线粒体自噬对缺血性脑卒中的作用及其机制研究进展

线粒体自噬作为一种选择性自噬,是线粒体质量控制的关键机制之一。脑组织缺血可引发多种分子的级联反应,导致功能障碍线粒体的堆积。线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬的激活,通过清除受损或去极化线粒体来维持神经元细胞的稳态。研究表明线粒体自噬与缺血性脑卒中的病理过程密切相关,但其具体机制及其作用一直备受争议。本文就线粒体自噬的发生机制及其在缺血脑组织中的作用进行综述,为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路。     

线粒体动力学和线粒体自噬在缺血性脑卒中中的作用及机制研究进展

缺血性脑卒中具有较高的发病率及致残、致死率，给患者家庭和社会带来了巨大的负担。线粒体被喻为细胞的动力工厂，对血氧变化极为敏感，在维持细胞代谢中起着关键作用。近年来，越来越多的研究表明线粒体动力学和线粒体自噬与脑血管疾病的发生关系密切。现主要总结线粒体动力学和线粒体自噬的机制以及两者在缺血性脑卒中中的作用，以期为缺血性脑卒中的诊疗提供新的思路。     

CD147基因及其多态性在缺血性脑卒中的研究进展

CD147基因及其多态性参与动脉粥样硬化、血栓形成和炎症反应等缺血性脑卒中的病理生理过程,可能是其遗传易感性的候选基因之一。本文从CD147结构与功能,CD147基因及其伴侣蛋白在缺血性脑卒中的病理生理作用,以及CD147基因多态性与缺血性脑卒中的研究进展做一综述。     

动脉硬化易损斑块标志物研究进展

动脉粥样硬化易损斑块是动脉栓塞的直接原因,是急性缺血性脑卒中与急性冠脉综合征的主要病理生理基础。众多生物标志物通过不同机制参与易损斑块发生、发展的不同环节,及早对亚临床动脉粥样硬化的患者进行易损斑块的早期识别与干预,对预防急性缺血性脑卒中与急性冠脉综合征具有重要意义。     

小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关研究

缺血性脑卒中是脑卒中常见的类型，是威胁人类健康的重大疾病之一。神经炎性反应被 认为是缺血性脑卒中的重要病理机制。小胶质细胞是中枢神经系统常驻免疫细胞，在启动先天和适应 性免疫反应中发挥重要作用。小胶质细胞介导的神经炎性反应与缺血性脑卒中的发展及预后密切相关。 现就小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关性进行综述。     

缺血性脑卒中与炎症

以往有关研究已证实炎症在缺血性脑卒中发病机制中具重要作用.近来更多证据表明免疫细胞、星形胶质细胞、黏附分子、炎性介质等通过诱导或调控脑缺血时中枢神经系统内免疫应答过程而参与其发病过程.此文综述了在缺血性脑卒中研究中有关上述各类细胞和免疫分子的研究进展,旨在为今后开展缺血性脑卒中诊治提供新思路.     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与缺血性脑卒中的关系研究

肾功能不全是缺血性脑卒中重要危险因素之一,而半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,cys C)是目前检测肾功能的灵敏指标。cys C作为最主要的内源性组织蛋白酶抑制剂,参与炎症、动脉粥样硬化及心脑血管疾病的病理、生理过程;可预测急性冠状动脉综合征的发生和预后,预测冠心病患者冠状动脉病变的广度、心力衰竭及全因死亡的风险。但在缺血性脑卒中方面cys C是缺血性脑卒中的危险因素还是保护因素目前仍存在争议。明确其与缺血性脑卒中的联系,可为缺血性脑卒中的早期预防和治疗提供参考。     

肿瘤坏死因子-α对缺血性脑卒中的作用

缺血性脑卒中是中老年常见疾病,因其病理机制复杂,临床体征多变,现临床治疗效果仍不理想,肿瘤坏死因子-α在其发生发展过程中起到重要作用,临床如果能够利用好它的作用,促进其有益作用,抑制其有害作用,将为缺血性脑卒中的防治打开新的思路,因此,本文对肿瘤坏死因子-α在缺血性脑卒中进展中的作用进行了综述。     

MicroRNA-125与缺血性脑卒中的相关性研究进展

脑卒中以缺血性脑卒中为主,其发病率及复发率高,是致死、致残率日益增长的非传染性 疾病。研究表明microRNA-125（miR-125）可参与缺血性脑卒中的多种病理生理过程,miR-125 的表达与 静脉溶栓、血管内溶栓的预后情况有显著的相关性。现就miR-125 与缺血性脑卒中的相关性研究进展 作一综述。     

线粒体自噬在缺血性卒中的机制研究与展望

线粒体自噬是细胞通过自噬清除破坏的线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。 近年来研究表明,缺血性卒中后存在明显的线粒体自噬。因此在卒中过程当中,调节控制线粒体数量 和质量的线粒体自噬过程,可能对治疗卒中、延缓细胞死亡、保护神经元有十分关键的意义。本文主 要对线粒体自噬在缺血性卒中病理过程中的作用与机制,以及其目前的研究进展进行综述,并对线 粒体自噬对缺血性卒中的治疗作用进行展望。     

脂蛋白相关磷脂酶A2在缺血性脑卒中中的作用

正脂蛋白相关磷脂酶A2是新型的血管特异性炎症标志物,炎症是动脉粥样硬化形成的病理基础,脂蛋白相关磷脂酶A2参与了动脉粥样斑块形成的发生、发展、不稳定性及破裂的各个阶段,是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素,其在缺血性脑卒中的作用做了大量研究。缺血性脑卒中致残率、病死率较高,是影响人类健康与生活质量的主要原因之一。缺血性脑卒中的常见病因为动脉粥样硬化,而炎症在动脉粥样硬化形成过程中起着本质作用[1]。近年来有研究发现脂蛋白相关磷脂酶A2     

小胶质细胞在缺血性脑卒中中作用机制的研究进展

正脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡~([1]),同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应~([2]),使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化~([3])。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤~([4]),但是随着研究的深入,     

干细胞移植保护缺血性卒中血脑屏障的最新进展

缺血性卒中占脑卒中的60％～80％,是脑卒中的重要类型.血脑屏障破坏是缺血性卒中重要的病理特征.干细胞治疗缺血性卒中已显示出令人瞩目的潜力.本文从保护血脑屏障角度,阐述骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞和少突胶质前体细胞移植治疗缺血性卒中的机制,涉及免疫调节和旁分泌途径等相关机制.     

MAPK信号转导途径及其在神经系统疾病中作用的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径是真核生物细胞重要的信号转导通路,受多种因素的调控,作用底物多样,并在中枢神经系统广泛表达。研究发现,MAPK途径广泛参与多种神经系统疾病发生发展的过程。在缺血性脑卒中,MAPK通过不同的机制参与脑缺血早期病理生理机制的信号传递;该通路还可能通过影响苔藓纤维重组、突触重塑等机制参与癫痫的发病;在阿尔茨海默病中也发现MAPK的活化可调整神经元存活以及异常tau蛋白的磷酸化。     

恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的研究进展

恶性肿瘤和脑卒中是危害人类健康的两大重要疾病,越来越多的研究表明恶性肿瘤患者的脑卒中发病率高于一般人群,然而其潜在的发病机制及最佳治疗、预防策略尚不明确.文中总结了关于恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的流行病学、临床表现、病理生理机制以及治疗和预后的研究证据文献,旨在梳理恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的研究进展及知识空白,以及解决以...     

脂蛋白相关磷脂酶A_2在缺血性脑卒中中的临床应用

正脂蛋白相关磷脂酶A_2是一种血管特异性炎性因子,与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,是当前心脑血管疾病研究的热点。本研究回顾国内外脂蛋白相关磷脂酶A_2在缺血性脑卒中方面的相关研究,探讨其对缺血性脑卒中的发病风险、病情严重程度及预后的预测价值,以指导脂蛋白相关磷脂酶A_2的临床应用。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中最主要的病理生理机制,关于缺血性脑卒中危险因素的研究围绕动脉粥样硬化的发生发展过程展开。血管炎症是动脉粥样硬化的发病机制和     

远端缺血预处理对急性缺血性脑卒中炎症反应的作用及机制研究进展

急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke,AIS）是威胁人类生命健康的多发病,其致残率和致死率均较高。缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）是AIS治疗过程中造成缺血脑组织二次损伤的重要因素。近些年,关于缺血性脑卒中病理生理机制的研究认为IRI是多种损伤机制共同作用的结果,而炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润,在这一损伤过程中发挥极为重要的作用。大量炎性细胞浸润和炎症因子分泌可诱导神经元凋亡或坏死,引起微血管功能障碍,继发脑出血或脑水肿,对大脑造成不可逆性损伤。炎症相关基因的功能多态性可能是影响缺血性脑卒中的发病率和结局的重要因素。研究证实,肢体远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）可通过调控神经炎症等机制有效减轻AIS患者缺血后脑组织IRI,产生脑保护作用,改善患者预后。本文就远端缺血预处理对炎症反应的调控在急性缺血性脑卒中的作用及机制研究进展进行综述,旨在为缺血性脑卒中的临床防治策略及机制研究提供参考。     

内质网应激在缺血性脑卒中发病机制中的作用研究进展

缺血性脑卒中是发病率和致残率非常高的疾病之一,越来越多的研究表明内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)参与缺血性脑卒中的发生和发展。ERS是一种基本的细胞应激反应,在内源性或者外源性刺激下维持细胞内蛋白质稳定。适度的ERS可通过激活促细胞存活的信号通路使细胞进入适应过程,从而挽救缺血性脑损伤,然而过度的ERS可通过触发多种促凋亡和促炎症通路对多种神经细胞产生不利影响。此外,动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是导致缺血性脑卒中的重要原因之一,ERS参与了AS的发生和发展。现就ERS在缺血性脑卒中发生、发展中的作用机制研究进展进行综述,为研究靶向ERS治疗缺血性脑卒中提供新思路。     

昼夜节律与急性缺血性脑卒中相关性机制的 研究进展

昼夜节律是表现为约 24 h 内源性振荡的诸多生物过程,受到生物钟基因调控,其同步对 分子、细胞、器官、系统和整个生物体水平的生理稳态至关重要。急性缺血性脑卒中显示出昼夜节律的 时间趋势,相关研究表明,昼夜节律紊乱可能是急性缺血性脑卒中的重要危险因素,对急性缺血性脑卒 中的干预可能具有时间依赖效应。现就昼夜节律参与急性缺血性卒中的机制进行综述,并概述未来研 究方向。     

Toll样受体配体与脑缺血损伤机制的研究进展

脑卒中具有较高的致残率和病死率,研究证实炎症反应参与脑缺血损伤,其中Toll样受体(TLRs)在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。目前,缺血性脑卒中的机制复杂多样,文中介绍新近发现的TLRs配体在缺血预处理、缺血后处理和脑损伤关系的研究进展。