胃癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨Survivin,COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法：用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,COX-2,CD34的表达进行检测。结果：胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为70．77％（46／65）,COX-2蛋白阳性表达率为76．93％（50／65）。Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与临床分期无关（P〉0．05）;COX-2的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05）。Survivin表达与COX-2的表达密切相关（r=0．235,P〈0．05）。Survivin阳性表达组织中的MVD值为10B．04±15．06,阻陛组为81．89±12．15,二者有显著差异（P〈0．01）。COX-2阳性表达胃癌组织中的MVD值为104．82±14．05,阴性组为81．02±13．73,二者有显著差异（P〈0．01）。结论：Survivin和COX-2对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用。     

食管癌组织中Survivin和Bcl-2的表达与血管新生的关系

目的:探讨Survivin和Bcl-2基因的表达及其MVD测定在食管癌组织中的意义。方法:采用免疫组化方法检测61例食管鳞癌手术切除标本及癌旁组织的Survivin、Bcl-2和MVD。结果:食管鳞癌组织Survivin阳性表达率为60·7%(37/61),Bcl-2为65·6%(40/61),MVD值为(42·1±13·3)/HP。Survivin表达与淋巴结转移相关,P=0·0206;Bcl-2表达与肿瘤分化程度(P<0·01)和淋巴结转移(P=0·0316)相关。Survivin和Bcl-2的表达存在显著正相关,P<0·01。MVD与食管癌的淋巴转移和临床TNM分期密切相关,P<0·01。Survivin阳性组MVD高于阴性组,食管癌的Survivin表达与MVD密切相关,r=0·4052,P=0·0016。结论:Survivin和Bcl-2的表达以及MVD的测定可以作为判断食管癌恶性潜能的重要生物学指标。     

肾癌中EphA2和EphrinA1的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨EphA2和EphrinA1在肾癌组织中的表达,及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用用免疫组化法检测68例肾癌组织、24例正常肾组织中EphA2和EphfinA1的表达,采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 肾癌组织中EphA2和EphrinA1蛋白的表达明显高于正常肾组织(均P<0.01).正常肾组织中MVD为25.23±7.09,肾癌组织中MVD为39.68±7.24,差异有统计学意义(P<0.01).在肾癌组织中,分化程度为2、3级组的EphA2和EphrinA1蛋白表达水平高于分级为1级组(P<0.01,P<0.05),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.01,P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.05);肿瘤直径≥7 cm组的MVD高于<7 cm组(P<0.05),分化程度为2、3级组高于1级组(P<0.01),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.01).相关分析结果显示,EphA2、EphrinA1的表达与MVD呈正相关(r分别为0.555和0.485,均P<0.01).结论 EphA2和EphrinA1在肾癌组织中高表达,并与肿瘤的分化程度、临床分期、肿瘤血管生成有关.     

口腔鳞癌组织中Survivin蛋白的表达及与血管生成的关系

背景与目的:Survivin蛋白主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7阻断细胞凋亡过程,在多种常见恶性肿瘤组织中有表达。本研究拟探讨Survivin在口腔鳞癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测8例正常口腔粘膜、14例上皮异常增生性白斑、47例鳞癌组织中Survivin的表达及鳞癌中CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析口腔鳞癌中Survivin与MVD及临床病理特征的关系。结果:Survivin在正常口腔粘膜、异常增生性白斑及鳞癌组织中的阳性率分别为0%(0/8)、14.29%(2/14)和55.32%(26/47);经免疫组化半定量分析,鳞癌组Survivin表达强于正常口腔粘膜组及异常增生性白斑组(P<0.05),而后两组间无显著差别(P>0.05)。Survivin在中-低分化鳞癌组中的表达强于高分化鳞癌组(P<0.05);在有淋巴结转移组中的表达(71.43%)高于无淋巴结转移组(38.89%)(P<0.05)。口腔鳞癌中,随Survivin表达增强(-, ,2 ,3 ),MVD逐渐增高(分别为25.87±12.10,28.70±7.69,35.42±10.09,41.13±9.62)(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在口腔鳞癌组织中表达上调;Survivin与口腔鳞癌的分化程度、淋巴结转移有关,并与MVD关系密切,提示Survivin与口腔鳞癌的发生发展过程有关。     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。     

食管鳞状细胞癌CD40COX-2 表达及其与血管生成关系的研究*

目的:探讨CD40和COX-2 在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况、临床病理意义及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学方法研究79例食管癌和28例正常食管黏膜上皮组织中CD40和COX-2 的表达情况,根据CD34表达计算食管癌组织平均微血管密度（MVD）;分析CD40、COX-2 的表达与食管癌发生部位、肿瘤大小、分化程度、MVD及淋巴结转移的关系。同时采用免疫细胞化学染色及Western Blot方法检测食管癌Eca109 细胞和原代培养的正常食管上皮细胞CD40和COX-2 在蛋白水平上表达的差异。结果:免疫组化结果表明,食管癌组织中CD40和COX-2 的阳性表达率均明显高于正常食管鳞状上皮（54.43% vs 10.71% ,69.62% vs 17.86% ,P 均<0.05）。CD40在食管癌中的表达与淋巴结转移有关,伴有淋巴结转移者CD40阳性表达率明显高于无淋巴结转移者（70.37% vs 46.15% ,P<0.05）,但CD40表达与其他临床病理特征无明显相关。COX-2 在食管癌中的阳性表达与肿瘤大小、部位、分化程度、有无淋巴结转移等均无明显相关（P>0.05）。 CD40与COX-2 在食管癌组织中表达明显相关（P<0.05）,相关系数（Φ）为0.446。食管癌组织中MVD明显高于正常食管组织（25.02± 5.52vs 12.09± 4.55,P<0.05）。 CD40和COX-2 阳性表达组食管癌组织MVD明显高于阴性表达组（26.37± 6.02vs 22.58± 5.25,P<0.05）。 体外研究结果表明,食管癌Eca109 细胞CD40和COX-2 表达均高于正常食管上皮细胞（P<0.05）。 结论:CD40表达与食管鳞状细胞癌的发生、发展密切相关,CD40可能通过影响COX-2 的表达促进食管癌组织微血管生成。      

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨COX-2蛋白在不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系。方法采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测85例NSCLC组织和20例正常肺组织中COX-2、CD34表达情况。结果NSCLC组织中COX-2阳性表达率56.5%,显著高于肺良性病变组织中的阳性表达率5.0%(P<0.05);在腺癌组织中阳性表达率(75.0%)显著高于鳞癌组织中阳性表达率(40.0%)(P<0.05);在高、中、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为18.8%、35.7%、66.7%;在高、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为58.8%、87.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率(70.0%)显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率(37.1%)(P<0.05);COX-2阳性组MVD值(50.44±9.09)显著高于COX-2阴性组MVD值(34.60±7.24)(P<0.05);经直线相关分析,两者呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论COX-2表达与肺癌分化程度密切相关,揭示了COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。COX-2表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用。     

胃癌及胃周转移淋巴结中环氧合酶-2的表达及其意义

目的检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白在胃癌组织、胃周淋巴结中的表达,探讨COX-2蛋白的表达与胃癌淋巴转移的关系.方法应用免疫组化方法(SP法)检测36例胃癌组织及病灶旁正常胃粘膜组织、80个胃周淋巴结中COX-2蛋白的表达.结果胃癌组织中COX-2蛋白的表达水平显著高于病灶旁正常胃粘膜组织,差异具有显著性(P＜0.01);有淋巴结转移的胃癌组织中COX-2蛋白的表达水平高于无淋巴结转移者,差异具有显著性(P＜0.05):有癌转移的淋巴结中COX-2蛋白的阳性表达水平高于无痛转移的淋巴结,差异具有显著性(P＜0.01).结论COX-2蛋白的过表达促进胃癌的淋巴结浸润和转移,影响胃癌的TNM分期,参与胃癌的演进.     

bFGFR、COX-2和MVD在胃癌中的表达及其与浸润转移的关系

目的 探讨碱性成纤维生长因子受体（bFGFR）、环氧合酶-2（COX-2）和微血管密度（MVD）与胃癌浸润、转移的关系。方法 选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性浅表性胃炎为对照组,应用免疫组织化学方法检测组织中bFGFR、COX-2和MVD的表达情况。结果 bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率为50.0%和52.5%。在对照组的阳性率分别为5.0%和0,差异均有统计学意义(P<0.01)。MVD在胃癌及对照组中的表达分别为（46.9±2.2）和（26.2±2.3）,差异有统计学意义（P<0.01）。三者的表达与肿瘤的浸润、淋巴及远处转移呈正相关(P<0.01或P<0.05),与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。bFGFR阳性和COX 2阳性组MVD值（48.7±10.2、49.6±11.6）均高于bFGFR阴性和COX-2阴性组（33.6±5.2、32.7±4.5,P<0.01）。bFGFR与COX-2的表达呈正相关（γ=0.700,P=0.0000）,二者在胃癌组织中的阳性表达强度与淋巴、远处转移呈正相关（P<0.01）。）结论 胃癌组织中bFGFR、COX-2和MVD的表达与胃癌的浸润、转移密切相关,三者在肿瘤血管形成中可能存在相互协同作用。三者的阳性表达可作为胃癌生长,转移的重要判定指标。     

乳腺浸润性导管癌组织中环氧合酶-2的表达与细胞增生和血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与细胞增生和微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学法检测52例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67蛋白的表达情况,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺浸润性导管癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率为57.7%,COX-2阳性组Ki-67指数为(56.07±17.37)%,COX-2阴性组Ki-67指数为(27.32±16.28)%,COX-2阳性组MVD为32.46±12.59,COX-2阴性组MVD为25.04±10.48,COX-2阳性组Ki-67、MVD显著高于COX-2阴性组(P＜0.05).结论 乳腺浸润性导管癌组织中COX-2蛋白高表达,COX-2可促进肿瘤细胞增生和肿瘤肿瘤血管生成,从而成为促进乳腺癌浸润、转移的途径之一.