血浆活化蛋白C及抗心磷脂抗体含量与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的研究APCR及ACA的含量与妊娠期高血压疾病的关系。方法以在该院进行分娩的患者为研究对象,并按照病情的不同分为轻度子痫前期组、重度子痫前期组及正常妊娠组进行研究,观察3组血清中APCR及ACA的阳性率。结果在3组的数据显示中,正常组的APCR及ACA的阳性率最低,重度子痫前期的阳性率最高,而轻度子痫前期的阳性率在两组之间比较差异有显著性。结论妊娠期高血压疾病的发生与APCR及ACA的含量有关,并且随着病情的加重,两者的含量也随之升高。     

妊娠期高血压疾病患者血清抗心磷脂抗体水平与其妊娠结局的相关性分析

目的:分析妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清抗心磷脂抗体(ACA)水平与其妊娠结局的相关性.方法:回顾性选取我院2018年4月—2020年10月收治的73例轻度HDCP孕妇、65例重度HDCP孕妇及68例正常妊娠孕妇的资料进行研究,分别纳入轻度组、重度组及正常组,所有孕妇进行ACA检测,比较三组ACA(ACA-IgG...     

血浆活化蛋白C抵抗、抗心磷脂抗体与妊娠期高血压疾病相关性研究

目的:探讨血浆活化蛋白C抵抗(APCR)、抗心磷脂抗体(ACA)与妊娠期高血压疾病相关性。方法:分析比较妊娠期高血压患者血浆内APCR与ACA的阳性率,并对其与妊娠期高血压疾病的发病进行相关性研究。结果 :妊娠期高血压疾病发病与APCR的浓度有明显关系(χ2=7.988,P<0.05),也与ACA-IgG的浓度有显著关系(χ2=14.311,P<0.05),但与ACA-IgM的相关性不明显(χ2=1.118,P>0.05);APCR阳性患者的ACA-IgG阳性率显著高于APCR阴性组(χ2=29.799,P<0.05)。结论:APCR和ACA-IgG是妊娠期高血压疾病的高危因素,ACA-IgG可能通过引起APCR最终导致高血压疾病。     

抗心磷脂抗体的研究进展

抗磷脂抗体 (antiphospholipidantibody ,APA)是一种容易引起高凝状态和许多临床表现的自身抗体 ,分为狼疮抗凝集物(lupusanticoagulant,LAC)和抗心磷脂抗体 (anticardiolipinanti body ,ACA)。 190 6年在梅毒病人体内发现第 1种APA ,其相关抗原被鉴定为心磷脂 ,于是在此基础上用VDRL实验检测梅毒 ,后来在大规模筛查梅毒时发现很多系统性红斑狼疮(SLE)病人VDRL实验阳性 ,但没有梅毒的临床或血清学证据。随着更新实验方法的建立 ,发现SLE病人中检测到的ACA与LAC、VDRL实验假阳性结果及血栓形成密切相关。随后的研究发现许多自…     

脑血管病与抗心磷脂抗体

脑血管病与抗心磷脂抗体南通医学院附属医院神经科（２２６００１）高志伟综述重庆医科大学附一院神经科（６３００００）　董为伟审校许多脑血管病（ＣＶＤ）危险因素已为人们所熟知，例如高血压、精尿病、高脂血症、血高密度脂蛋白──胆固醇降低、吸烟及心脏病等。这些...     

抗心磷脂抗体在神经精神性狼疮中的临床研究

目的探讨抗心磷脂抗体在神经精神性狼疮中的意义。方法采用ELISA方法,检测93份血清（包括NPLE患者33例,无神经精神症状的狼疮患者35例,非SLE所致脑血管意外患者25例）和17例脑脊液（包括NPLE患者6例,无神经精神症状的狼疮患者5例,非SLE所致脑血管意外患者6例）中的抗心磷脂抗体。结果血清中抗心磷脂抗体（ACA）IgG、IgM阳性率分别为59．1％、57％,其中33例神经精神性狼疮患者阳性率为90．9％,87．9％,35例无神经精神症状的狼疮患者阳性率为34．3％,25例非系统性红斑狼疮脑血管意外患者阳性率为52％,48％各组之间有显著差异（P〈0．005）。NPLE患者组与无神经精神症状的狼疮患者组及非系统性红斑狼疮脑血管意外患者组之间均有显著差异（P〈0．05）。脑脊液中ACA—IgG、ACA—IgM阳性率分别为6／17、5／17,NPLE患者组与无神经精神症状的狼疮患者组及非系统性红斑狼疮脑血管意外患者组之间均无显著差异（P〉0．05）。33例NPLE患者,血清ACA—IgG、IgM检测、认为、弥漫性表现患者与局灶性表现患者比较,血清ACA、抗体水平不同,局灶性表现患者升高较明显（P〈0．05）。结论血清中ACA与NPLE密切相关。     

妊娠期高血压疾病孕妇检测抗心磷脂抗体与β2糖蛋白1型抗体的临床价值

目的：评估妊娠期高血压疾病妇女联合检测抗心磷脂抗体与β2糖蛋白1型抗体的临床价值。方法：选取2008年7月至2009年2月于本院产科门诊与住院治疗诊断为妊娠期高血压疾病的孕妇361例与正常孕妇518例作为研究对象,妊娠期高血压疾病的孕妇分为四组：妊娠期高血压组82例;轻度子痫前期组102例;重度子痫前期组143例（其中包括早发型子痫前期41例）;妊娠合并慢性高血压组34例。采用酶联免疫吸附法检测抗心磷脂抗体与β2糖蛋白1型抗体。结果：正常孕妇组与妊娠期高血压疾病各组ACAIgM、ACAIgG及抗β2-GPI阳性率比较,各组差异无显著性;正常孕妇组与妊娠期高血压疾病各组ACAIgG、ACAIgM水平比较,各组差异无显著性（Kruskal-Wallis检验）。结论：到目前试验阶段本研究得出的结论不支持抗心磷脂抗体与β2糖蛋白1型抗体与妊娠期高血压疾病的相关性。     

抗磷脂抗体综合征的研究进展

抗磷脂抗体（APLA）包括抗心磷脂抗体（ACPLA）和狼疮抗凝物质（LAC）。静脉或（和）动脉血栓形成、反复自然流产及血小板减少为APLA综合征的三大主征。该综合征需与SLE血管炎、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）DIC、抗血管内皮细胞抗体相关的血栓症等相鉴别，危重型进展 急剧，多脏器广泛性微血管血栓栓塞性病变和功能衰竭，预后不良。治疗上除肝、华法林和阿司匹林外，免疫抑制剂（肾上腺皮质激素、环磷酰胺）大剂量静脉注射丙种球蛋白及血浆置换的选择联合应用有较好疗效。     

可溶性血管内皮生长因子受体sFlt-1、Flt-1在妊娠期高血压疾病患者中的水平和意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体sFlt-1、Flt-1在妊娠期高血压疾病患者中的水平和意义。方法收集2008年1月至2010年1月河北大学附属医院妇产科待产的产妇,选取未发生妊娠期高血压20例为无妊娠高血压组,妊娠期高血压40例作为妊娠高血压组,按是否发生突然晕厥、四肢抽搐分为轻度子痫前期组18例和重度子痫前期组22例,分别使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法检测60例产妇血清中sFlt-1水平和胎盘组织中膜型Flt-1蛋白。结果妊娠高血压组血清sFlt-1水平(9012.74±3892.12)ng/L高于无妊娠高血压组(2012.46±401.23)ng/L,轻度子痫前期组血清sFlt-1水平(5832.53±417.34)ng/L显著高于重度子痫前期组(1243.15±278.37)ng/L,数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠高血压组的绒毛膜滋养细胞出现增生,有血管内皮细胞的损伤,其中滋养细胞增生,基质出现纤维化,绒毛毛细血管内膜增厚,宫腔不畅,血管内皮损伤,出现红细胞,而无妊娠高血压组基本均表现正常。妊娠高血压组胎盘组织中Flt-1的表达低于正常无妊娠高血压组,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清sFlt-1和胎盘组织Flt-1蛋白可能对妊娠期高血压疾病的发生、发展起到一定的促进作用。     

妊娠孕妇高血压疾病危险因素调查及与其围产结局的相关性分析

目的 分析妊娠孕妇高血压疾病(HDCP)危险因素及与其围产结局的相关性.方法 回顾性分析本院2018年7月至2019年2月收治的258例孕妇的临床资料.计算合并HDCP率.采用多元Logistic回归分析影响HDCP发生的独立危险因素;对患者进行1年随访,分析合并HDCP和未合并HDCP两组孕产妇的围产结局.结果 经整...     

妊娠期高血压疾病的分子生物学研究进展

妊娠期高血压疾病(HDCP)病因至今还不十分明确。目前认为HDCP的发病起源于胎盘的病理生理改变,此改变进一步导致全身血管内皮细胞损伤和功能异常,从而引起一系列HDCP的临床症状。这些病理改变是多种因素共同作用所致,包括遗传因素、免疫因素、胎盘或滋养叶细胞因素、基因蛋白表达异常、钙离子的作用、血管内皮损伤、凋亡甚至更多,相关分子生物学研究取得了许多成果。     

妊娠期高血压疾病的临床预测研究进展

妊娠期高血压疾病(HDCP)是妇女孕期特有的疾病,该病及其各种并发症严重影响孕产妇及胎儿新生儿的生命健康。众多学者致力于HDCP预测的研究,以期早期预测、早期干预,降低母婴的发病率及病死率。本文对近年来HDCP临床预测方面的研究进展作一综述。     

血清胱抑素与妊娠高血压疾病临床观察

目的 研究妊娠高血压疾病与血清胱抑素的相关性。方法 对39例正常妊娠晚期妇女及23例轻度、25例中度、27例重度妊高征患者测定血清中胱抑素的浓度与其他肾功能指标。结果 妊高征患者各指标血清值较正常晚孕者明显增高（P〈0．05）。其中重度妊高征患者的各指标血清值较轻度、中度妊高征明显增高（P〈0．05）,轻度、中度妊高征各值相差不明显。胱抑素比血尿酸对重度妊高征有更好的阳性预测率。结论 胱抑素在重度的妊高征中有明显变化,与其他肾功能指标联合能灵敏反映重度妊高征患者早期肾损害。     

妊娠期高血压疾病对围生结局影响的分析

目的探讨妊娠期高血压疾病对围生结局的影响及防治。方法对2005年1月-2006年12月在我院分娩的131例妊娠期高血压疾病的围生儿情况（观察组）与随机抽取同期正常分娩的围生儿情况（对照组）进行对照分析。结果131例妊娠期高血压疾病组早产、胎儿窘迫、宫内生长受限、新生儿窒息率均高于对照组（P〈0．05）,而围生儿死亡率无显著性差异（P〉0．05）。结论妊娠期高血压疾病患者所出现围生儿不良结局明显高于正常孕妇,须加强产前监护,积极防治妊娠期高血压疾病,适时终止妊娠。     

The Association between Polymorphism of TNF-α Gene and Hypertensive Disorder Complicating Pregnancy

To study whether the development of hypertensive disorder complicating pregnancy is associated with -308G→A, -850C→T mutation at promoter of TNF-α gene, the -308G→A, -850C→T polymorphism was examined in patients and healthy pregnant women by PCR-RFLP technique. The frequencies of genotype and allele were compared between the two groups. The re- sults showed that with -308G→A polymorphism distribution, the allele frequency of TNF2 and the frequency of the genotype TNF2/1 in the patient group was significantly higher in the patient group than in control group (P<0.05). A significant difference in genotype distribution of -850C→T poly- morphism was observed between the two groups. The allele frequencies of T in patient group was higher in the control group as compared with the patient group. The frequencies of CT and TT geno- types were lower in the patient group. It is concluded that the TNF2 allele of -308 is associated with the occurrence of hypertensive disorder complicating pregnancy, while T allele of -850 may be the protective factor against the development of the disease. TNF2/1 CC may be susceptibility genotype of hypertensive disorder complicating pregnancy.     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因多态性与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的：测序妊娠期高血压疾病患者的蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因多态性,探讨其与妊娠期高血压疾病的相关性。方法随机选取该院2013年6月—2015年12月收治的子痫前期患者、妊娠期高血压患者、正常妊娠孕妇及正常体检人员各50例作为研究对象,测序其蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因的IVS6+G82A基因位点多态性,进行对比分析。结果子痫前期及妊娠期高血压患者GG基因型(40.00%、26.00%)以及G等位基因频率(62.00%、46.00%)显著高于正常妊娠(16.00%、40.00%)以及正常体检人员(14.00%、38.00%),P<0.05,差异有统计学意义。结论蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因IVS6+G82A位点多态性与妊娠期高血压疾病的发生存在一定相关性。     

妊娠期高血压疾病的病因学研究进展

目的:探讨和总结近年来关于妊娠期高血压疾病病因学研究进展。方法:对近10年来国内外相关文献和综述的查阅和总结。结果:妊娠期高血压疾病的病因学研究进展主要集中在免疫、遗传及胎盘滋养细胞因素上,也有氧化应激、瘦素水平等其他新的学说。结论:妊娠期高血压疾病的发生是多因素参与的一个综合结果。     

妊娠期高血压疾病脑病大鼠发病机制的实验研究

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)与谷氨酸单钠(MSG)联合作用建立的妊娠期高血压疾病脑病动物模型的发病机制.方法 将孕鼠随机分为4组,每组10只.从孕10 d起,对照组(PN组)、妊娠谷氨酸组(PG组)均每日腹腔内注射生理盐水2 ml,同时分别背部皮下注射生理盐水及MSG[1 g/(kg·48 h)];妊娠同型半胱氨酸组(PH组)及妊娠同型半胱氨酸+谷氨酸组(PHG组)每日腹腔内注射Hcy 2 ml[200 mg/(kg·d)],同时分别背部皮下均注射生理盐水及MSG[1 g/(kg·48 h)];直至孕20 d.孕期测定大鼠血压、尿蛋白定量、行为改变及原位杂交法检测NMDAR-1 mRNA及GABA-A mRNA的表达.结果 PH组及PHG组血压于12 d均明显上升,与PN组差异有显著性(P < 0.01);PH组、PHG组与PN组相比,24 h尿蛋白定量均有明显增加(P < 0.01);而PH组与PHG组相比,无明显差异;PG组与PN组相比,无明显差异;PHG组孕鼠出现阵发性凝视、一侧肢体震颤、面部抽搐等行为改变;PHG组脑组织各部位的NMDAR-1 mRNA的原位杂交阳性细胞表达与其他3组相比均有明显的增强(P < 0.05);GABA-A mRNA表达的阳性细胞与其他3组相比均显著下降(P < 0.05).结论 Hcy与MSG协同作用可引起孕鼠痫样发作,其发病机制可能与NMDAR-1 mRNA表达上调、GABA-A mRNA表达下调有关.