偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患,年患病率女性为3．3％～32．6％,男性为0．7％～16．1％。世界卫生组织发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列,偏头痛位列前20位。本病反复发作迁延难愈,其发病机制至今尚未完全阐明。     

偏头痛发病机制研究进展

综述近年来偏头痛发病机制研究 ,包括三叉神经血管假说 ,三叉神经炎性反应学说 ,皮质扩散抑制假说 ,5 羟色胺、一氧化氮、镁、遗传与偏头痛相关性机制的阐明 ,并介绍了偏头痛共发病     

偏头痛发病机制及外科治疗现状

偏头痛是一种慢性进行性疾病,确切的发病机制目前尚不清楚,可能和血管、神经、遗传、感染等因素有关.世界卫生组织(WHO)将偏头痛看做与四肢瘫痪、痴呆等同样严重的致残性疾病.所以,一旦诊断成立就应积极治疗.在临床工作中,以头痛作为就诊原因者极为多见,头痛的治疗是临床一大难题.目前,偏头痛通常都用药物治疗,虽可缓解疼痛,但是部分患者由于药物副作用或其他原因而导致依从性较差.外科治疗偏头痛技术的出现,使部分不能耐受药物的患者可以得到有效的治疗.     

前庭性偏头痛发病机制及诊疗的研究进展

前庭性偏头痛为眩晕和偏头痛共存的良性复发性眩晕,发病率较高,反复发作严重影响患者的生活质量,近年来受到研究眩晕学者们的极大关注。与偏头痛一样,前庭性偏头痛的病理生理机制尚不明确,药物治疗方面缺少大样本多中心的随机对照试验验证药物的有效性。临床研究、动物实验等发现前庭性偏头痛与偏头痛存在许多共性。电生理技术、神经影像技术及检验技术为前庭性偏头痛发病机制的研究提供了有效手段。文中对前庭性偏头痛的发病机制、诊断、鉴别诊断以及治疗的研究现状进行综述,以期为临床诊疗提供参考。     

偏头痛相关性脑梗死的发病机制与诊断治疗

偏头痛作为原发性头痛,是一种常见的发作性神经血管紊乱疾病,临床表现为发作性头痛,部分患者在头痛前有眼前闪光或视野缺损、麻木等先兆症状,多数无先兆,常伴有恶心、呕吐、畏光、怕声等症状。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见的原发性头痛,其发病机制至今尚未完全阐明,近年来的研究认为由于大脑神经元兴奋性增加降低了诱发偏头痛的阈值,皮质扩散抑制活动触发先兆产生,然后三叉神经系统被激活释放血管活性肽类物质导致血管扩张和中枢致敏,再加上中枢疼痛调节系统功能异常,从而引发头痛,而导水管周围灰质进行性受损则可能是延长头痛发作时间,并使发作性偏头痛转变成慢性偏头痛的原因。     

镁和偏头痛发病机制的研究

目的　了解镁与偏头痛发病机制的关系。方法　检测偏头痛发作患者及健康对照组手术后或肿瘤疼痛（ 疼痛组） 患者血清镁和红细胞镁水平,同时给予偏头痛患者静脉注射潘南金（ Ｄ Ｌ门冬氨酸钾镁） 并观察其反应。结果　偏头痛患者较健康对照组及疼痛组血清镁和红细胞镁均明显降低。经潘南金治疗后具有较低血清镁（ ＜ ０ ．７６ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 及红细胞镁（ ＜１３５ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 水平的偏头痛患者症状缓解较血清镁（ ≥０７６ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 及红细胞镁（ ≥１３５ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 水平较高的偏头痛患者缓解明显。结论　血液中镁的浓度对偏头痛发作起着重要作用,并参与发病机制。通过补充镁可缓解偏头痛发作的疼痛。     

偏头痛发病机制的脑功能影像学研究

偏头痛是一种具有多种神经系统和非神经系统表现的综合征，表现为一侧或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛。发作时常伴有众多植物神经系统症状，如恶心、呕吐、面色苍白、心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱等。部分患者在头痛发作前常有视物模糊、闪光、偏盲、偏侧面部麻木、言语困难、偏侧肢体麻木或轻偏瘫等先兆表现，历时数分钟或半小时。世界卫生组织指出严重的偏头痛将与瘫痪一同位居人类疾病致残率之首，但其发病机制目前尚存在许多疑问。各国学者就此提出了多种学说。     

帕金森病病因及发病机制的进展研究

帕金森病的病因及发病机制十分复杂,由多因素参与,目前认为病因包括年龄、遗传,发病机制包括氧化应激损伤、兴奋性神经毒性、同型半胱氨酸、免疫炎性反应、线粒体功能缺陷及细胞凋亡及自噬作用等方面,本文将从这几个方面展开综述。     

失神癫痫发病机制、病理生理及起源的研究进展

失神癫痫为一种以突发突止的意识障碍,正在进行的动作中断,脑电图双侧对称性3Hz棘慢复合波为特征的癫痫发作类型,包括典型失神、不典型失神,伴特殊表现的失神。其可能机制有离子通道介导机制,GABA受体介导机制,丘脑神经元功能障碍,以及遗传因素等方面。近年来,脑电联合功能磁共振技术的应用进一步阐明了失神癫痫的病理生理学基础,而对失神癫痫的起源也有了新的认识,现将失神癫痫发病机制、病理生理及起源的研究进展作一综述。     

偏头痛与癫痫共同发病机制相关研究进展

偏头痛和癫痫是神经科常见的两种慢性疾病,均以反复发作为特征,在临床表现和治疗方面相互重叠,且经常同时发生。近年来研究结果显示个别类型的偏头痛和癫痫具有相同发病机制。此文就两种疾病的临床特征、病理机制、分子遗传及治疗等方面的研究做一综述,以阐明两者之间的相互联系。     

偏头痛发病机理的研究进展

本文综述了近年来在偏头痛发病机理研究方面的新进展,不仅介绍了两大经典学说—血管源学说和神经源学说的新成果,也阐述了偏头痛发病机理的新理论,如高钾诱导的血管痉挛假说、低镁学说、免疫学理论、植物神经功能紊乱学说等,旨在这一基础上进一步促进该病的临床研究。     

慢性偏头痛的研究进展

慢性偏头痛(CM)是偏头痛的常见致残性并发症。每年,约2.5%的发作性偏头痛(EM)发展为CM,即偏头痛慢性化。CM较EM患者社会经济状况更加恶化,生活质量下降,头痛相关负担加重。CM的发病机制可能与皮质正常抑制能力减弱、脑干疼痛系统调制障碍和三叉神经血管系统的致敏有关。其治疗包括去除危险因素、药物治疗和枕神经刺激。本文就CM的诊断、患病率、疾病负担、发病机制和治疗的研究进展进行综述。     

线粒体能量代谢障碍在偏头痛发病中的作用

偏头痛是一种临床常见的慢性、复发性脑功能异常,严重影响人们的日常生活,但其发病机制至今仍不明确,因而通过探寻其发病机制中的异常过程进行特异性治疗就显得尤为重要。近年来随着分子生物学的发展,越来越多的研究表明,作为主要为细胞提供能量的细胞器线粒体,其能量代谢异常在偏头痛的发病中发挥了重要作用,具体可能是通过线粒体的形态学、生化学、遗传学、分子生物学等异常实现。本文即就线粒体能量代谢异常与偏头痛发病间的关系做一简要综述。     

偏头痛发病机理与防治的研究进展

最近调查发现大约17.6%的妇女、5.7%的男性平均每年有1次以上的偏头痛发作[1]。此外,尚有许多人具有偏头痛的遗传发病倾向。由于多种原因,偏头痛是一种最易误诊、误治和了解得非常不够的疾病。事实上,有大约60%的妇女、70%的男性偏头痛患者从未诊断为这种疾病。目前,虽然有许多     

慢性硬膜下血肿发病机制研究进展

颅内慢性硬膜下血肿的病因机制尚未明确,近年来的研究结果显示其涉及多种因素和多个步骤。硬脑膜下腔隙形成、局部炎症反应、血肿外膜新生血管形成及再出血、局部纤溶亢进等因素在解释慢性硬膜下血肿致病机制方面具有重要作用,相关的细胞因子日益成为研究的热点。病因学的研究进展为建立更加有效而安全的治疗策略提供了新的思路。     

杆状体肌病临床、病理特点及发病机制探讨

目的 探讨杆状体肌病（NM）临床、病理特点及发病机制。方法 报告1例成人晚发型杆状体肌病患者的临床表现、实验室及肌肉病理检查，结合国内外文献进行病理改变及发病机制方面的讨论。结果 电镜下观察到多数肌纤维中含有大量源于Z线的杆状体，确诊为NM。结论 对于有近端肢体无力特别是合并有免疫系统疾病的患者行MGT染色或电镜检查将避免NM的误诊。     

脑出血的病理改变及病理生理过程

一、脑出血的病理改变 1．早期血肿扩大近年的研究结果表明，早期血肿扩大是神经功能恶化的重要原因之一。以往的观点认为，活动性脑出血一般不超过6h。近年来，通过CT观察发现发病后6h出血仍可继续。在Brott等报告的103例脑出血早期血肿扩大的患者中，至少38％的患者在24h内血肿扩大，偶见发病后2～14d病情加重血肿扩大者。     

偏头痛非头痛症状的发病机制及药物干预

偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患,其发生机制尚不明确,其中与其非头痛症状发生有关的有皮质扩散性抑制、视网膜感光通路调节及下丘脑调节等.偏头痛常伴发心脑血管疾病、精神疾病及癫痫发作等.同时,偏头痛药物可同时干预偏头痛的先兆、头痛及非头痛症状,包括Ca2+通道阻断剂、麦角碱类、β-受体阻断剂、曲坦类、止吐剂、抗抑郁药及抗癫痫药等.     

偏头痛发病机制的研究

偏头痛是一种常见多发的原发性脑功能性疾病。重度的偏头痛已成为严重影响患生活和工作的慢性病之一。世界卫生组织在2000年的一项调查中将重度偏头痛与高位截瘫、精神分裂症和痴呆并列为严重影响患生活质量的慢性疾病。按其临床表现主要分为有先兆偏头痛（migraine with aura，MA）和无先兆偏头痛（migraine without aura，MO）。大量研究发现，二急性头痛发作期的病理生理机制相同，但是始动机制不尽一致。近年来随着实验室和临床检查技术和方法的迅速发展，对偏头痛的发病机制有了许多新的认识，现将近年的研究进展简述如下。