糖尿病并急性脑梗死双联抗血小板治疗的临床观察

目的观察氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗糖尿病并发急性脑梗死急性期神经功能缺损的疗效。方法将符合入选标准的72例患者随机分为联合治疗组(37例)和阿司匹林组(35例)。联合治疗组给予氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗,阿司匹林组给予肠溶阿司匹林治疗,分别在治疗前后检测血小板参数变化和进行神经功能缺损评分(NIHSS),并记录出血不良反应。结果在糖尿病并发急性脑梗死的急性期短期治疗中,2组患者反映血小板凝血功能增强的平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)二项指标均明显降低,而联合治疗组更为明显;神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组在改善患者神经功能方面明显优于对照组;2组均无发生脑出血及严重出血事件。结论氯吡格雷联合肠溶阿司匹林在糖尿病并发急性脑梗死的早期治疗中疗效显著,优于单用肠溶阿司匹林,且不良反应轻,出血发生率低,值得临床推广应用。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死对血脂及颈动脉内膜的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷治疗脑梗死对颈动脉内膜与血脂的影响。方法选取我院接收的脑梗死患者72例为本次研究对象,按就诊顺序分为实验组、对照组,分别行阿司匹林联合氯吡格雷治疗、单纯阿司匹林治疗,对比治疗后2组颈动脉内膜与血脂的变化。结果实验组治疗后HDL-C水平较对照组高(P0.05),TG、TC、LDL-C、颈动脉内膜中层厚度较对照组低(P0.05)。结论对脑梗死患者采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,能有效改善患者预后,值得临床推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年短暂性脑缺血发作的临床疗效分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作患者的疗效及对血小板功能、凝血功能指标的影响。方法选取116例老年短暂性脑缺血发作患者,随机分组,对照组(n=58)单纯给予阿司匹林,实验组(n=58)给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比2组临床治疗效果。结果实验组治疗24h、7d、14d神经功能缺损评分(NIHSS)均低于对照组(P0.05);实验组总有效率(94.83%)高于对照组(77.59%),且治疗后血小板功能指标(CD63、CD62p)、凝血功能指标(APTT、PT、FIB)改善程度均优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作临床疗效明显,可改善神经功能、血小板功能、凝血功能指标,对患者良好预后具有促进作用。     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。     

氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应情况。方法选取2012-03—2014-05我院收治的急性脑梗死患者168例,随机分为对照组和观察组各84例,对照组在常规治疗的基础上给予拜阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷联合治疗。2组患者治疗后进行神经功能缺损评定,对比疗效及不良反应发生情况。结果对照组总有效率71.43%%,观察组为90.48%,观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者治疗前神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后神经功能缺损评分均较治疗前改善,观察组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组均未出现严重并发症及不良反应。结论急性脑梗死的临床治疗过程中给予氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗能显著提高疗效,且不良反应少,患者预后情况好,值得临床推广和应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

γ-谷氨酰转移酶与急性脑梗死的关系研究

目的探讨γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与急性脑梗死的关系,为急性脑梗死的防治提供参考。方法本研究采用回顾性分析,纳入急性脑梗死患者131例,对照组随机选取健康体检人群108例。收集基线资料及血液检测指标,对所收集的数据均进行统计分析。结果急性脑梗死组患者性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、γ-GT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。吸烟(OR=3. 286,P=0. 001)、高血压(OR=6. 072,P=0. 000)、糖尿病(OR=2. 046,P=0. 043)和γ-GT (OR=1. 027,P=0. 002)为急性脑梗死的危险因素。γ-GT水平的曲线下面积AUC为0. 686(95%CI 0. 617～0. 754,P 0. 05)。结论血清γ-GT是急性脑梗死的危险因素,γ-GT水平对急性脑梗死的发生具有一定预测作用。     

阿司匹林抵抗对大动脉粥样硬化性脑梗死复发的影响

目的 观察阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)对大动脉粥样硬化性脑梗死(large artery atherosclerosis cerebral infarction,LAACI)复发的影响。方法 选择阳东县人民医院首次发生LAACI患者269例,入院后即服用阿司匹林200mg,在7～10d后利用比浊法检测血小板聚集率,分为AR组40例,阿司匹林敏感组(aspirin sensitivity,AS)229例,进行随访6～12个月; 根据脑梗塞复发的情况分为大动脉粥样硬化复发(large artery atherosclerosis recurrence,LAAR)组38例和大动脉粥样硬化无复发(not large artery atherosclerosis recurrence,NLAAR)组231例,观察AR患者的危险因素,同时观察LAAR与AR之间的关系。结果 单因素分析中AR组的LAAR显著高于AS组(34.2% vs 11.7%,P=0.000),跟NLAAR组比较LAAR组患糖尿病、AR、年龄较大的比例均明显升高(P<0.05或0.01); 多因素分析中LAAR与AR明显相关(OR=4.692,95% CI=1.052～15.675,P=0.005)。结论 AR是LAAR的独立危险因素,能够增加LAAR的风险。     

PTGS1基因多态性与急性脑梗死患者阿司匹林抗血栓疗效的相关性

目的 探讨前列腺素内过氧化物合酶1(Prostaglandin-endoperoxide synthase1, PTGS1)基因多态性与急性脑梗死患者阿司匹林抗血栓疗效的相关性。方法 回顾性分析2017年10月-2020年10月在本院接受治疗的200例急性脑梗死患者的临床资料,按照其阿司匹林抗血栓疗效将其分为阿司匹林抵抗组(n=69)和阿司匹林敏感组(n=131),分析所有患者PTGS1基因多态性情况,比较2组性别、年龄、身体质量指数(Body Mass Index,BMI)、合并症(高血压病、冠心病、糖尿病)、PTGS1基因突变、不良嗜好(吸烟、酗酒)等临床特征及生化指标[血小板计数(Blood platelet,PLT)、超敏C反应蛋白(Hypersensitive-C reactive protein,hs-CRP)]水平,利用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析PLT,hs-CRP预测急性脑梗死患者阿司匹林抵抗的价值,将2组有差异的指标纳入Logistic回归分析模型,进行量化赋值,明确引起急性脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素。结果 本研究200例急性脑梗死患者中PTGS1基因位点以AA为主,发生率为81.50%,其突变基因位点分别为AG,GG,占人数的14.00%、4.50%。阿司匹林抵抗组年龄≥60岁、合并糖尿病、PTGS1基因突变、吸烟患者的比例及PLT,hs-CRP水平显著高于阿司匹林敏感组(P<0.05)。经ROC曲线分析PLT,hs-CRP预测急性脑梗死患者阿司匹林抵抗的曲线下面积分别为0.879、0.866。年龄≥60岁、合并糖尿病、PTGS1基因突变、吸烟、PLT≥202.255×10⁹/L,hs-CRP≥24.695 mg/L是引起急性脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素。结论 PTGS1基因多态性会增加急性脑梗死患者阿司匹林抵抗风险。除此之外,高龄、糖尿病、抽烟及PLT,hs-CRP异常高表达均可能影响阿司匹林抗血栓治疗效果。     

脑梗死急性期病情恶化与侧支循环的相关性

目的 探讨脑梗死急性期病情恶化(END)与侧支循环的相关性。方法 收集2016年1月-2018年12月江门市人民医院神经内科住院的72 h内完成DSA检查的脑梗死急性期患者237例,根据住院期间是否出现END分为nEND组(182例)与END组(55例),多变量logistic分析确定脑梗死急性期病情恶化的独立危险因素。结果 侧支循环良好158例,其中23例(14.6%)发生END; 侧支循环不良79例,32例(40.5%)发生END,侧支循环不良患者END发病率显著增加(P<0.05)。单因素分析显示,END组与nEND组患者糖尿病病史(P=0.016)、收缩压(P=0.026)、低密度脂蛋白(P=0.019)、空腹血糖(P=0.023)、超敏C反应蛋白(P=0.029)、基线NIHSS评分(P=0.000)、大动脉狭窄或闭塞(P=0.008)及侧支循环(P=0.000)有明显差异,其余变量无明显差异(P>0.05)。多变量logistic分析显示,END的独立危险因素为NIHSS评分(OR=0.777,95%CI=0.654～0.924,P=0.004)、大动脉狭窄或闭塞(OR=2.298,95%CI=1.019～5.180,P=0.045)和侧支循环不良(OR=6.289,95%CI=3.007～13.156,P=0.000)。结论 脑梗死END发生与侧支循环不良有明显关系。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与复发脑梗死患者阿司匹林不耐受遗传易感性的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因rs1799964,rs1800630位点多态性与复发脑梗死患者阿司匹林不耐受遗传易感性的关系。方法 纳入2020年1月-2020年12月本院收治的80例复发脑梗死患者,其中阿司匹林不耐受组19例,阿司匹林耐受(对照)组61例; 采用美国ABI公司生产的3730XL测序仪对样本TNF-α基因rs1799964,rs1800630位点进行基因测序分型。结果(1)入组人群TNF-α基因rs1799964,rs1800630位点基因型分布符合Hardy-Weinberg 平衡定律(P>0.05);(2)阿司匹林不耐受组rs1799964位点C等位基因频率高于对照组(34.21% V_S 16.39%,P=0.018),rs1800630位点A等位基因频率也高于对照组(28.95% V_S 11.48%,P=0.01),其中rs1800630位点A等位基因(OR=2.579,P=0.046)可能是阿司匹林不耐受的独立危险因素。结论 TNF-α基因rs1799964位点C等位基因及rs1800630位点A等位基因可能是复发脑梗死患者阿司匹林不耐受的易感因素。     

阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响

目的 分析阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响。方法 选取本院2016年5月-2018年5月收治的急性脑梗死患者60例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组; 对照组患者采用尿激酶溶栓治疗,观察组患者采用阿替普酶静脉溶栓治疗,分析2组患者治疗后的临床效果。结果 治疗前2组患者大脑中动脉血流动力学指标水平、NIHSS评分比较无明显差异(P>0.05); 治疗7 d后观察组患者大脑中动脉收缩期峰值、舒张末期及平均流速高于对照组; 治疗14、28 d后NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平比较无明显差异(P>0.05); 治疗7 d后观察组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为6.67%,对照组为16.67%,2组患者不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论 阿替普酶溶栓治疗可改善急性脑梗死患者的神经功能,其机制可能与降低氧化应激相关因子、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140水平有关。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。