急性心肌梗死后硝酸甘油介入心肌显像预测血管重建术后心肌灌注改善的研究

目的 :探讨硝酸甘油介入心肌显像预测急性心肌梗死血管重建术后心肌灌注改善的准确率。方法 :对 2 4例急性心肌梗死患者进行 7天或 11天随访行硝酸甘油介入99m锝—甲氧基异丁基异腈 (99mTc MIBI)心肌显像与经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。采用肉眼观察法与放射性计数法进行预测血管重建术后心肌灌注改善分析。术后 3个月随访复查静息99mTc MIBI心肌显像 ,作为判断硝酸甘油介入血管重建术后心肌灌注改善的金标准。结果 :硝酸甘油介入99mTc MIBI心肌显像肉眼观察法与放射性计数法对预测血管重建术后心肌灌注改善的敏感性分别为 5 7%与 65 % ,特异性各为 89%与 90 % ,准确率各为 66%与 73 % ,阳性预测值各为 91%与 93 % ,阴性预测值各为49%与 5 4%。结论 :硝酸甘油介入99mTc MIBI心肌显像是预测心肌梗死血管重建术后早期心肌灌注改善较为准确的方法。     

静脉应用腺苷对急性前壁心肌梗死患者心肌灌注的改善作用

目的应用心肌声学造影(MCE)评价急性前壁心肌梗死(AMI)患者急诊PCI围术期静脉应用腺苷对PCI术后心肌灌注的改善作用。方法连续入选解放军总医院2008年11月至2010年1月行急诊PCI术的急性前壁心肌梗死患者40例,分为对照组(17例)与腺苷组(23例)。腺苷组于PCI术前10min静脉给予腺苷(50μg·min-1·kg-1),持续3h。术后即刻观察心肌梗死溶栓实验(TIMI)血流,术后7d行心肌声学造影检查观察心肌灌注情况,普通超声心动图检查测定左室收缩功能,随访患者1个月,观察主要心血管事件发生情况。结果两组术后TIMI0～2级血流发生率差异无统计学意义(17.6%比11%,χ2=0.00,P0.05)。腺苷组心肌灌注速度(β)较对照组增加(0.12±0.04比0.09±0.03,t=5.00,P0.05),心肌灌注血流量(A·β)也高于对照组(0.75±0.40比0.52±0.26,t=3.61,P0.05)。腺苷组有更多节段心肌恢复较高水平灌注(42.5%比17.3%,χ2=47.204,P0.05)。腺苷组左室射血分数高于对照组[(50.87±5.57)%比(46.12±6.29)%,t=2.52,P0.05)]。结论急诊PCI围术期静脉应用腺苷可有效改善急性前壁心肌梗死患者的心肌灌注,使更多心肌恢复高水平组织灌注,改善心功能,而心肌声学造影可准确、安全、有效地对PCI后心肌组织灌注的情况进行评价。     

血栓抽吸术改善急性心肌梗死心肌再灌注的临床研究

目的探讨冠状动脉内血栓抽吸并联合球囊成型及支架置入术治疗急性心肌梗死（AMI）对梗死心肌再灌注的影响。方法进行急诊PCI的AMI患者共156例,对其中78例进行冠状动脉内血栓抽吸,然后进行球囊扩张及支架置入治疗。术后造影观察冠状动脉扩张效果及梗死相关血管血流及心肌灌注、心电图STR情况。结果抽吸血栓组与同期入选未抽吸组相比,TIMI血流3级分别为89％和78％;TMP灌注3级分别为88％和45％,STR〉50％者分别为68％和50％。结论经导管进行冠状动脉内血栓抽吸是治疗急性心肌梗死简单有效的方法,并可提高经皮冠状动脉介入治疗的成功率,减少无再流等并发症的发生。     

腺苷对急性心肌梗死病人PCI术后心肌再灌注损伤的临床观察

目的观察腺苷对急性心肌梗死(AM I)患者行PC I后再灌注损伤心肌的保护作用。方法AM I患者分为腺苷组和生理盐水组,行PC I时一组冠脉内推注腺苷,一组推注生理盐水,并测定血浆SOD、MDA、CK-MB峰值。结果腺苷组MDA较生理盐水组低(5.01±0.80 vs 6.97±0.86,P<0.05),腺苷组SOD较生理盐水组高(80.70±3.23 vs 61.63±3.49,P<0.05),腺苷组CK-MB峰值较生理盐水组明显降低(123.6±84.3 vs186.1±92.2,P<0.05)。结论AM I患者行急诊PC I术时冠脉内应用腺苷能减轻心肌再灌注损伤。     

急性心肌梗死血管重建后心肌灌注的评价和临床意义

经皮冠状动脉介入治疗开通梗死相关动脉、恢复正常心外膜血流的同时,心肌微循环的灌注也非常关键。本文详细介绍了再血管化后心肌灌注水平评价方法、疗效判断、临床症状及预后的评估。     

急性心肌梗死后心肌内出血的临床研究

正现有指南推荐,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)可有效降低死亡率。尽管急性心肌梗死患者给予及时再灌注治疗成功恢复血流,挽救心肌细胞,但心外膜动脉因长时间阻塞,微血管功能和心肌灌注未能得到良好恢复,出现临床上的"无复流"现象。早期的病理学研究和临床观察认为无复流的原因在于微血管阻塞和不可逆的微血管损伤,如今心肌内出血也被视为该过程的重要影响因素之一。     

腺苷负荷心肌核素显像评价冠脉慢性完全闭塞病变存活心肌的临床研究

目的应用腺苷负荷201Tl心肌灌注显像评价冠心病慢性血管闭塞相关区域存活心肌的准确性和安全性。方法 30例经16层CT冠状动脉成像(CTA)检查证实为冠心病慢性血管闭塞病变患者,经皮冠脉介入治疗(PCI)术前行腺苷负荷心肌核素显像检查。按恒定速度静脉注射腺苷(0.14mg·kg-1.min-1),在开始注射腺苷后第3分钟末静脉注射201Tl111MBq(3mCi),至开始注射腺苷后第6分钟末停止腺苷注入。10min后采集负荷相,3h后采集再分布影像。所有患者同期(1周内)均行冠状动脉造影术(CAG)检查。结果 30例经冠脉CTA证实为冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)的患者中,CAG证实其中21例存在侧支循环,9例无侧支循环,按照CAG检查确定是否存在侧支循环分为侧支循环阳性组和侧支循环阴性组,分别对两组各节段负荷显像与延迟显像积分相减得出积分差。结果发现,存在侧支循环组患者平均积分差值为1.03±0.84,没有侧支循环组患者平均积分差值为0.31±0.56(P=0.033),差异具有统计学意义。结论腺苷负荷201Tl心肌灌注显像可以很好地评价冠心病慢性血管闭塞相关区域存活心肌。各节段负荷显像与延迟显像积分差越大,存活心肌越多,且与是否存在侧支循环有关。     

腺苷在急性心肌梗死再灌注损伤中的心肌保护作用

急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，其发病率、致残率及病死率都很高，有效的治疗措施是通过溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）尽早恢复病变心肌的有效血液供应，从而减少心肌坏死、防止心室重构、改善心功能、减少心律失常，有效降低病死率。然而，缺血心肌恢复再灌注后，因再灌注损伤产生心肌形态及功能异常变化，甚至可能使部分缺血存活的心肌坏死而失去活性。严重影响了缺血心肌再灌注治疗的效果。令人鼓舞的是大量的研究已经证实腺苷能够预防和逆转无复流现象，防治心肌缺血再灌注损伤。现就心肌再灌注损伤及腺苷在AMI再灌注损伤中的心肌保护作用做一综述。[第一段]     

冠状动脉慢性完全闭塞病变侧支压力大小与闭塞远端心肌灌注的临床研究

目的 分析冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）侧支大小与闭塞远端心肌灌注水平的关系和闭塞远端不同灌注水平对CTO开通术后远端心肌灌注恢复和心功能的影响。 方法 连续入选2018年1月1日至2018年10月1日就诊于西京医院的CTO患者。所有患者术前完善心肌声学造影以评价闭塞远端心肌血流灌注[峰值强度(A)、血流速度(β)、心肌血流量(A×β）]。开通CTO支架植入后使用温度压力导丝测定冠状动脉楔压Pw,并计算侧支压力指数（CPI）。以CPI≥0.25和CPI<0.25分为侧支丰富组和侧支不良组。观察两组患者术前在A、β、A×β方面的差异。采用心肌声学造影半定量分析,根据闭塞远端心肌灌注水平分为灌注缺损组和灌注延迟组。观察两组患者术前、术后1d、术后1个月在A、β、A×β方面的差异以及心功能恢复情况。 结果 ①CPI<0.25和CPI≥0.25两组患者闭塞远端心肌灌注水平在术前,术后1d,术后1个月的差异无统计学意义。②灌注缺损组术前A[（4.9±0.6）dB vs (5.8±0.8) dB]和A×β[（14.1±2.4）dB/s vs (16.2±2.2) dB/s]显著低于灌注延迟组（均P<0.01）;β在两组间的差异无统计学意义。③CTO开通术后1d,1个月,灌注缺损组A[术后1d (6.1±0.8)dB vs (6.9±0.9) dB,P=0.01],[术后1个月（7.7±1.1）dB vs（8.5±1.0）dB,P<0.05]仍显著低于灌注延迟组;灌注延迟组和灌注缺损组远端心肌的 β和A×β差异无统计意义。④灌注缺损组术前左室射血分数(LVEF)显著低于灌注延迟组[（45±7）%vs（49±4）%,P<0.05）];CTO开通术后1个月灌注延迟组射血分数较术前提高,差异有统计学意义[（50±3）% vs（49±4）%,P=0.02]。灌注缺损组CTO开通术后1个月的LVEF与术前相比未见明显变化[（45±7）% vs (45±6)%]。 结论 ①CPI无法预测CTO闭塞远端心肌的灌注水平;②CTO开通后,闭塞远端心肌的灌注恢复不受CPI的影响;③CTO开通后远端心肌灌注水平和心功能的恢复受术前闭塞远端心肌灌注水平的影响。     

校正的TIMI帧数评价急性心肌梗死血管成形术后心肌组织灌注

目的观察急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗成功后,即TIMI血流达到3级时,用校正的TIMI帧数(CTFC)评价心肌组织水平灌注的可行性.方法选取急性心肌梗死患者急症PCI治疗后血流达TIMI 3级者63例,其中男45例,女18例.测定患者的CTFC,并在术前及术后1个月分别测定室壁运动记分(WMSI).观察CTFC与WMSI之间的相关性.结果按照CTFC将TIMI血流3级者分为快、慢两组,1个月后快CTFC组的WMSI改善程度明显优于慢CTFC组,CTFC与术前、术后WMSI的差值有明显的负相关;快CTFC组患者从发病到接受PCI治疗的时间明显短于慢CTFC组.结论较低的CTFC预示着良好的心功能恢复及临床预后,它是一种定量、客观、简单、经济、重复性好的方法,用其评价心肌循环灌注情况可为临床提供是否需要进一步辅助治疗的证据.     

急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注评价

急性心肌梗死（AMI）的再灌注治疗，包括急诊经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）和溶栓治疗，能使血栓性闭塞的冠脉迅速再通，恢复心肌再灌注，已成为治疗AMI的首选方法。然而，有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注，称为心肌组织无再流（myocardial no-reflow），其发生率高达37％～43％。心肌无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程，其结果是心肌彻底坏死、梗死范围扩大，心室扩张和重构，心力衰竭和恶性心律失常的发生率增高，住院病死率增加5～10倍，严重影响AMI患者的预后。因此，实现心肌组织完全再灌注是现代AMI再灌注治疗的最重要目标和再灌注治疗后时代的研究重点，准确、有效地评价心肌组织灌注也已成为当今临床工作的重要任务，目前的评价方法包括以下几个方面。     

应用腺苷负荷心肌灌注显像随访老年冠状动脉介入术后患者的临床研究

目的 观察腺苷负荷心肌灌注显像对老年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者疗效评估包括心肌血运恢复及心功能恢复情况。 方法 选择怀疑冠心病和已明确诊断老年冠心病患者,常规完成冠状动脉造影,53例行PCI,于PCI前、后6个月进行腺苷负荷心肌灌注显像检查,并同时进行心血管主要不良事件随访,完成随访40例。腺苷负荷心肌灌注显像把心肌分为16节段,计算核素扫描总积分及测定心功能。 结果 心肌扫描总积分与冠状动脉总狭窄指数呈正相关(r=0.675,P＜0.01);PCI后心肌扫描总积分与治疗前比较明显减低,分别为（2.2±2.3）与（4.5±1.9）分,差异有统计学意义(t=7.348,P＜0.01);PCI术后心肌灌注改善总有效率86.8％(40/53);PCI术后左心室射血分数较术前明显改善,分别为(58.3±10.5)％与（53.8±10.3）％,差异有统计学意义(t=3.497,P＜0.01)。 结论腺苷负荷心肌灌注显像作为一种无创的检测方法可以准确判定老年PCI术后血流恢复及心功能恢复情况,对老年人PCI术后疗效评价具有一定优势。     

腺苷与腺苷联合利多卡因对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的观察腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对SD大鼠心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组(每组8只),假手术组(C组):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持1 5 0 min;缺血再灌注组(I/R组):结扎3 0 min,再灌注2 h;腺苷组(AD组):缺血前股静脉缓慢输注腺苷3 0 5μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作;腺苷合利多卡因组(AL组):缺血前股静脉缓慢滴注腺苷和利多卡因305μg/(kg.min)和608μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作。实验结束后测定心肌梗死面积及血清SOD和MDA的水平。结果与I/R组比较,AD组及AL组心肌梗死范围均减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);与AD组相比,AL组心肌细胞梗死面积减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA含量,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的...     

磁共振心肌灌注成像预估急性心肌梗死疗效的临床研究

目的 :采用磁共振 (MR)首过灌注成像分析急性心肌梗死 (AMI)心肌首过灌注特点 ,评价病变心肌组织血流灌注治疗效果。方法 :AMI患者 16例 ,正常对照组 8例。采用TurboFLASH序列行MR首过灌注及延迟成像扫描 ,绘制左心室各壁心肌信号强度 时间曲线 ,分析病变心肌信号强度 时间曲线特点。结果 :AMI未溶栓者首过不强化 ,延迟扫描信号强度高于正常心肌 ,曲线上升时间、上升斜率、峰值时间和对比增强率明显低于正常心肌 ,峰值信号强度仅为正常心肌的 (5 4 .5± 12 .0 ) %。溶栓再灌注者首过及延迟均强化 ,延迟扫描时病变心肌信号强度高于正常心肌 ,信号强度 时间曲线仅曲线上升时间延长 ,峰值信号强度可达正常心肌的 (90 .8±13.0 ) %。结论 :TurboFLASH序列可反映心肌首过灌注 ,分析心肌首过灌注有助于评价病变心肌血流灌注情况 ,评价溶栓疗效     

选择性冠状动脉99mTc-MIBI介入心肌灌注显像评价心肌梗死后存活心肌的实验研究

目的 探讨选择性冠状动脉99mTc-MIBI介入心肌灌注显像检测心肌梗死后存活心肌的价值。方法 以犬的实验性心肌梗死模型为研究对象,采用自身对照方法,先后行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像、硝酸甘油(NTG)静滴99mTc-MIBI。心肌灌注显像和选择性冠状动脉99mTc-MIBI介入心肌灌注显像,采用四点计分法对各节段核素分布进行半定量评价。结果 与NTG静息心肌灌注显像比较,选择性冠状动脉99mTc-MIBI介入心肌灌注显像对心肌梗死后存活心肌有更高的检出率[(5.1±1.5)vs(6.3±1.4)分,P<0.05]。结论 选择性冠状动脉99mTc-MIBI介入心肌灌注显像诊断存活心肌,具有准确、快速、可与冠状动脉造影同步的优点,具有实用价值。     

Abcixima改善急性心肌梗死心外膜血流和心肌再灌注

目前治疗急性心肌梗死 (AMI)所获益处 ,归因于心外膜梗死相关动脉 (IRA)血运重建。但最近一些研究发现 IRA血流达TIMI3级本身不意味着心肌再灌注成功 ,即使心外膜血流完全恢复 ,若心电图 ST段持续性抬高仍预示较高的死亡率和左室功能恢复不良。体表心电图 ST段持续性抬高可作为微血管功能不全和心肌组织损伤的标志 ,可提供有别于冠脉造影的预后信息。Abciximab是新一代血小板 Gp b/ a受体阻断剂 ,它可改善AMI冠脉内支架术后冠脉血流和左室功能。本研究旨在评价Abciximab与减量组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (t PA)合用是否能在改善心…     

缺血后处理对改善老年人急性心肌梗死再灌注损伤心肌血流灌注的疗效分析

目的 探讨缺血后处理对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者再灌注损伤的保护作用。 方法 连续选择发病12h内行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性STEMI患者215例,数字抽签法随机分为缺血后处理组和常规治疗组（对照组）,两组年龄65岁及以上患者分别为38例和46例。对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s,再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法。分别评估缺血后处理对老年患者再灌注心律失常的发生率、冠状动急性心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级和心肌组织水平灌注等指标的影响。 结果 缺血后处理组和对照组再灌注心律失常发生率分别为21.1％(8/38)和45.7％(21/46),差异有统计学意义(x2=5.571,P＜0.05);其中高危、需要药物或电转复及临时起搏等干预的心律失常发生率分别为7.9％(3/38)和26.1％(12/46),差异有统计学意义(x2=4.695,P＜0.05)。校正的TIMI血流帧数(cTFC)分别为(23.6±3.7)帧和（26.1±5.9）帧(t=5.434,P＜0.05)。TIMI心肌灌注分级(TMPG)3级分别为89.5％（34例）和69.6％（32例）,差异有统计学意义（x2=4.899,P＜0.05）。 结论 心肌缺血后处理能减轻老年STEMI患者心肌再灌注损伤,可应用于老年人STEMI再灌注损伤的防治。     

辛伐他汀改善心肌梗死后心肌胶原含量变化及机制的实验研究

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌胶原含量的影响及其机制. 方法:建立大鼠心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(n=9)、辛伐他汀20 mg组[20 ms/(kg·d),n=10]和平伐他汀40 mg组[40 ms/(kg·d),n=9],另设假手术组(n=10).4周后观察血脂水平、左心室重指数和天狼猩红染色分析左心室非梗死区心肌胶原容积分数(表达心肌胶原含量),免疫组化检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2),免疫印迹杂交方法(Western blot)和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)在非梗死区的表达. 结果:①各组血脂水平差异无统计学意义,心肌梗死组左心室重苗指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较假手术组均明显升高(P均<0.05),差异均有统计学意义;辛伐他汀两组左心室重量指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较心肌梗死组均卜降,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义.②心肌梗死组MMP-2和TGF-β1表达较假手术组均显著增加(P均<0.05),而辛伐他汀两组表达则明显降低,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义. 结论:辛伐他汀能有效改善大鼠心肌梗死后心肌胶原含量,机制与其渊脂作用无关,可能与下调MMP-2和TGF-β1的表达有关.     

急性心肌梗死介入治疗后细胞因子变化与心肌灌注的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后白细胞介素8(IL-8)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)变化与心肌灌注的关系. 方法急性ST段抬高型心肌梗死患者98例,接受急诊PCI治疗,于术前5 min,术后6 h、12 h、24 h分别抽取动脉血标本,采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)检测ICAM-1及IL-8.PCI术后1个月做双核素心肌灌注显像(DISA SPECT)检查,根据心肌灌注程度分为心肌灌注不良组、心肌灌注良好组. 结果 IL-8在PCI术前5 min两组均已呈现升高趋势(P＞0.05),术后6 h心肌灌注不良组进一步升高达峰值(P＜0.01),术后12 h、24 h心肌灌注不良组[分别为(94.3±169.9)和(44.1±27.8)ng/L]仍高于心肌灌注良好组[分别为(27.4±26.8)和(21.5±12.2)ng/L,P＜0.01和P＜0.05].两组sICAM-1在PCI术前5 min比较,差异无统计学意义(P＞0.05);术后6 h、12 h、24 h均持续高于心肌灌注良好组(P＜0.05). 结论 急性心肌梗死PCI术后心肌灌注不良患者血浆IL-8、sICAM-1水平明显高于心肌灌注良好者,提示细胞因子IL-8、sICAM-1参与血运重建后心肌灌注障碍的发生、发展.     

血栓抽吸导管对急性心肌梗死患者心肌灌注水平影响的临床研究

目的分析在血栓负荷较大的急性心肌梗死(AMI)患者行急诊PCI中,应用抽吸导管对心肌再灌注的影响及安全性。方法选择经急诊冠状动脉造影显示血栓负荷较大的AMI患者36例作为血栓抽吸组,另选同期采用常规PCI的AMI患者36例作为对照组,比较2组的血栓负荷、TIMI分级、TIMI心肌灌注(TMP)分级、心肌酶峰值、ST段回落幅度、LVEF、住院期间心血管不良事件。结果血栓抽吸组患者经抽吸后血栓负荷明显降低;血栓抽吸组患者TIMI分级和TMP分级明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.01);血栓抽吸组患者较对照组肌酸激酶、肌酸激酶同工酶峰值明显降低,术后1 h ST段回落百分比明显增高,LVEF明显升高,左心室舒张末内径明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论在血栓负荷较重的AMI患者行急诊PCI时,应用血栓抽吸导管安全可行,可显著改善梗死相关血管前向血流情况,改善心肌再灌注,减少无复流现象和心肌酶的释放。