音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质表达的影响

目的：对比观察不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE表达的影响,进一步研究音乐电针与脉冲电针干预治疗抑郁症的疗效差异以及其生物学机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、模型组、百忧解组、音乐电针组、脉冲电针组,每组10只。除正常对照组外,其余均采用慢性应激结合孤养的方式造模。采用开野实验、糖水消耗实验和体重检测进行各组的行为学评价;采用放射免疫法分别检测大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE的表达。结果：实验第21天后,模型组大鼠行为学指标较正常对照组有明显降低（P＜0．01）;百忧解组、音乐电针组和脉冲电针组与模型组比较,大鼠活动度、糖水消耗量和体重明显升高（P＜0．05）。与正常对照组比较,模型组大鼠额叶和海马组织5-HT、DA和NE的表达量明显降低（P＜0．01）;与模型组相比,百忧解组、脉冲电针组和音乐电针组能提高额叶和海马组织的5-HT、DA、NE的表达量（P＜0．05）;与脉冲电针组比较,音乐电针组海马和额叶组织的5-HT的表达量有显著性差异（P＜0．05）。结论：百忧解、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,具有一定的抗抑郁作用;音乐电针在提高慢性应激模型大鼠中枢单胺类的神经水平方面优于百忧解和脉冲电针,这可能是音乐电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

电针对大鼠脑内P物质表达的影响

目的 :研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法 :在电针大鼠下肢“足三里”穴位后 ,用免疫组织化学的方法观察了电针后 2 4hr大鼠尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区、导水管周围灰质P物质表达的变化。结果 :电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论 :电针可引起脑内上述部位P物质表达增高 ,而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用     

电针对大鼠脑内P物质表达析影响

目的：研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法；在电针大鼠下肢“足三里”穴位后，用免疫组织化学的方法观察了电针后24hr大鼠尾壳核，杏仁核，下丘脑室旁核，下丘脑前区，导水管周围灰质P物质表达的变化。结果：电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论：电针可引起脑内上述中位P物质表达增高，而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织超微结构的保护作用

目的通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织超微结构变化,探讨音乐电针治疗脑出血的效应及相关机理。方法胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,30分钟,每日一次。14d后,取血肿周围脑组织作超微结构观察和线粒体体视学定量分析。结果治疗组血肿周围脑组织超微结构损害较模型组明显减轻,线粒体体视学检测治疗组与正常组比较差异不明显,无统计学意义（P〉0.05）,两组较模型组有极显著差异（P〈0.01）。结论音乐电针对脑出血模型大鼠血肿周围脑组织具有明显的保护作用并增强其抗损伤修复能力。     

不同时辰电针对大鼠脑内甲硫氨酸脑啡肽含量的影响

本文分别比较5：00、11：00、17：00和23：00四个时辰大鼠延桥脑、下丘脑、海马、中脑、纹状体和皮层内MEK基础水平及其电针的影响，结果表明，各脑区内MEK基础水平有昼夜节律变化，不同时辰电针对各脑区内MEK的水平有不同效应。     

音乐电针对游泳小鼠抗疲劳效果观察

目的:观察音乐电针对实验小鼠的抗疲劳效果。方法:将60只实验小鼠随机分为音乐电针组、脉冲电针组、空白组,每组20只。音乐电针组、脉冲电针组针刺百会、长强穴分别接通音乐电针、脉冲电针,连续治疗十五天,以负重游泳的方法制备疲劳模型,观察小鼠力竭性游泳时间、乳酸、尿素氮、肌酸激酶的变化。结果:音乐电针组力竭性游泳时间比脉冲电针组延长45.3%,差异具有显著性(p0.05);音乐电针组血乳酸含量低于脉冲电针组(p0.05);音乐电针组尿素氮含量低于脉冲电针组(p0.05);音乐电针组肌酸激酶含量低于脉冲电针组(p0.05),从而更好的发挥抗疲劳作用。     

电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响

方法：将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌＋电针组，大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90min，电针组在缺血后立即给予电针1h，以后每天1次。在缺血再灌1，7和14天分别处死，进行免疫组织化学染色。结果：GAP－43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14天后电针组GAP－43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞数高于缺血再灌组（P＜0.05)。结论：电针能够提高GAP－43和突触囊泡蛋白在缺血灶周围皮质的表达，从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成，提高了缺血后神经元可塑性。     

电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化；应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数，去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

电针对MCAO大鼠ERK蛋白表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层、纹状体ERK蛋白表达的影响.方法:用改良Longa线栓法复制MCAO模型,采用免疫组织化学染色法观察电针对模型大鼠ERK蛋白表达的影响.结果:电针具有上调脑缺血再灌注大鼠ERK的蛋白表达作用.结论:电针对脑缺血再灌注大鼠ERK通路具有保护作用.     

不同频率电针对大鼠杏仁核内生长抑素mRNA表达的影响

目的:观察不同频率电针大鼠“足三里”穴对杏仁核内生长抑素(SOM)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组2、Hz电针组和128 Hz电针组,每组10只。采用原位分子杂交方法,观察不同频率电针大鼠一侧“足三里”穴30 min后,大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达。结果:电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有上调作用,并且高频电针作用强于低频电针。电针后杏仁核各亚细胞群内SOM mRNA阳性神经元的数量增加以中、小型细胞较为明显;在细胞染色程度上以中等程度染色和淡染细胞的数量增加为主,细胞平均灰度值有所增加。结论:不同频率电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有明显影响。     

电针对缺血性脑损伤大鼠脑内IL-1βmRNA的影响

本文观察了电针对大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型大鼠脑水肿程度、脑梗塞灶体积和脑内IL - 1βm RNA表达的影响。结果显示 :MCAO大鼠脑组织含水量明显增加 ,脑梗塞灶体积明显增大 ,MCAO大鼠皮层、纹状体内 IL - 1βm RNA的表达量明显增加 ;针刺可明显减少脑组织含水量 ,缩小脑梗塞灶体积 ,明显减少纹状体内 IL - 1βm RNA的表达量 ,但对皮层内 IL - 1βm RNA的表达量无明显作用。结果表明 ,针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低脑内 IL - 1βm RNA的表达量有关     

电针对大鼠胆汁分泌的影响

以清醒大鼠为对象,在静脉恒速输注胆盐维持胆汁池恒定的基础上,观察电针对胆汁流量的影响。结果:电针引起胆汁流量明显下降。用利血平耗竭儿茶酚胺后,电针使胆汁流量明显增加,预先作腹腔交感神经节摘除,电针效果与经利血平处理的实验组相似。但预先作迷走神经肝支切断,电针效果此提示:电相似。因对照组假手术与针使胆汁流量下降可能与交感神经—肾上腺髓质系统活动加强有关,而迷走神经可能不参与电针使胆汁流量减少的过程。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸的变化及电针对其影响。方法 :成年SD大鼠 3 0只随机分为三组 (每组 1 0只 ) :癫痫模型组、电针组、正常对照组。采用氨基酸自动分析仪测定脑内氨基酸含量。结果 :癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)及抑制性氨基酸甘氨酸 (Gly)升高明显 (P <0 .0 5) ;而抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)降低明显 (P <0 .0 1 )。经电针治疗后γ 氨基丁酸 (GABA)、丙氨酸 (Ala)含量明显升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,而Glu降低明显 (P <0 .0 5)。结论 :电针抗癫痫的作用可能与脑内Glu、GABA及Ala的变化有关     

电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响

本研究运用TUNEL染色法观察电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响。结果显示：在假手术组和单纯电针组，大鼠脑内未见神经细胞凋亡，脑缺血后12小时，大脑皮层梗塞区内大量的神经细胞凋亡，在缺血十电针组，大脑皮层梗塞区内神经细胞凋亡数目显著减少。结果表明：电针抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

电针对VD大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察一氧化氮合酶(iNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠脑微血管内皮细胞中的表达情况及电针对其的影响。方法:采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤性VD模型,电针组用G-6805电针治疗仪,以疏密波刺激“百会”“大椎”“足三里”“膈俞”,治疗20 min,每日1次,连续治疗7 d。利用SP免疫组织化学染色方法,观察脑微血管内皮细胞iNOS的活性,并与假手术组、模型组做比较。结果:电针组大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:电针可抑制VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性,对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用。     

音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响

目的观察音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响,并探讨其机制。方法将30只清洁级SD成年大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组,每组各10只。模型组及治疗组予Ⅱ型胶原酶加肝素钠尾状核注射诱导脑出血大鼠模型,正常组正常喂养。造模后第1 d,治疗组予音乐电针治疗,每日1次,模型组和正常组均正常喂养。14 d后采用Longa法和Berderson法对模型组及治疗组大鼠治疗前后神经功能进行评分。然后处死各组大鼠,取出脑组织,常规脱水、石蜡包埋、组织切片,进行苏木精-伊红（HE）染色及尼氏染色,分别于生物显微镜低倍镜（×100）和高倍镜（×400）下观察,并对尼氏体积分光密度（IOD）定量分析。结果治疗组治疗后Longa、Berderson评分与本组治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,且均低于模型组治疗后（P〈0.05）。治疗组HE染色及尼氏染色下脑组织病理改变均较模型组轻。模型组尼氏体IOD值低于正常组（P〈0.05）。治疗组尼氏体IOD值高于模型组（P〈0.05）。结论音乐电针疗法对脑出血模型大鼠脑组织具有明显的保护作用和抗损伤修复能力,其作用机制为提高小胶质细胞的抗损伤的积极作用,减轻对正常脑组织的损伤,增进损伤组织的修复,加速坏死组织的吸收;保护和改善神经元尼氏体合成蛋白质的功能,促进神经元修复。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。