共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
小胶质细胞(Mic)作为中枢神经系统(CNS)的主要免疫细胞,在CNS受到损伤时,数量增多,形态发生改变,转变成为脑组织中的巨噬细胞。在阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)患者中,小胶质细胞被β淀粉样蛋白(amyloidbetapeptide,Aβ)激活,能够吞噬清除斑块,具有保护CNS的功能。但是,Aβ的持续刺激会加速小胶质细胞衰老,导致小胶质细胞功能不良,吞噬清除Aβ及保护神经元的功能减弱,无法有效抑制AD进展。 相似文献
2.
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,是导致老年人痴呆最主要的原因.AD的病理学主要表现为细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)聚集和细胞内神经纤维缠结(NFT)形成.髓样细胞触发受体2(TREM2)主要在小胶质细胞和星形胶质细胞的细胞膜上表达,其突变可提高AD的发病风险,与配体结合可激活下游信号通路,调节小胶质细... 相似文献
3.
4.
阿尔茨海默病(AD)临床常见进行性认知功能下降,行为异常,最终出现痴呆。神经病理
可见 tau 蛋白神经纤维缠结、β-淀粉样蛋白(Aβ)蓄积形成老年斑,以及小胶质细胞增生和神经元、白
质、突触的大量缺失。由于淀粉样蛋白病理可能早于 tau 蛋白病理,早于 AD 脑萎缩及临床症状的出现,
现阐述 Aβ 代谢异常与 AD 的相关性。 相似文献
5.
阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆最常见的类型,是一种复杂的、不可逆的神经退行性疾病.其特征性的病理改变是细胞外出现β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的淀粉样斑块(SP)、细胞内过度磷酸化的tau蛋白形成的纤维缠结及显著的突触丢失、脑萎缩和神经元细胞的死亡. 相似文献
6.
小胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究表明,β淀粉样蛋白(amyloid beta-peptide,Aβ)沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应是阿尔茨海默病(Akheimer disease,AD)的核心病理机制之一,小胶质细胞在其发病机制中起着重要的作用。小胶质细胞被Ap激活,释放大量细胞因子和炎性介质,促进老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的形成,导致神经元损伤、死亡,促使AD发生、发展。 相似文献
7.
《中国神经免疫学和神经病学杂志》2019,(5)
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为记忆减退、失语、失认、视空间能力减退等认知功能障碍,其主要病理特征为脑组织神经元细胞外形成神经炎性淀粉样斑块和脑组织神经元细胞内高度磷酸化的tau蛋白聚集形成神经原纤维缠结。目前,AD的发病机制还不明确,近年来越来越多研究开始关注神经胶质细胞对AD的作用。神经胶质细胞是神经组织中除神经元以外的另一大类细胞,主要包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞等。研究神经胶质细胞对AD发病的作用,可能为AD的预防和治疗提供新的理论依据。 相似文献
8.
《中风与神经疾病杂志》2020,(10)
正阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能下降和行为能力受损为特征的中枢神经系统退行性疾病。病理特征主要表现为β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑及微管相关蛋白tau蛋白异常高度磷酸化导致神经原纤维缠结(NFTs),也包括突触细胞丢失、 相似文献
9.
阿尔茨海默病 (AD)重要的病理特征之一是纤维状 β 淀粉样蛋白 (Aβ)在神经细胞外及脑血管壁沉积形成或老年斑(SP)。大量研究表明 ,Aβ沉积激活小胶质细胞所引起的炎症反应是AD的核心致病机制之一 ,但对低浓度Aβ能否激活小胶质细胞存在争议。我们于 2 0 0 2年 6月至 2 0 0 3年 1月用低浓度Aβ干预小胶质细胞 ,观测其形态及一氧化氮(NO)分泌的变化。方法 :无菌条件下将出生 3d内的Wistar大鼠的大脑皮层消化成原代混合胶质细胞 ,培养 7~ 9d ,恒温摇床振摇处理分离出小胶质细胞 ,用孵育成聚集状态的Aβ1 40 及Aβ1 42以不同的浓度分别… 相似文献
10.
11.
阿尔茨海默病(AD)是一种发病率较高的神经退行性疾病,可严重影响患者及家属的生活质量。miRNA可通过调控AD中淀粉样蛋白前体(APP)、β-分泌酶1(BACE1)、tau等生物标志物的表达和神经炎症相关的胶质细胞的激活影响AD的发病机制。本文综述近年来miRNA在AD发病机制中作用的研究,为进一步探索miRNA对AD诊断及治疗的策略提供依据和思路。 相似文献
12.
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是引起痴呆的最常见疾病,以进行性记忆力和认知功能下降为主要临床表现。随着人口老龄化进程,该病引起越来越多的医学界及全社会的关注。众所周知,AD核心神经病理学改变包括细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑以及细胞内由异常磷酸化tau蛋白聚合而成的神经原纤维缠结。有关AD发病机制的淀粉样蛋白级联假说认为Aβ沉积是继发tau蛋白过度磷酸化和聚集,并最终导致神经元死亡的起点及关键[1-2]。研究人员由此入手开发了众多抑制Aβ产生和增加及Aβ清除的新途径,其中包括针对Aβ的主动免疫和被动免疫策略[3]。 相似文献
13.
β-淀粉样蛋白对AD大鼠脑内胶质细胞的影响作用研究 总被引:6,自引:4,他引:2
目的 探讨Meynert核注射 β 淀粉样蛋白 (Aβ)后对大鼠脑神经胶质细胞超微结构的影响及其可能机制。方法 将 1μLAB1-40 (10 μg/ μL)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核 ,分别于 1周、4周时用透射电镜观察脑组织中神经胶质细胞超微结构变化。结果 实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见神经胶质细胞增生 ,其中以小胶质细胞为主 ,星形胶质细胞次之 ;小胶质细胞聚集并吞噬变性神经细胞以及血管周围可见增生活跃的小胶质细胞聚集 ;神经元胞体皱缩 ,胞浆浓缩 ,核染色质固缩成团块状并见边聚现象 ,核膜尚完整 ,有发生凋亡的趋势 ;正常对照组和假手术组无上述变化。结论 Aβ能引发CNS神经胶质细胞增生并活化 ,免疫炎性反应在AD记忆障碍和痴呆形成过程中可能具有重要作用。 相似文献
14.
阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)是一种与年龄相关性的慢性、进行性和不可逆性神经退行性疾病,其特征是认知和记忆障碍,是最为常见的痴呆类型.AD的病理学改变包括神经元外蛋白片段β-淀粉样蛋白(称为β-淀粉样蛋白,β-amyloid,Aβ)和神经元内蛋白tau蛋白(称为tau缠结)的异常形式的积... 相似文献
15.
<正>髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)是一种表达在髓系细胞上的跨膜受体,在中枢神经系统(central nervous system, CNS)内,仅表达在小胶质细胞表面[1],参与小胶质细胞的一系列活动,包括扩增、迁移、存活、激活、吞噬[2~8],具有抑制炎症反应、促进小胶质细胞吞噬病理性蛋白、凋亡神经元[9~14]等作用。 相似文献
16.
β淀粉样蛋白诱导神经元坏死和调亡中的诱导型一氧化氮合酶和NFκB信号通路 总被引:3,自引:1,他引:3
β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死.在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤.微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合.Lyn和Src家族另一成员Fyn一起,启动MAPK通路的信号应答,产生MCP-1和ROS等炎症因子.同时,Syk家族蛋白也参加了Aβ刺激促炎因子产生的信号传递.NFκB接受Aβ刺激后以独立于Src、S水的信号通道起作用.Aβ刺激微胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中iNOS的过量表达,产生过量过氧化亚硝酸盐,致使神经元损伤. 相似文献
17.
阿尔茨海默病(AD)是一种发病率较高的神经退行性疾病,可严重影响患者及家属的生活质量。miRNA可通过调控AD中淀粉样蛋白前体(APP)、β-分泌酶1(BACE1)、tau等生物标志物的表达和神经炎症相关的胶质细胞的激活影响AD的发病机制。本文综述近年来miRNA在AD发病机制中作用的研究,为进一步探索miRNA对AD诊断及治疗的策略提供依据和思路。 相似文献
18.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人最常见的痴呆形式,具有两个神经病理特征:由淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)肽组成的细胞外老年斑和由异常过度 tau 蛋白磷酸化(Ptau )组成的神经原纤维缠结[1 ].为了明确AD的临床诊断,许多研究集中在神经影像学和脑脊液和外周血中分子的生物... 相似文献
19.
崔云庆 《国际神经病学神经外科学杂志》1994,(2)
为阐明阿尔茨海默病(AD)的病因,在分子生 物学方面主要进行了以下研究:(1)AD脑内蓄积物质的形成机制;(2)AD的分子遗传学;(3)AD神经细胞死亡。 老年斑(SP)是由沉着淀粉样蛋白的中心部和边缘部线头样神经突起及反应性胶质细胞构成的。该淀粉样蛋白的主要成分为β/A4蛋白,1987年已阐明了它是由长前体(淀粉样β/A4蛋白前体:APP)产生的。目前研究的主要课题是把APP作为一种膜蛋白,研究其分解途径和与之有关的蛋白酶。 相似文献
20.
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导小胶质细胞产生炎症反应中信号转导和转录激活子3(STAT3)的表达水平及作用。方法 用蛋白印迹法检测STAT3在Aβ寡聚体诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中的表达水平;用siRNA沉默STAT3的表达后,实验分为正常对照组、siRNA STAT3组、Aβ处理组、Control siRNA+Aβ组以及siRNA STAT3+Aβ组,用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL1-β、TNF-αmRNA和蛋白的表达水平。结果 Aβ寡聚体处理小胶质细胞后p-STAT3的表达水平增高,与Aβ寡聚体的浓度和处理时间有关。siRNA沉默STAT3使其mRNA和蛋白表达分别下降约67%和65%;与正常对照组相比,Aβ处理组的IL1-β及TNF-αmRNA和蛋白的表达水平增高;与Aβ处理组相比,siRNA STAT3+Aβ组的IL1-β及TNF-αmRNA和蛋白的表达水平降低。结论 STAT3参与调控Aβ寡聚体诱导的小胶质细胞炎症反应中炎症因子的释放,在阿尔茨海默氏病(AD)的Aβ作用机制中可能有一定的作用。 相似文献