,仅不到10%;甲状腺髓样癌(MTC)较为罕见, 相似文献
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原发胸腺类癌临床少见,近15年国内报道30余例,于振涛等报道13例。王卫庆等报道6例。我科在2001年收治一例胸腺类癌合并甲状腺癌患者,现报道如下。 相似文献
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目的 探讨分子靶向药物治疗在局部晚期甲状腺癌中的临床疗效及安全性。方法 回顾性收集2020年4月至2023年4月于四川大学华西医院采用分子靶向药物治疗的91例局部晚期甲状腺癌患者的临床资料,使用实体肿瘤的疗效评价标准1.1版(RECIST 1.1)评估分子靶向药物的临床疗效,使用不良事件通用术语评价标准5.0版(CTCAE5.0)评估分子靶向药物治疗的不良反应,应用Kaplan-Meier法计算患者2年生存率并绘制生存曲线。结果 91例患者客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为12.09%(11/91)和80.22%(73/91),2年总生存率和无疾病进展生存率分别为83.52%(95%CI:0.76~0.91)和72.53%(95%CI:0.60~0.85)。治疗相关3级不良反应发生率:手足综合征和疲劳均为4.40%,高血压、咽痛、蛋白尿、腹泻、谷丙转氨酶升高均为1.10%。未观察到因严重不良反应事件致治疗终止的病例发生。结论 分子靶向药物用于治疗局部晚期甲状腺癌患者总体疗效良好,药物的不良反应可控。 相似文献
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<正>患者,女,75岁,发现颈部包块15余年,逐渐增大,近因包块突然肿大,头痛、头晕,呼吸困难来本院就诊。门诊以颈部包块收治入院。查体:颈部不对称,甲状腺Ⅲ度肿大。甲状腺右叶可触及6 cm×3cm大小质硬肿物,表面光滑,无压痛,活动度差。甲状腺左叶可触及一约3 cm×3 cm大小肿物,表面光滑,无压痛,活动度尚可,余区比右叶质地略硬。颈前区、胸锁乳突肌旁可触及多个肿大淋巴结。彩超 相似文献
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目的 研究甲状腺癌发病是否与促甲状腺激素受体(Thyroid stimulating hotmone receptor,TSHR)第三胞内环基因突变有关。方法采用多聚酶联反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)及DNA测序方法,对75例甲状腺癌(其中10例滤泡型癌,65例乳头状癌)和44例对照组织TsHR第三胞内环基因突变进行检测。结果 经PCR-SSCP检测甲状腺癌TSHR第三胞内环未发现明显带型异常,取2例对照组织和4例甲状腺癌组织进行DNA测序,6例组织TSHR2000位点碱基均由C-T,使得所编码的601位氨基酸由组氨酸(CAT)-酪氨酸(TAT)(His→Tyr),余无明显基因突变。结论甲状腺癌TSHR第三胞内环未发现基因突变,提示甲状腺癌发病与TSHR第三胞内环基因突变无关;由于所测6例标本601位氨基酸均为酪氨酸,考虑中国人TSHR基因与国外人群存在多态性差异。 相似文献
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《医学综述》2019,(21)
目前,程序性细胞死亡配体1(PD-L1)、Ki-67、鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF) V600E基因等分子标志物已成为甲状腺癌的新研究热点。其中,PD-L1在甲状腺癌患者的免疫抑制和侵袭程度评估中发挥重要作用,且程序性细胞死亡受体-1/PD-L1抑制剂治疗已在未分化甲状腺癌中尝试使用; Ki-67的表达水平随不同甲状腺疾病恶性程度增加而呈上升趋势,在甲状腺癌患者的预后评估中具有一定价值;而BRAF V600E基因突变在甲状腺癌的致病机制、靶向抑制药物的作用与耐药机制、碘摄取机制等方面的研究均已取得进展,这为甲状腺癌BRAF基因的靶向抑制治疗提供了新的理论依据,未来可深入探索。 相似文献
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目的 探讨B超、CT检查及两者联合应用对甲状腺癌的检出率影响.方法 回顾性分析128例甲状腺癌患者的B超及CT检查资料,了解甲状腺癌在B超及CT检查中的表现,并比较两者的检出率.结果 B超检出率为74.52%,CT检出率为79.45% B超联合CT检查对甲状腺肿块的检出率为87.50%.结论 B超及螺旋CT联合应用更加... 相似文献
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目的 探讨DPC4基因在甲状腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测30例甲状腺癌组织和30例正常甲状腺组织中DPC4蛋白的表达情况.结果 甲状腺癌组织DPC4蛋白的阳性表达率明显低于甲状腺正常组织,DPC4蛋白的表达与甲状腺癌的TNM分期、淋巴结转移、病理分型呈负相关.结论 DPC4蛋白表达的降低在甲状腺癌的发生和转移过程中起重要作用. 相似文献
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甲状腺癌临床上不甚常见 ,但其误诊率较高 ,这是因为有些早期癌肿的临床表现和良性腺瘤、甲状腺囊肿相似 ;有些多发性甲状腺腺瘤、甲状腺结节或桥本氏甲状腺炎的诸多结节中伴有乳头状癌病灶 ,一般不易发现。另外 ,在治疗过程中亦存在一些误区 ,如局部切除、活检式颈清扫等。本文重点讨论甲状腺癌术前正确诊断方法和治疗原则。1 诊 断1.1 临床诊断要点 :首先强调询问病史 ,了解发现结节的时间 ,近期生长的速度 ,有无症状 ,诸如疼痛与否、是否影响吞咽、发音有无变化以及全身有无症状 ;其次进行颈部检查时 ,必须全面仔细地触摸甲状腺 ,确… 相似文献
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目的观察抑癌基因RAS在乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达,分析其启动子甲基化与肿瘤发生的关系。方法 选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤(对照组,包括20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)患者,对2组患者手术获取的标本提取RNA后,反转录为cDNA,进行多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR),检测RAS基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测上述组织中RAS基因启动子区甲基化的情况,并对2种抑癌基因甲基化和未甲基化的组织随机进行测序。结果 PTC组患者中,有30例(60%)RAS基因启动子发生甲基化;对照组患者中,有10例(31.3%)RAS基因启动子发生甲基化;PTC组织RAS基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.46,P<0.05)。乳头状甲状腺癌mRNA的半定量的值为0.56±0.10,对照组mRNA半定量的值为0.67±0.16,乳头状甲状腺癌mRNA的表达明显低于对照组,两者差异具有统计学意义(t=2.83,P<0.05)。经DNA测序证实,RAS基因启动子发生甲基化的其CpG岛的碱基未发生改变,仍为CG;未发生甲基化的,碱基由CG变为TG。结论 PTC患者RAS基因启动子甲基化发生率显著高于良性甲状腺肿瘤患者,而RAS基因mRNA的表达则较良性甲状腺肿瘤降低;推测RAS基因启动子甲基化可能与PTC的发生、发展相关。 相似文献