脑室注入LaCl3对ARCN,DMNt VMN核电生理活动的影响

观察侧脑室注入氯化镧对大鼠下丘脑弓状核，腹内侧核、背内侧核神经元电活动的影响。方法：侧脑室注入不同浓度的ＬａＣｌ３，用细胞外放电记录技术，观察注药后上述核团放电的变化。结论大鼠下丘脑ＤＭＮ，ＶＭＮ和ＡＲＣＮ中神经元脑室注射ＬａＣｌ３的反应是小剂量呈兴奋作用，而大剂量为抑制效应。     

室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得安影响。用酚妥拉明、阿托品及切断双侧颈迷走神经均可部分抑制其效应。提示下丘脑ＰＶＮ可能是参与控制Ｏｄｄｉ括约肌运动的中枢之一，传出神经可能是交感神经α受体和副交感神经。     

大鼠海马CA1区神经元对电刺激下丘脑腹内侧核的反应

以细胞外玻璃微电极技术记录海马ＣＡ１区神经元的单位放电，观察电刺激下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）时ＣＡ１区神经元的反应。结果发现，刺激ＶＭＨ时，可在６７．８％的ＣＡ１神经元记录到场电位，其峰潜伏期为（１７．９±８．４）ｍｓ，（范围：１０～３５ｍｓ），时程（３０．９±１２．３）ｍｓ，（范围：１５～５５ｍｓ）。约７０％的ＣＡ１神经元（２４／３４）的自发放电频率在刺激ＶＭＨ后发生变化，表现为兴奋，兴奋后抑制及兴奋－抑制－兴奋序列和抑制反应，其余３０％（１０／３４）在刺激前后自发放电频率变化不明显。结果表明，兴奋ＶＭＨ可影响ＣＡ１神经元的电活动，而且影响方式多种多样。     

三氯化钐、三氯化镨对小鼠腹腔巨噬细胞的影响

目的：探讨小剂量三氯化钐（ Ｓｍ Ｃｌ３）,三氯化镨（ Ｐｒ Ｃｌ３）对小鼠腹腔巨噬细胞（ Ｐ Ｍ ）形态结构及功能的影响。方法：选用雄性昆明小鼠,分别腹腔注射给予 ００５ ｍ ｇ·ｋｇ－ １,０５ ｍ ｇ·ｋｇ－ １ Ｓｍ Ｃｌ３和 Ｐｒ Ｃｌ３,连续７ ｄ。采用定量酶细胞化学、凝集素亲合细胞化学、透射电镜、扫描电镜及吞噬实验观察 Ｐ Ｍ 的结构和功能变化。结果：两种剂量 Ｓｍ Ｃｌ３ 、 Ｐｒ Ｃｌ３ 均使 Ｐ Ｍ 的酸性磷酸酶（ Ａ Ｃ Ｐ）、α 醋酸萘酚酯酶（ Ａ Ｎ Ａ Ｅ）含量明显增加;刀豆蛋白 Ａ 受体（ Ｃｏｎ Ａ Ｒ）数目增多,吞噬中性红能力增强。电镜下 Ｐ Ｍ 胞质内溶酶体增多,表面皱褶及微绒毛增多。结论：小剂量 Ｓｍ Ｃｌ３、 Ｐｒ Ｃｌ３ 对小鼠 Ｐ Ｍ 的形态结构和功能有明显的促进作用。     

P物质和GABA对黑质—丘脑腹内侧核通路的调节

观察了单脉冲低频率电刺激大鼠纹状体（ＣＰｕ）和黑质网状部（ＳＮＲ）注射Ｐ物质（ＳＰ，２．５μｇ／０．０５μｌ），对丘脑腹内侧核（ＶＭ）自发放电频率的影响。结果是：（１）电刺激ＣＰｕ使大多数ＶＭ神经元兴奋（１６／１８）；（２）ＳＮＲ注ＳＰ使大多数神经元抑制（１５／１９）；（３）大多数神经元（１１／１５）对电刺激ＣＰｕ表现兴奋的同时，对ＳＮＲ注ＳＰ表现抑制。提示电刺激ＣＰｕ触发了纹体—黑质ＧＡＢＡ的释放，ＧＡＢＡ与ＳＰ在黑质水平共同调节黑质—ＶＭＧＡＢＡ通路，前者抑制，后者兴奋。     

电刺激大鼠尾核,小脑结合臂对丘脑腹内侧核神经元影响

采用细胞外单位记录方法观察了刺激大鼠尾核（ＣＤ）、小脑结合臂（ＢＣ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响。结果显示电刺激ＣＤ控制大多数ＶＭ神经元；刺激ＢＣ兴奋大多数ＶＭ神经元；二者的联合刺激抑制ＶＭ神经元的自发放电；刺激ＣＤ组与联合刺激组在反应类型构成比上无显著性差异（Ｐ＞０．０５），刺激ＢＣ组与联合刺激组间则存在着反应类型构成比的显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＶＭ神经元对小脑、基底神经节的传入有整合作用，其结果以基底神经节的传入表现为主。     

吗啡在楔状核伤害感受调制中作用的研究

目的：观察中脑楔状核尾部给予外源性吗啡对延髓中缝大核的中脑导水管周围灰质内痛兴奋神经元的痛放电影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录方法，分别在ＮＲＭ和ＰＡＧ内记录ＰＥＮ的单位放电。结果：（１）ＮＣＦ内注入吗啡能明显抑制ＰＡＧ，ＮＭＲ内ＰＥＮ的痛放电频率；（２）ＮＣＦ内预先注射纳洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放频率；（３）ＮＣＦ内预先注射的洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放     

大豆皂甙对下丘脑后核作用的电生理学研究

用玻璃微电极记录下丘脑后核（ＰＨＮ）内神经元单位放电，大豆皂甙（Ｔｓ）注入侧脑室引起与血压反应有关神经元放电频率增加，减压反射时ＰＨＮ内放电减少的有关神经元放电增加，这可能是Ｔｓ引起升压反庆的原因，因为ＰＨＮ兴奋可以引起血压升高。     

青龙木叶皂苷的镇痛作用及其机制

目的：探讨青龙木叶皂苷的镇痛效应及其机制。 方法：60只Wistar大鼠随机分为5组（每组12只）：青龙木叶皂苷15、30、60 μg·kg^-1组,青龙木叶皂苷加纳洛酮组及生理盐水对照组。通过预先手术埋置的脑室套管向侧脑室注射青龙木叶皂苷,用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈。结果：侧脑室注射3种不同剂量青龙木叶皂苷组的痛阈在注射5 min后与生理盐水对照组比较有不同程度的提高。 15 μg·kg^-1组的痛阈虽然有提高,但与对照组比较差异无显著性（P>0.05）; 30 μg·kg^-1组的痛阈提高持续50 min,60 μg·kg^-1组的痛阈提高可持续60 min以上,与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。对照组大鼠的痛阈在60 min内无明显变化(P>0.05)。且青龙木叶皂苷镇痛效应可被纳洛酮所翻转。结论：青龙木叶皂苷具有较强镇痛效应及剂量-镇痛效应关系,其镇痛作用（痛阈升高）是通过脑内μ阿片受体实现的。     

一种在体标记成体大鼠室管膜/室下区细胞的方法

目的 研究正常成体大鼠侧脑室注射DiI标记室管膜/室下区(SVZ)细胞的方法.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,均接受2 g/L的 DiI 10 μL右侧脑室注射.采用H33258染色和激光共聚焦显微镜检测DiI注射后6 h、12 h、24 h、36 h和48 h时左侧脑室壁的标记细胞以及标记组织厚度.结论 右侧脑室DiI注射后24 h,DiI标记细胞位于左侧脑室的室管膜层; DiI注射后48 h,DiI标记细胞限定于左侧室的管膜层和室下区.此外,左侧室管膜/中隔室下区(SVZspt)和室管膜/神经节隆起的生后对应物(SVZge)部位荧光标记组织的厚度分别在DiI注射12 h和24 h后维持于稳定水平,而且,在相应各时间点上,室管膜/SVZge部位荧光标记组织的厚度都厚于室管膜/SVZspt部位(P＜0.05).结论 2 g/L 的DiI 10 μL注射于正常大鼠侧脑室后24～48 h,可能仅标记室管膜/室下区细胞.     

东亚钳蝎毒的中枢镇痛作用

向大白鼠侧脑室注入0.01％、0.03％东亚钳蝎毒液,用辐射热甩尾法测定其皮肤痛阈的变化。以pH6.4、0.01mol/L磷酸缓冲液为空白对照。实验结果表明东亚钳蝎毒有明显中枢镇痛作用。     

大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区的传入联系

HRP注入大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区后,标记细胞出现在下列脑区:前额内侧皮质,额顶运动皮质,额顶体感皮质,扣带前、后皮质,纹状皮质17、18区,颞叶听皮质,下托及海马1、2区:缰核、丘脑室旁核、背内侧核、前背核、束旁下核、未定带,下丘脑前区、背侧区,下丘脑背、腹内侧核,乳头体上核,背、腹侧乳头体前核,下丘脑外侧区:中缝背核、被盖背外侧核、中缝正中核、黑质网状部,外侧丘系腹侧核及二叠体旁核;兰斑、上橄榄核、第四脑室底灰质、脑桥尾侧网状核、三叉神经脊束核、外侧网状核小细胞部、薄束核及楔束核     

羟氯喹促进ERK1/2磷酸化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的: 探讨羟氯喹（hydroxychloroquine,HCQ）对大鼠脑缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）的影响。方法: 采用随机数字表法将健康雄性SD大鼠72只分为6组：对照组、缺血再灌注组（I/R组）、低剂量羟氯喹预处理组（HCQ250组）、中剂量羟氯喹预处理组（HCQ500组）、高剂量羟氯喹预处理组（HCQ1000组）和细胞外信号调节激酶1/2（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）抑制剂U0126预处理组（U0126组）,每组均为12只。采用线栓法行短暂性大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）建立大鼠缺血性脑卒中模型。I/R组行MCAO后2 h再灌注,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组和U0126组分别在MCAO前72 h、48 h和24 h经侧脑室注射8 μL 250、500、1 000和1 000 μmol/L HCQ,其中U0126组在每次注射1 000 μmol/L HCQ后12 h再经侧脑室注射8 μL 1 000 μmol/L U0126;对照组不栓塞大脑中动脉,其余处理同I/R组。再灌注6 h时将每组一半大鼠断头取脑,采用蛋白质印迹法检测缺血半暗带脑组织ERK1/2、p ERK1/2、抗凋亡因子Bcl 2和促凋亡因子cleaved caspase 3、环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）、磷酸化CREB（p CREB）、蛋白激酶B（Akt）和磷酸化Akt（p Akt）的表达;再灌注24 h时采用神经功能缺陷评分量表检测剩余大鼠的神经功能,再断头取脑后采用2% TTC染色测量脑梗死体积。结果： 与对照组比较,其余5组神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死体积明显增大,p ERK1/2、cleaved caspase 3、p CREB和p Akt表达显著增高,Bcl 2表达降明显低（P均<0.05）;与I/R组比较,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积显著减少,p ERK1/2、Bcl 2、p CREB、p Akt表达明显增高,cleaved caspase 3表达降低明显（P均<0.05）;与HCQ1000组比较,U0126组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死体积显著增大,p ERK1/2、Bcl 2、p CREB和p Akt表达降低显著,cleaved caspase 3表达明显增高（P均<0.05）。 结论： 羟氯喹可能通过CREB/Akt信号通路促进p ERK1/2表达,参与大鼠脑缺血再灌注损伤时的内源性保护机制。     

侧脑室注射芬太尼对家兔尾核头部自发放电的影响

观察侧脑室注射芬太尼对家兔尾核头部自发放电活动的影响。完整记录22只神经元,其中3只作为对照,19只给药单位中的16只有明显的激活或抑制变化,经统计学处理有显著性差异。     

侧脑室注射IL-6对大鼠脑电活动的影响及柴胡皂苷a的干预作用

目的:研究IL-6对大鼠脑电活动的影响,以及柴胡皂苷a(saikosaponin a,SSa)的干预作用。方法:采用侧脑室注射IL-6观察24 h内对大鼠脑电活动的影响,通过对脑电图描记,计算尖波个数以及高频(100 Hz)脑电的功率和波幅的变化,并研究SSa的干预作用。结果:IL-6可诱发大鼠脑电痫性活动,使大鼠高频(100 Hz)脑电波的功率和波幅的增大(P<0.05);SSa高剂量组2,4,8,12 h时能显著抑制大鼠脑电中尖波个数(P<0.05),抑制脑电的功率(4,8,12 h时)和波幅(1,4,8,12 h时)的增大(P<0.05)。结论:SSa高剂量可以抑制IL-6诱发大鼠脑电的痫性放电。     

不同神经肽S侧脑室注射剂量对瑞芬太尼痛觉敏感小鼠的镇痛效果观察

目的 探讨不同神经肽S侧脑室注射剂量对瑞芬太尼痛觉敏感小鼠的镇痛效果。方法 42只小鼠分为A组（对照组）、B组（切口痛）、C组（瑞芬太尼）、D组（切口痛-瑞芬太尼）,利用切口痛-瑞芬太尼模型成功小鼠进行实验,随机分为Saline组,0.1 nmol/L NPS侧脑室注射组、1 nmol/L NPS侧脑室注射组、10 nmol/L NPS侧脑室注射组,每组6只。采用小鼠热板实验、小鼠热甩尾实验、小鼠醋酸扭体实验检测不同剂量NPS侧脑室注射对瑞芬太尼所引起的痛觉过敏小鼠甩尾潜伏期、应答潜伏期、扭体反应次数的影响。结果 制作切口痛-瑞芬太尼小鼠术后痛觉过敏模型,在甩尾实验、热板实验和醋酸扭体实验中,侧脑室注射NPS后,小鼠的甩尾潜伏期和热板实验潜伏应答期明显延长,小鼠醋酸扭体反应的次数减少,其作用强度与给药剂量呈一定的量效关系,10 nmol/L NPS引起的镇痛作用强于0.1 nmol/L NPS。结论 侧脑室注射神经肽S对瑞芬太尼痛觉敏感小鼠能产生浓度依赖性的镇痛作用。     

南美洲响尾蛇神经毒素对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响

目的 以大鼠丘脑束旁核（Pf）神经元痛诱发放电为指标，来验证南美洲响尾蛇神经毒素（crotoxin）的镇痛作用。方法 用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电，用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，诱发伤害性反应，观察侧脑室注射（i．c．v．）不同剂量crotoxin后痛诱发放电的变化。用i．c．v．注射生理盐水作为阴性对照，i．c．v．注射吗啡作为阳性对照。结果 （1）侧脑室注射大剂量crotoxin（0．65μg／kg）后，Pf神经元的痛放电频率和持续时间明显降低，但放电潜伏期延长；（2）侧脑室注射中等剂量（0．4μg／kg）和小剂量（0．2μg／kg）crotoxin后，Pf神经元的痛放电频率和持续时间也降低，潜伏期也延长，但幅度依次递减。结论crotoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用，提示crotoxin有镇痛作用，且这种镇痛作用有一定的剂量依赖性。     

中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制

目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3 mA,频率80Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P<0.05)。杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P<0.05)。结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。