转化生长因子β1和Smad4蛋白在肝癌组织中的表达及其意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad4蛋白在肝癌组织中的表达及其意义。方法选取2008年3月—2011年4月入住我院并接受治疗的肝癌患者54例,采用原位杂交显色法(IHCABC法)分析TGF-β1和Smad4蛋白在肝癌组织中表达和半定量情况。结果肝癌组织中Smad4蛋白高表达率(38.9%)低于癌旁组织(46.3%),差异有统计学意义(χ2=16.59,P=0.01)。肝癌组织中TGF-β1和Smad4蛋白高表达率在男女间差异无统计学意义(P>0.05);以45岁为界,肝癌组织中TGF-β1和Smad4蛋白高表达率在不同年龄间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在不同病理分期间比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05),且随着病理分期增加,TGF-β1和Smad4蛋白高表达率升高。结论肝癌组织中Smad4蛋白高表达率低于癌旁组织,TGF-β1和Smad4蛋白高表达与患者性别无关,而与病理分期和年龄增长(≥45岁)有关。     

甲状腺癌TGF-β1、Smad4表达及其临床病理意义

目的:研究甲状腺癌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及其相关蛋白Smad4的表达水平并探讨其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学ABC法分析TGF-β1及Smad4在甲状腺癌、甲状腺瘤、癌周组织中表达。结果:TGF-β1蛋白在甲状腺癌、甲状腺瘤及癌周组织的阳性表达率分别为77.9%、20.0%、12.5%,TGF-β1蛋白在甲状腺癌的阳性表达率明显高于甲状腺瘤及癌周组织,差异有统计学意义(P&lt;0.05);Smad4在甲状腺癌、甲状腺瘤及癌周组织中的阳性表达率分别为47.1%、80.0%、87.5%,Smad4在甲状腺癌的阳性表达率低于甲状腺瘤及癌周组织,差异有统计学意义(P&lt;0.05)。TGF-β1、Smad4蛋白的阳性表达率与甲状腺癌的组织类型、淋巴结转移有关。结论:甲状腺癌组织中TGF-β1、Smad4的表达改变可能与其发生、发展相关,并促进肿瘤的浸润与转移,联合检测TGF-β1、Smad4蛋白表达可能是预测甲状腺癌患者预后的重要指标。     

β-catenin、Smad4在胰腺癌发生中的作用

目的探讨β-catenin、Smad4在胰腺癌发生、发展、转移、浸润过程中的作用。方法应用免疫组化方法检测β-catenin、Smad4在正常胰腺、胰腺癌组织中的表达。结果β-catenin在胰腺癌中的异常表达率为68.33%,明显高于正常组织(0),异常表达与年龄、性别、病理分化程度无关;与有无淋巴结转移、临床分期相关,有淋巴结转移的异常表达率明显高于无淋巴结转移,Ⅲ+Ⅳ期的异常表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期。Smad4在胰腺癌的阳性表达(33/60)明显低于正常组织(17/20),阳性表达与年龄、性别、病理分化程度、有无淋巴结转移、临床分期无相关性;在胰腺癌中β-catenin的异常表达与Smad4的阳性表达相关。结论β-catenin、Smad4共同参与了胰腺癌的发生,wnt/β-catenin通路和TGF-β/Smad通路可能存在交汇点。     

转化生长因子β1、转化生长因子βRⅡ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子βRⅡ(TGFβRⅡ)的表达与肝癌临床病理因素的关系,了解TGF-β1和TGFβRⅡ在肝癌浸润、转移中的作用.方法:用免疫组化方法(S-P法)检测原发性肝细胞肝癌和癌旁组织57例中TGF-β1和TGFβRⅡ的表达水平.结果:TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达47例(82.46%)显著高于癌旁组织38例(66.67%)(P＜0.05);TGFβRⅡ在肝癌组织中的阳性表达20例(35.09%),显著低于癌旁组织48例(84.21%)(P＜0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率为(92.31%)明显高于无转移的患者(74.19%)(P＜0.05),而TGFβRⅡ在有包膜浸润、转移、组织分化Ⅲ-Ⅳ的患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%、19.23%和7.14%,明显低于相对应组50.00%、49.39%和62.07%的阳性表达率(P＜0.01).结论:TGF-β1过度表达和TGFβRⅡ表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移.     

Galectin-9及TGF-β1在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的探讨半乳糖凝集素9(Galectin-9)和转化生长因子β1(TGF-β1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其在PTC发生发展、浸润转移中的可能作用。方法选取信阳市中心医院2014年6月至2016年6月间甲状腺癌手术病例作为研究对象,PTC 108例和癌旁甲状腺组织35例,应用免疫组织化学方法检测其中Galectin-9和TGF-β1蛋白的表达情况,并分析二者与PTC患者临床病理特征的关系。结果 Galectin-9在PTC组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为41.7%(45/108)、88.5%(31/35),其在PTC组织中的阳性表达率低于甲状腺癌旁组织(P<0.05);TGF-β1在PTC组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为78.7%(85/108)、8%(3/35),其在PTC组织中的阳性表达率高于甲状腺癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。PTC组Galectin-9阳性表达率(41.7%)低于癌旁甲状腺组(88.5%),差异有统计学意义(P<0.05);PTC组TGF-β1阳性表达率(78.7%)高于癌旁甲状腺组(8%),差异有统计学意义(P<0.05)。Galectin-9在肿瘤>1 cm、伴有淋巴转移及临床分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌组织中的表达率降低,TGF-β1在伴有淋巴转移及临床分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌组织中的表达率升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在PTC组织中Galectin-9阳性表达低于癌旁组织,而TGF-β1阳性表达高于癌旁组织。Galectin-9的表达程度与肿瘤大小、淋巴转移、临床分期呈负相关,TGF-β1的表达程度与PTC的淋巴转移、临床分期呈正相关,提示二者可能参与PTC的恶性增殖和侵袭转移。     

Smad4及Smad7在胃癌组织中的表达研究

目的:研究Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达及作用.方法:病理学证实的胃癌根治术切除的胃癌组织标本78例,胃癌旁组织78例,采用SP免疫组织化学染色技术,检测Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达.结果:qDSmad4蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为69.23%,在胃癌组织中的阳性表达率为44.87%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率降低;有淋巴结转移者阳性表达率为23.25%,无淋巴结转移者的阳性表达率为71.43%,差别亦有统计学意义(P<0.01).②Smad7蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为17.95%,在胃癌组织中的阳性表达率为89.74%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率升高;有淋巴结转移者阳性表达率为97.67%,无淋巴结转移者的阳性表达率为80.00%,有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(p<0.05 .结论:①smad4蛋白在胃癌组织中低表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.②Smed7蛋白在胃癌组织中高表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P〈0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.     

胆囊癌中转化生长因子β1与细胞增殖和细胞周期关系的研究

目的:探讨TGF-β1与胆囊癌细胞增殖和细胞周期的关系,分析其在胆囊癌发病中的机理,评价其对胆囊癌预后的价值。方法:用免疫组化对原发性胆囊癌及胆囊腺瘤、慢性胆囊炎行TGF-β1、PCNA、CyclinE检测,对胆囊癌患者进行随访。结果:胆囊癌TGF-β1阳性表达率57.14%,显著高于胆囊腺瘤、胆囊炎(P均<0.01),TGF-β1阳性表达率在Nevin分期和是否伴淋巴结及远处转移患者中,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),TGF-β1阳性表达率与PCNALI和cyclinE阳性率呈正相关(r=0.5232,P<0.01;r=0.4065,P<0.05)。TGF-β1与预后密切相关,TGF-β1表达阳性者预后要比阴性者差(P<0.05)。结论:TGF-β1与胆囊癌细胞增殖和细胞周期关系密切,是判断胆囊癌发生发展的重要生物学标志及判断胆囊癌预后的良好指标。     

TGF-β信号通路及细胞黏附分子在非小细胞肺癌的研究

目的观察TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达特征,探讨其与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP和SABC法检测TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6的表达,并对其与NSCLC临床病理因素的关系进行分析。结果TGF-β1与integrin-β1在肺腺癌组织的阳性表达率显著高于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）,E-cad在肺腺癌组织的阳性表达率显著低于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）。TGF-β1及TβRⅡ在NSCLC TNM分期Ⅰ期组织的阳性表达率显著低于Ⅱ期和Ⅲ期组织（P〈0.01）。TGF-β1、TβRⅡ、Smad2及CD44v6在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）,E-cad在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著低于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）。结论TGF-β1、E-cad及integrin-β1与NSCLC的组织学类型有关,TGF-β1及TβRⅡ能促进NSCLC的病程进展;TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、及CD44v6的阳性表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad及CD44v6在NSCLC的淋巴结转移中起着重要的促进作用,可作为估计NSCLC可能有淋巴结转移的指标。     

TGF-β_1和Smad_4在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨转化生长因子TGF-β1和Smad4在大肠癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法和分子原位杂交方法,对80例结肠癌,60例结肠炎和40例正常结肠黏膜的TGF-β1和Smad4 mRNA表达进行检测。结果结肠癌组织中TGF-β1表达明显增强,其阳性率(85.0%)显著高于结肠炎组(33.3%)和正常结肠黏膜组(25.0%)(P<0.05);Smad4 mRNA表达则明显降低,其阳性表达率(43.75%)明显低于结肠炎组(63.3%)和正常结肠黏膜组(80.0%)(P<0.05),结肠肿瘤浸润越深TGF-β1的阳性率(93.7%)越高,而Smad4 mRNA表达则越低(31.2%)。结论TGF-β1和Smad4参与了肿瘤生长和发展的共同通道,在大肠癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用。     

原发性肝癌患者血清TGF—β1表达水平与浸润转移关系的研究

目的探讨原发性肝癌患者血清TGF-β1表达水平与浸润转移关系。方法采用酶联免疫吸附实验法检测78例原发性肝癌患者、62例肝硬化患者和65例健康查体者血清TGF-β1表达水平,并分析其与原发性肝癌浸润转移关系。结果原发性肝癌组患者血清TGF-β1水平明显高于肝硬化组和对照组,差异有显著性(P<0.05)。肝硬化组与正常对照组血清TGF-β1水平比较差异无显著性(P>0.05)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者TGF-β1水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者,差异有显著性(P<0.05)。淋巴结转移阳性患者TGF-β1水平明显高于阴性患者,差异有显著性(P<0.05)。TGF-β1水平与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论血清TGF-β1水平在原发性肝癌中明显升高,并且与原发性肝癌患者的TNM分期和淋巴结转移有关,为临床原发性肝癌的诊断及预后判断提供了一定依据。     

Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在舌鳞状细胞癌组织中的表达

目的研究舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Smad 1/5和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA的表达,探讨其与肿瘤临床分期、病理分级及淋巴结转移的关系。方法采用原位杂交法检测49例舌SCC、20例上皮异常增生以及10例正常口腔舌黏膜组织中Smad 1/5和TGF-β1 mRNA的表达。运用χ2检验,分析Smad 1/5和TGF-β1 mRNA表达与临床病理指标的关系;应用Spearman等级相关分析,检验Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达间的相关性。结果舌SCC、上皮异常增生和正常黏膜组织中,Smad 1/5 mRNA的表达阳性率分别为73.5%、35%和30%;TGF-β1 mRNA表达阳性率分别为67.3%、25%和20%。Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在癌组织中的表达显著高于正常黏膜组织(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA表达阳性率,在有或无淋巴结转移及不同TNM分期间有显著差异(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈显著正相关(r=0.405,P=0.039)。结论舌SCC的发生和发展可能与TGF-β mRNA及其下游信号通路相关。     

凋亡抑制蛋白及β-连环素蛋白在原发性肝癌组织中的表达及临床意义

目的研究原发性肝癌组织中凋亡抑制蛋白(Survivin蛋白)及β-连环素蛋白(β-catenin蛋白)的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色法对47例原发性肝癌组织、10例肝硬化组织、4例正常肝组织中Survivin及β-连环素蛋白的表达情况进行检测,并结合原发性肝癌临床生物学特性进行分析。结果在正常肝组织中Survivin蛋白无表达,β-catenin蛋白无表达;在肝硬化组织中Survivin蛋白无表达,2例(20%)β-catenin蛋白表达;在47例肝癌组织中30例(63.8%)Survivin蛋白表达阳性,31例(65.9%)β-catenin蛋白出现表达(组间比较P<0.01)。Survivin、β-catenin蛋白表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小无关。Survivin蛋白在原发性肝癌复发组的表达率为92.9%(26/28),无复发组的表达率为21.1%(4/19);β-catenin蛋白在原发性肝癌复发组中的异常表达率为89.2%(25/28),在无复发组的表达率为31.6%(6/19)(组间比较P<0.05)。在Survivin蛋白表达阳性的30例原发性肝癌组织中有28例(93.3%)β...     

实验性大鼠肝脏癌变过程中转化生长因子-β1/Smads信号通路系列变化的研究

目的 本研究通过大鼠肝癌模型的建立,观察正常肝脏发展成肝癌过程中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路变化,对肝癌形成的机制进行一定的探索.方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠肝癌模型,免疫组化的方法检测不同时期TGF-β1、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,半定量RT-PCR检测Smad4 mRNA的表达.结果 正常细胞时TGF-β1和Smad4很少表达,随着肝硬化的发展,两者的表达均明显增强,但DENA处理22周后的肝组织中Smad4表达明显下降,肝癌降低更显著;正常细胞可有较多磷酸化Smad2的表达,DENA处理8周时表达明显减少,后逐渐增多,DENA处理16周、22周时磷酸化Smad2的表达接近正常水平,但肿瘤内表达明显减少,并显著低于DENA处理8周时;正常肝细胞可见Smad7的表达,随着肝硬化的发展而加重,DENA处理22周时的肝组织达到最高,肝癌的表达仅略低于22周时的肝组织.结论 肝癌的发生机制非常复杂,大鼠肝硬化晚期Smad4表达的减少、甚至消失,TGF-β1和Smad7的过高表达,磷酸化Smad2的减少,在大鼠肝癌的发生、发展中都起着非常重要的作用.     

大肠癌中β-catenin、E-cadherin、c-myc和cyclinD1的表达及其临床意义

目的:探讨β-catenin、E-cadherin、c-myc和cyclinD1在大肠癌发生、发展过程中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、30例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中β-catenin、E-cadherin、c-myc和cyclinD1蛋白的表达情况.结果:大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤的β-catenin胞浆和(或)胞核异位表达率分别为:62.0%、53.3%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%)(P<0.01);大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤c-myc和cyclinD1阳性率分别为:56.0%、66.0%;60.0%、50.0%;46.7%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%、0%)(P<0.01),大肠癌cyclinD1阳性率显著高于大肠腺瘤(P<0.01).大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率分别为:46.0%、34.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%、6.67%)和正常大肠黏膜(0%、0%)(P<0.01),二者膜表达缺失和cyclinD1阳性表达与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关.大肠癌中β-catenin异位表达与c-myc和cyclinD1阳性表达呈正相关关系(γ=0.63,P<0.01;γ=0.57,P<0.01).结论:β-catenin异位表达,激活癌基因c-myc和cyclinD1阳性表达是大肠癌发生中的早期事件,并与大肠癌的发生发展密切相关;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失和cyclinD1阳性表达与大肠癌的侵袭、转移有关.     

应用组织芯片检测Pin1在肝炎、肝硬化、肝细胞性肝癌组织中的表达

目的:利用组织芯片技术检测肽基脯氨酰顺反异构酶(Peptidlyl-proplyl isomerase 1,pin1)在正常、肝炎、肝硬化及肝癌组织中的表达,了解pin1在肝细胞性肝癌发生、发展不同阶段的表达情况及与临床病理参数的关系.方法:用免疫组织化学染色法在组织芯片上同时检测10例HBsAg阳性病毒性肝炎、40例肝硬化、19例肝细胞性肝癌及34例正常肝组织中pin1的表达情况,并分析pin1在不同肝脏疾病组织中的表达差异.结果:pin1在HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞性肝癌及正常肝组织中的阳性表达率分别为80%(8/10)、82.5%(33/40)、100%(19/19)、55.8%(19/34),肝细胞性肝癌组织中的阳性表达率明显高于HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化及正常肝组织,同时肝癌中pin1的表达强度也明显高于HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化和正常肝组织(P<0.001),而在HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化和正常肝组织中:pin1阳性表达率及表达强度均无差异无统计学意义(P>0.001);肝细胞性肝癌组织中pin1的表达与病理分级、有无淋巴结转移及临床分期无相关性(P>0.05).结论:pin1参与了HBsAg阳性病毒性肝炎,肝硬化到肝细胞性肝癌的疾病进展过程,在肝细胞性肝癌的发生和发展中发挥了一定作用.     

TGF-β_1和ERK2蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的探讨TGF-β1及ERK2在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化（S-P法）检测80例宫颈癌组织、30例正常宫颈组织中TGF-β1和ERK2的表达情况,分析其与宫颈癌各临床病理因素的关系。结果 TGF-β1和ERK2在宫颈癌中阳性表达率分别为65%和75%,明显高于对照组（16.67%和13.33%,P〈0.01）;TGF-β1和ERK2阳性表达率随临床分期（≤Ⅱa期和≥Ⅱb期）的增高而增加（P〈0.05）,病理分级的降低而增加（P〈0.01）,有淋巴结转移者高于无转移者（P〈0.01）;TGF-β1与ERK2在宫颈癌组织中的表达呈正相关（r=0.605,P〈0.01）。结论 TGF-β1及ERK2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切。在宫颈癌的发生发展过程中发挥重要的作用。     

原发性肝细胞癌组织VEGF—C和CD44v6表达及意义

目的 探讨血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C) 和CD44v6在原发性肝细胞癌(简称肝癌)中的表达及其与肝癌部分生物学行为的关系.方法 采用常规SP免疫组织化学染色法检测33例原发性肝癌组织中VEGF-C和CD44v6的表达,并以21例肝硬化组织、16例肝外伤或肝囊肿组织作为对照,分析其表达水平与肝癌部分生物学行为的关系.结果 VEGF-C 定位于肝癌细胞的胞质,阳性表达率为78.8%,CD44v6主要定位于肝癌细胞的胞膜及胞质,阳性表达率为72.7%.二者在肝癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织(χ2=12.157、10.280,P<0.05);在发生转移的肝癌组织中的阳性表达率明显高于无转移的肝癌组织(χ2=4.930、8.088,P<0.05);在正常肝脏组织及肝硬化组织中几乎不表达.VEGF-C 和CD44v6的表达与肝癌组织学分级、肿瘤大小、是否并发肝硬化、AFP表达、有无HBV感染无关.VEGF-C 和CD44v6在肝癌组织中的阳性表达呈正相关(r=0.681,P<0.01).结论 VEGF-C和CD44v6的表达与肿瘤侵袭转移的发生有关,可作为估计预后的指标.     

TGF-β1对胰腺癌细胞生长的影响及TGF-β1、Smad4和p21waf1在胰腺癌组织中的表达

目的观察TGF-β1通路中TGF-β1、Smad4及p21wafl的表达关系及它们在胰腺癌中的可能作用机制.方法 用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察TGF-β1对人胰腺癌细胞系JF-305增殖作用的影响;通过免疫组化技术检测45份人石蜡包埋胰腺癌组织以及20份胰腺良性病变中TGF-β1、Smad4和p211wal蛋白表达.结果 TGF-β1早期抑制胰腺癌细胞系JF-305增殖,作用与剂量成正比.45份胰腺癌组织中TGF-β1、Smad4和p21waf1阳性率分别为66.67%(30/45)、60%(27/45)和37.78%(17/45),与良性对照组阳性率相比差异显著,TGF-β1与肿瘤转移相关(P＜0.05),Smad4与肿瘤分化程度相关(P＜0.05).结论外源TGF-β1早期可以显著抑制胰腺癌细胞系JF-305的生长;胰腺癌组织中Smad4表达降低,其下游基因p21wal基因表达随之降低,二者有相关性,但TGF-β1表达增高.     

结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的 探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Smad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制.方法 用EnVision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Smad4蛋白的表达情况.结果 TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Smad4表达下降.Smad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05).TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05).结论 TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用.Smad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Smad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达.     

HMGA2在原发性肝细胞癌中表达的临床意义

目的探讨HMGA2在原发性肝癌中的表达及其与原发性肝癌患者临床资料间的关系。方法通过RT-PCR检测HMGA2 mRNA在肝癌组织及正常肝组织中的表达,蛋白质印迹分析、免疫组化分别检测HMGA2蛋白在肝癌组织及正常肝组织中的表达水平,分析HMGA2蛋白的表达与肝癌患者临床资料之间的相关性。结果HMGA2 mRNA在肝癌组织中的阳性表达率为43.69%,高于在正常肝组织中23.30%的阳性表达率,其在肝癌组织中的相对表达值为0.71±0.03,高于其在正常肝组织中0.28±0.04的相对表达值(P<0.05)。HMGA2蛋白在肝癌组织中的相对表达值为0.56±0.04,高于其在正常肝组织中0.19±0.03的相对表达值(P<0.05)。免疫组化结果显示HMGA2蛋白在正常肝组织中阳性表达率为20.39%,明显低于其在肝癌组织中37.86%的阳性表达率(P<0.05),HMGA2蛋白的表达与肝癌患者性别和肿瘤大小无关(P>0.05),但与淋巴结转移数量、肝内转移以及临床分期相关(P<0.05或P<0.01)。结论HMGA2在肝癌组织中高表达,且其高表达与肝癌的淋巴结转移数量、肝内转移及临床分期紧密相关,可作为肝癌...