变形链球菌活性氧代谢研究

目的：研究变形链球菌活性氧代谢的规律，探讨变形链球菌活性氧代谢与龋病发生的关系。方法：采用硫代巴比妥酸-冰醋酸法(thiobarbituric acid—glacialaceticacid，TBA)检测不同培养条件下变形链球菌脂质过氧化产物产生情况。结果：葡萄糖促进变形链球菌脂质过氧化产物产生，美兰抑制变形链球菌脂质过氧化产物产生。结论：活性氧代谢是变形链球菌代谢的特征。     

124例住院银屑病患者合并代谢综合征分析

目的 观察住院银屑病患者合并代谢综合征（MS）的患病情况并分析相关危险因素.方法 对124例住院银屑病患者和同期诊治的138例带状疱疹患者MS患病率及代谢相关指标等临床资料进行分析.结果 银屑病组MS患病率（40.32％）较带状疱疹对照组（19.56％）高.银屑病组女性MS患病率（52.38％）高于男性患病率（34.16％,P＜0.05）,对照组性别差异无统计学意义（P＞0.05）;银屑病组体质量指数（BMI）、空腹血糖（nG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和甘油三脂（TG）检测值明显高于对照组,HDL-C明显低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 银屑病患者MS的患病率较高,存在一定诱发危险因素,应重视银屑病患者健康教育.     

紫外线照射治疗进行期银屑病100例探讨

紫外线照射治疗进行期银屑病１００例探讨于莲（广西南溪山医院理疗科）关键词银屑病；紫外线；矿泉浴；生物剂量银屑病又名牛皮癣，是一种色素代谢障碍，无传染性皮肤病，因病因不明，病情反复迁延，尤其是进行期银屑病，治疗上有一定难度，笔者于１９８６年在北京小汤山...     

北京协和医院银屑病住院患者中代谢综合征的患病率调查

目的 调查代谢综合征(MS)在银屑病患者中的患病率.方法 回顾性分析2003年1月1日至2008年12月31日在北京协和医院皮肤科住院的银屑病患者的临床资料,根据患者的身高、体重、血压、空腹血糖、三酰甘油和高密度脂蛋白等数据,计算MS的患病率并总结临床特点.结果 北京协和医院银屑病住院患者中的MS患病率为38.1%,男性银屑病患者的MS患病率为43.1%,明显高于女性的25.0%(P<0.05).寻常型和重型银屑病患者的MS患病率及其各组分患病率间差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 银屑病患者中MS的患病率较高,临床中应注意对银屑病患者的筛查和健康教育.     

98例银屑病患者伴发代谢综合征的临床特点

目的总结分析银屑病伴发代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者的临床特征,为今后临床治疗该类患者提供参考依据。方法回顾性分析两院268例银屑病患者的临床资料,将伴MS患者列为研究组,未伴MS患者为对照组,对比分析两组患者体格检查和实验室检查各项指标。结果 268例患者中98例伴MS,占36.57%;研究组患者腰围、空腹血糖、血压、总胆固醇、甘油三酯均明显高于对照组（P〈0.05）,高密度脂蛋白明显低于对照组（P〈0.05）;研究组患者相比于对照组患者年龄大、发病年龄晚、病程长（P〈0.05）。研究组吸烟、饮酒者明显多于对照组（P〈0.05）。结论银屑病伴发代谢综合征发病率较高,且患者年龄大、发病年龄晚、病程长,和饮酒、吸烟等不良生活习惯密切相关,提示银屑病和代谢综合征具有某些共同的发病基础,要注重对银屑病患者的健康教育,积极预防其发生代谢综合征。     

银屑病合并代谢综合征的临床研究

目的: 探索内蒙古地区银屑病病人伴发代谢综合征的患病率,分析相关临床资料。方法: 收集并分
析2016－01～ 2016－12 在内蒙古医科大学附属医院皮肤科住院的104 例银屑病病人以及同期诊治的104 例带状
疱疹病人的临床资料,包括性别、年龄、身高、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白等。结果: 银屑病伴发代谢综合
征的患病率为30．8%,银屑病组与对照组在代谢综合征、高血糖、高血压的患病率间有差异,银屑病伴发代谢综合
征组与银屑病不伴代谢综合征组在民族构成上有差异。结论: 内蒙古地区银屑病伴发代谢综合征患病率较高,
在治疗银屑病的同时应重视可能合并的代谢综合征的防治。     

银屑病及银屑病伴代谢综合征患者血清瘦素水平及意义

目的：观察瘦素在银屑病及银屑病伴代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者治疗前后血清中水平的变化,分析其临床意义。方法：收集66例寻常型银屑病患者身高、体质量、银屑病面积与严重程度指数、空腹血糖、血压、血脂和伴发MS等资料;根据患者有无MS分为两组并检测其血清瘦素水平,均与正常对照组比较。结果：发现银屑病伴MS者病程较不伴MS者长且对常规治疗效果欠佳;两组患者血清瘦素水平均高于正常组（P=0.000）,而伴MS组瘦素水平更高;治疗后发现银屑病合并MS者瘦素水平下降不明显（P=0.209）,而不伴MS者瘦素水平则有显著下降（P=0.000）。结论：银屑病伴MS者对常规治疗效果欠佳,瘦素可能参与了银屑病伴MS对治疗的抵抗。     

合并代谢综合征的银屑病患者心脑血管疾病控制

目的 探讨合并代谢综合征银屑病患者的心脑血管疾病控制情况,以降低患者并发症的发生率。方法 选取2015年1月～2018年1月来自陆军第七十二集团军医院(原解放军98医院)治疗合并代谢综合征的银屑病患者80例作为研究对象,随机分为A组与B组,每组各40例,其中A组患者采用常规治疗,B组患者在A组治疗方法的基础之上采用心脑血管预防控制措施治疗方案。结果 A组心率与B组比较,无明显差异(P0.05);A组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖与B组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组心脑血管并发症发生率(60.00%)显著高于B组心脑血管并发症发生率(7.50%),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。A组患者治疗前PASI评分与B组相比,差异无统计学意义(P0.05),均为原发病情中度。同组间相比,经过治疗后两组患者的原发病均得到了较好的改善,降为轻度,A组患者治疗后PASI评分与B组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论 有针对性的对合并代谢综合征的银屑病患者采取心脑血管疾病防控措施,能够降低患者出现心脑血管疾病的发生率,调节患者身体相关功能指标,且不影响原发病治疗效果。     

寻常型银屑病伴代谢综合征患病率调查

目的调查260例银屑病患者代谢综合征的患病率。方法随机选取门诊及住院确诊的银屑病人260例,检测体重、血压、血脂、血糖等指标,并与100例正常查体人员相关指标相比较。结果 1银屑病组260例银屑病患者符合代谢综合征诊断者88例,占33.8%;对照组100例诊断代谢综合征患者16例,占16%;二者比较差异有显著意义（χ^2=11.2,P〈0.01）。2两组实验室结果显示,银屑病组体重指数（BMI）、血压、血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指标与对照组比较均有明显差异（P〈0.05）。结论寻常型银屑病代谢综合征患病率高于正常成年人,监测银屑病患者代谢性指标可预防心脑血管疾病。     

活性氧致正常精子膜脂质过氧化作用分析

为探讨活性氧 (ROS)致正常精子膜损伤机理 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)检测 ROS攻击后精子膜脂质过氧化产物— MDA。结果发现 :与对照组相比 ,ROS攻击后的正常精子膜脂质过氧化损伤明显加重 ,MDA含量显著增高(P<0 .0 0 1)。提示 :ROS可导致精子膜脂质过氧化损伤 ,影响正常精子功能     

活性氧与线粒体损伤

活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞代谢不可避免的产物。细胞内高水平的ROS直接或间接地参与细胞信号传导,诱导细胞凋亡,是肿瘤及许多其它疾病的共同发病机制。线粒体是细胞能量生成的重要细胞器,也是广受关注的细胞调节氧化应激的中枢。但ROS与线粒体损伤之间的关系,至今尚未完全清楚。近年来的研究表明,线粒体是ROS产生的主要场所,又是ROS作用最敏感的部位。ROS通过氧化线粒体心磷脂、线粒体DNA和线粒体重要的蛋白质对线粒体造成氧化损伤,进而诱导细胞凋亡。     

流式细胞术检测细胞内活性氧的方法

目的：流式细胞术检测NB4和U937细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS)的水平。方法双氢罗丹明123（DHR）以不同的时间孵育细胞（1、6、24h）,DHR可被细胞内ROS氧化为罗丹明123,通过流式细胞仪来检测细胞内罗丹明123的荧光,同时设立阴性及阳性对照。结果1μmol/L DHR孵育细胞,1－24h NB4和U937细胞内的平均荧光强度分别从19．20增加到384．38和12．31增加到97．15。结论适当延长DHR孵育时间可检测不同细胞系ROS基准水平的差异。     

重组Nox1在NIH3T3细胞中的表达及其对活性氧的影响

目的构建Nox1的真核表达载体，探讨其在NIH3T3细胞中表达后对活性氧水平和药物细胞毒易感性的影响。方法构建携带Nox1基因的真核表达载体pcDNA3-Nox1，并将其转染NIH3T3细胞，采用RT-PCR方法检测Nox1在mRNA水平上的表达，检测细胞活性氧和细胞活力。结果RT-PCR显示转染后的NIH3T3细胞可以有效地转录Nox1 mRNA，细胞中的活性氧水平明显升高，同时对As2O3细胞毒作用更加敏感。结论含有Nox1 cDNA的重组质粒pcDNA3-Nox1转染细胞后可有效表达Nox1，使活性氧水平升高，并因此增加细胞对药物细胞毒的敏感性。     

补体活化与中性粒细胞产生活性氧之间的反馈调节作用

目的在试管实验中证明补体系统的活化与中性粒细胞产生的活性氧间存在相互作用的反馈关系。方法用菊糖活化的补体作用于中性粒细胞产生活性氧,并进一步通过测定吸光度以观察补体进一步活化情况。用佛波醇肉豆蔻醋酸酯激发中性粒细胞产生的活性氧作用于补体,并进一步采用发光测定仪测定活性氧来观察活化的补体对中性粒细胞释放活性氧的促进作用。结果试管实验证明活化的补体能刺激中性粒细胞产生活性氧,而活性氧又能进一步活化补体。结论补体和中性粒细胞产生的活性氧两者间存在着相互活化的反馈调节作用。从而推测炎症过程中补体活化在炎症反应的产生中起主要作用,而在炎症反应的持续过程中,此两者起互相促进的反馈调节作用。     

中性粒细胞产生活性氧的四种测定方法

分别介绍了高铁细胞色素C还原法,四唑氮蓝还原法测定中性粒细胞产生O_2~-7·和辣根过氧化物酶酚红,氨基安替比林-酚红法测定中性粒细胞产生H_2O_2。研究表明,高铁细胞色素C还原法和氨基安替比林-酚红法测定活性氧灵敏性高,特异性强。     

活性氧簇及其介导的自噬

活性氧簇与自噬的关系复杂,近年的科学研究发现,活性氧簇作为一种信号分子具有多种功能,不仅参与细胞的增殖和分化,还参与细胞内自噬的形成。现对活性氧簇与自噬的相关联系,包括调节自噬的活性氧分子,活性氧簇介导自噬的机制,以及活性氧簇和自噬在缺血/再灌注损伤、肿瘤和感染中的作用进行综述,以期为相关疾病的治疗提供新的策略。     

活性氧对硼替佐米诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响

目的 探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法 选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组.流式细胞仪检测细胞凋亡情况;测定还原型谷胱甘肽含量.DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平.结果 与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P＜0.01),BSO组中GSH水平减低(P＜0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P＞ 0.05);FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P＜0.01);ROS水平显著增加(P＜0.01);与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P＜0.01),活性氧簇水平显著降低(P＜0.01);细胞凋亡率显著降低(P＜0.01);BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P＜0.05);细胞凋亡率显著增加(P＜0.01).结论 活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答;耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇;减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答.     

丙泊酚对急性颅脑损伤患者体内活性氧的清除作用

目的:分析丙泊酚对急性颅脑损伤患者体内活性氧的消除作用及效果.方法:分别采用电子自旋共振法及化学发光-高效液相色谱法,测定43例急性颅脑损伤患者手术前后血内氧自由基,一氧化氮、脂质过氧化物含量,分析丙泊酚对急性颅脑损伤患者体内活性氧的清除作用及效果.结果:除开颅去骨瓣2 h一氧化碳检测均值外,开颅手术去骨辩2h及4h各...     

肥胖男性不育患者精子线粒体膜电位、游离脂肪酸、活性氧的关系

目的：探讨肥胖男性不育患者精子线粒体膜电位的改变,以及线粒体膜电位与精浆中游离脂肪酸、活性氧之间的关系。方法按照研究条件,随机整群选取正常生育男性51人（对照组）、正常体重指数不育男性36人（正常体重不育组）、超重不育男性44人（超重不育组）、肥胖不育男性45人（肥胖不育组）。精液常规分析,ELSA法检测精浆中游离脂肪酸、活性氧,流式细胞仪检测精子线粒体膜电位。结果线粒体膜电位正常率的比较中正常体重不育组（27.34%±13.38%）、超重不育组（28.26%±9.76%）、肥胖不育组（25.27%±7.51%）均低于对照组（35.12%±15.90%）,差异有统计学意义（P<0.01）。肥胖不育组中线粒体膜电位正常率虽然低于正常体重不育组及超重不育组,但差异无统计学意义。精子线粒体膜电位正常率与精子前向运动率呈明显正相关（r=0.29,P<0.01）。精浆中游离脂肪酸与精浆中活性氧呈明显正相关（r=0.30,P<0.01）,精浆中活性氧与精子正常线粒体膜电位呈明显负相关（r=-0.24,P<0.01）。结论超重及肥胖男性不育患者精浆中游离脂肪酸增高,引起活性氧增加,活性氧使得线粒体膜电位下降,最终可能导致精子运动能力下降。治疗时应考虑建议患者减少高脂餐、适当运动。