八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的：观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。 方法：实验于2004-06／2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只，随机分4组：对照组32只，不给大鼠任何处理。电针组32只，用G．6805型治疗仪给电压6V，频率15Hz，连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针＋八肽胆囊收缩素组32只，在电针双侧“足三里”15min后，借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素（1．5kg／L），2min注射完毕。电针＋八肽胆囊收缩素＋L-364，718组32只，在注射八肽胆囊收缩素后2min，右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364，718（100kg/L），2min注射完毕，其他操作同电针＋八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1／3处作为伤害性刺激，引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阚的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时，用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记．与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上，从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化，并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图，最后用Z3．304函数记录仪打印。 结果：纳入动物128只，均进人结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。（砻电针双侧“足三里”15min，可抑制痛兴备神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动，同时使甩尾潜伏期延长，16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的（12．14&;#177;1．31）Hz减少到（3．38&;#177;1．92）Hz、同时甩尾潜伏期从（4．79&;#177;0．22）s延长到（8．65&;#177;0．34）s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前（5．3&;#177;0．56）B减少至（2．41&;#177;0．89）s，甩尾潜伏期从（4．11&;#177;0.38）s延长到（8.01&;#177;0．59）s，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即，15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100％减少到（17．73&;#177;3．05）％，抑制率为（82．27&;#177;5．47）％；甩尾潜伏期延长率为（72．83&;#177;3．38）％。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即，平均净增值的抑制率下降到（15．86&;#177;1．82）％；甩尾潜伏期的延长率减少到（13．93&;#177;2．12）％。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为（64．99&;#177;8．23）％减少到（11．41&;#177;1．58）％；甩尾潜伏期延长率为（60．84&;#177;6．28）％下降到（8．63&;#177;0．92）％。（4）束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364318能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。 结论：八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的，推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

八肽胆囊收缩素与血管紧张素Ⅱ在拮抗大鼠吗啡镇痛中的协？…

以往的研究表明，八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）均为有效的抗阿片物质。大鼠脑室（ｉ．ｃ．ｖ．）注射ＣＣＫ－８或ＡⅡ均能拮抗吗啡的镇痛作用。本研究的目的是观察ＣＣＫ－８与ＡⅡ在拮抗吗啡镇痛时是否相互协同。在给大鼠皮下注射吗啡１０ｍｉｎ后，再ｉ．ｃ．ｖ．单独注射ＣＣＫ－８或ＡⅡ，或同时注射二者不同剂量不和同比例的混合物。结果表明，联合应用ＣＣＫ－８ＡⅡ所产生的拮抗吗啡镇前的作用明显大     

孤啡肽基因敲除小鼠电针镇痛作用增强

目的：孤啡肽是阿片受体样受体（ORL1）的内源性配基,蛇能调节疼痛与镇痛反应以及针刺镇痛反应,但各个实验室所得结果各不相同。本文利用OFQ基因敲除的小鼠为工具,观察内源性OFQ在针刺镇痛中的作用。方法：采用本实验室建立的小鼠电针方法,选用穴位足三里（SP36）与三阴交（SP6）,电针参数采用韩氏仪恒流方波输出,强度1.0-1.2-1.4 mA,每10min递增一级。痛阈的改变以热辐射甩尾来评价。结果：与野生型小鼠相比,OFQ基因高除小鼠基础痛阈明显延长,对100Hz电针镇痛反应显著增强,但不影响2Hz电针镇痛。结论：在整体情况下,内源性OFQ有紧张性的致痛敏作用,并对100Hz针刺镇痛有拮抗作用。     

脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究

目的：探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法：本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标，观察了电针、CCK-8对同时记录PEN或PIN电活动和TFL的影响。结果：①辐射热照大鼠尾可使63个PEN平均放电的净增值(NIV)增加了(285．89&;#177;11．58)％或42个PIN平均放电NIV下降了(81．60&;#177;8．14)％的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min后，19个PEN平均放电的抑制率为66．30&;#177;10．82%，而平均TFL的延长率是(76．74&;#177;9．93)％或12个PIN的平均抑制时程(ID)缩短了(51．45&;#177;9．58)％，同时使TFL延长了(77．68&;#177;11．38)％，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射CCK-8(10ng)能同时对抗电针所引起PEN放电的抑制或PIN的ID缩短和TFL的延长作用。结论：CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的。提示PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和？…

已知八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（ＰＥＮ）、或痛抑制神经元（ＰＩＮ）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射ＣＣＫ－８对抗电针引起丘脑束旁痛反应神经元放电和甩尾前阈的影响。结果如下：（１）辐射热照尾可使ＰＥＮ诱发放电频率增多或ＰＩＮ诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（２）电针双侧“足三里”１５分钟，可以抑制Ｐ     

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的：观察八肽胆囊收缩素对高浓度游离脂肪酸损伤的小鼠胰岛β细胞（NIT—1细胞）的保护作用，并观察同时应用胆囊收缩素受体非特异性拮抗剂丙谷胺对此作用的影响。 方法：实验于2004-03／12在河北省人民医院中心实验室进行。将体外培养良好的NIT—1细胞分为对照组、游离脂肪酸组（加入0．25mmol／L软脂酸）、八肽胆囊收缩素组（加入游离脂肪酸同时加入10pmol／L八肽胆囊收缩素）、丙谷胺组（八肽胆囊收缩素组同时加丙谷胺，终浓度32mg／L）。37℃、体积分数为0．05的CO2条件下分别培养48h和72h，放免法测定培养液上清中胰岛素水平；MTT法检测NIT—1细胞增殖情况；流式细胞术方法测定细胞凋亡率；免疫组化法观察bcl-2的表达。 结果：①培养上清中胰岛素水平：游离脂肪酸组48h和72h明显少于对照组（P〈0．01）；八肽胆囊收缩素组显著高于游离脂肪酸处理组（P〈0．01）；丙谷胺组与游离脂肪酸组无显著差异。②细胞增殖反应：游离脂肪酸组48h和72h明显低于对照组（P〈0．01）．八肽胆囊收缩素组则显著高于游离脂肪酸组（P〈0．01），丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。③细胞凋亡率：游离脂肪酸组48h和72h明显高于对照组（P〈0．01），八肽胆囊收缩素组则显著低于游离脂肪酸组（P〈0．01），丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。④bcl-2阳性表达水平：游离脂肪酸处理不同时间后其表达明显减少；八肽胆囊收缩素处理后表达增加，丙谷胺组较八肽胆囊收缩素组表达略少。 结论：①游离脂肪酸可导致胰岛β细胞明显损伤，表现在胰岛素分泌的减少、细胞增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及bcl-2基因表达减少。②八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用。③非特异性胆囊收缩素受体拮抗剂可以在一定程度上逆转八肽胆囊收缩素的保护作用；提示其保护作用可能是通过与胆囊收缩素受体结合实现的。     

外周镇痛的机制及临床研究

外周感觉神经末梢存在阿片受体，炎症能使其密度和活性增加，但临床局部应用阿片类药物尚未能取得满意的效果，如何能使阿片类药物局部应用达到临床镇痛效果尚需进一步研究。不能通过血脑屏障的阿片类药物和阿片肽代谢酶抑制剂也仅限于动物实验，临床实验尚未进行。免疫细胞是内源性阿片肽的一个重要来源，在外周炎症疼痛控制中有重要的作用，这对于免疫抑制的状态如癌症、糖尿病、AIDS疼痛的解释以及炎症性疾病治疗策略的设计都是非常重要的，Mrg是一类新近发现的、位于外周神经组织的阿片受体。NMDA（N-甲酰-D天门冬氮酸）受体是一种离子型谷氨酸受体，广泛存在于外周躯体或内脏的痛觉传导通路上，外周NMDA受体的活化或表达的改变与疼痛发生发展密切相关。总之，阿片类药物的外周镇痛作用，可避免全身阿片类药物应用产生的呼吸抑制、成瘾、耐受等中枢副作用，又为阿片类药物的应用开辟了新途径，但仍有许多问题需进一步研究。     

大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制

目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制。方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测。同时用CB1受体拮抗剂或激动剂干预。结果:①单次和反复电针后痛阈均升高,且关节炎痛+电针+拮抗剂组的镇痛效果弱于关节炎痛+电针组(P<0.01);关节炎痛+激动剂组与关节炎痛+电针组镇痛效果比较,差异无统计学意义。②无论是单次或反复电针,关节炎痛+电针+拮抗剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平显著低于电针组(P<0.01)。③在反复电针观察组中,关节炎痛+激动剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平与关节炎痛组相比,差异无统计学意义,显著低于关节炎痛+电针组(P<0.01)。结论:在本实验条件下,单次和反复电针产生的镇痛作用可能部分通过大麻素受体CB1介导,纹状体D2受体可能也参与其中。     

大鼠脊髓5—羟色胺1A受体和1C／2受体亚型参与高频电针镇痛

通过脊髓蛛网膜下腔慢性埋植导管分别注射５－ＨＴ受体的多种拮抗剂，分析了大鼠脊髓５－ＨＴ受体的三个主要类型５－ＨＴ１、５－ＨＴ２和５－ＨＴ３受体在高频电针镇痛中的作用。实验结果表明：ｉ．ｔ．注射５－ＨＴ１Ａ受体拮抗剂ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ ２５μｇ不影响１００ＨＺ电针的平均针数（Ｐ〉０．０５），但可阻断电针后效应（Ｐ〈０．０１）；ｉ．ｔ．注射５－ＨＴ１Ｃ／２受体拮抗剂ｍｉａｎｓｅｒｉｎ５０μｇ可阻断１０     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的:观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。方法:实验于2004-06/2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只,随机分4组:对照组32只,不给大鼠任何处理。电针组32只,用G-6805型治疗仪给电压6V,频率15Hz,连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针 八肽胆囊收缩素组32只,在电针双侧“足三里”15min后,借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素(1.5kg/L),2min注射完毕。电针 八肽胆囊收缩素 L-364,718组32只,在注射八肽胆囊收缩素后2min,右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718(100kg/L),2min注射完毕,其他操作同电针 八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1/3处作为伤害性刺激,引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阈的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时,用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记,与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上,从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化,并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图,最后用Z3-304函数记录仪打印。结果:纳入动物128只,均进入结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min,可抑制痛兴奋神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动,同时使甩尾潜伏期延长。16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的(12.14±1.31)Hz减少到(3.38±1.92)Hz、同时甩尾潜伏期从(4.79±0.22)s延长到(8.65±0.34)s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前(5.34±0.56)s减少至(2.41±0.89)s,甩尾潜伏期从(4.11±0.38)s延长到(8.01±0.59)s,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即,15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100%减少到(17.73±3.05)%,抑制率为(82.27±5.47)%;甩尾潜伏期延长率为(72.83±3.38)%。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即,平均净增值的抑制率下降到(15.86±1.82)%;甩尾潜伏期的延长率减少到(13.93±2.12)%。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为(64.99±8.23)%减少到(11.41±1.58)%;甩尾潜伏期延长率为(60.84±6.28)%下降到(8.63±0.92)%。④束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。结论:八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的,推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

OXO-Ses对小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用研究

目的:研究毒蕈碱受体(muscarinic acetylcholine receptors,m ACh Rs)非选择性激动剂氧化震颤素半富马酸盐(oxotremorine sesquifumarate,OXO-Ses)对神经病理性疼痛的镇痛作用。方法:6~8周雄性C57BL/6小鼠,体重20~25 g。随机分为对照组、腓总神经(common peroneal nerve,CPN)损伤组。两组分别于造模前、后测定小鼠缩足反射阈值(paw withdraw thresholds,PWTs)和静态负重实验(static weight bearing,SWB)值。CPN后3天、14天腹腔注射OXO-Ses,浓度分别为0.01 mg/kg,0.05 mg/kg,0.10 mg/kg,在注射前、注射后0.5小时和2小时检测PWTs和SWB值。结果:与对照组相比,OXOSes能够显著提高实验组小鼠的PWTs(P<0.05),并改变小鼠的后足重量分布状况(P<0.05),呈现出剂量依赖性。结论:OXO-Ses非选择性的激活m ACh Rs可以减轻慢性痛小鼠的机械性触诱发痛,对神经损伤小鼠的慢性痛有一定的镇痛作用。     

极小剂量纳洛酮增强电针的镇痛作用但不影响电针对吗啡戒断症状的抑制作用

目的:纳洛酮(naloxone,NX)是一种阿片受体拮抗剂,应用于大鼠,在1～10mg/kg范围内能对抗吗啡镇痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛。但有人报道,极小剂量NX可加强吗啡镇痛。本工作观察极小剂量NX是否能加强大鼠电针镇痛,及电针对大鼠吗啡戒断的抑制作用。方法:选用成年雄性SD大鼠,分两批进行实验。第一批以辐射热甩尾阈(TFL)作为大鼠痛阈指标,检测腹腔注射(i.p.)NX10ng/kg对2Hz EA和100Hz EA镇痛效应的影响。第二批在慢性吗啡依赖大鼠模型上,以体重丢失作为吗啡戒断反应指标,观察i.p NX 10 ng/kg对 2Hz EA和 100Hz EA抑制 NX(lmg/kg,i.p.)诱发的体重丢失的影响。结果:(1)EA之前10分钟 i.p. NX 10 ng/kg,不仅能显著增强2Hz EA的镇痛作用(P<0.05),而且可使其镇痛效应延长至120分钟;同样剂量NX对100 Hz EA的镇痛效应无明显影响(P>0.05)。(2)EA之前10分钟i.p. NX 10 ng/kg,对两种频率EA抑制吗啡戒断大鼠体重丢失的效应均无显著影响。结论:极小剂量的NX能增强和延长2Hz EA的镇痛作用,该发现可能具有临床应用意义。极小剂量的NX未能影响EA抑制吗啡戒断大鼠体重丢失的作用,这可能与吗啡戒断状态下阿片受体的功能改变有关。     

联合用药增强可待因镇痛作用的初步比较研究

目的：观察强痛定、氟哌啶醇、氯丙嗪和安定对可待因镇痛作用的影响。方法：用小鼠醋酸扭体法和大鼠甩尾法测定镇痛ＥＤ５０。结果：上述各药均能显著增强可待因的镇痛作用，为可待因的联合用药和进一步开发可待因镇痛药复方提供了药效学实验依据。结论：强痛定、氟哌啶醇、氯丙嗪和安定均能增强可待因的镇痛作用。     

不同强度电针对痛觉异常治疗作用的比较

在正常动物电针强度是一个获取好的镇痛作用的重要因素，那么在病理模型上窨以何种强度为好呢？本文对此进行了比较研究。在坐骨神经损伤及佐剂性关节炎引起痛觉过敏的大鼠上，通过测定基础痛阈（辐射热缩腿反应潜伏期或压足心缩腿反应的压力）和民针后即时痛阈的变化，比较研究了强和弱（２￣３ｍＡ和〈１ｍＡ）５０Ｈｚ）电针的镇痛作用，和对痛觉过敏的治疗作用。结果表明，强电针可获较好的即时镇痛作用，而在治疗痛觉过敏方面却     

X线和神经刺激仪定位法阿霉素介人治疗原发性三叉神经眼支痛

目的:探讨X线和神经刺激仪定位法阿霉素介入治疗原发性三叉神经眼支痛的临床疗效及安全性.方法:48例原发性三叉神经眼支痛患者采用C型臂X线和神经刺激仪双针定位下0.5%阿霉素0.5ml卵圆孔注入后,观察治疗前及治疗后1天、7天、1月、6月、12月、24月,疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、简化McGiLL疼痛量表(the Short-form McGill Pain Questionnaire,SF-MPQ)评分、生活质量评分和睡眠质量评分,计算各时间点治疗有效率.结果:随访有效病例46例,VAS评分,SF-MPQ评分、睡眠和生活质量评分治疗前后差异有统计学意义(P＜0.01),l天、7天、1月、6月、12月、24月镇痛有效率分别为76%、83%、93%、91%、78%、73%.结论:双引导法阿霉素介入治疗原发性三叉神经眼支痛疗效肯定,安全性高.     

通迪胶囊与芬必得胶囊镇痛疗效对照研究

目的：将通迪胶囊与芬必得胶囊用于急慢性疼痛性疾病的镇痛疗效进行对照研究。方法：选择100例急慢性颈、肩、腰、腿痛和骨性膝关节炎患者，随机分为通迪组和对照组，每组为50例患者。通迪组口服通迪0．92g／次，3次／日；对照组口服芬必得0．3g／次，2次／日，分别记录治疗前、治疗4天后、治疗8天后的VAS评分。结果：两组治疗后各时点VAS评分与治疗前比较有显著差异，两组间治疗前、治疗后各时点VAS评分无差异。结论：通迪胶囊用于急慢性颈、肩、腰、腿痛和骨性膝关节炎的镇痛治疗有明显疗效，与芬必得胶囊镇痛作用相似，副作用少，是一种安全、有效的镇痛药物。     

盐酸利多卡因缓释胶丸对术后切口镇痛作用的实验研究

目的：研究盐酸利多卡因缓释胶丸（ 简称缓释胶丸） 的缓释局麻镇痛作用及其量效和时效关系,确定适合临床需要的每丸剂量。方法：用仿豚鼠皮丘法、大鼠光热刺激法和大鼠电刺激法三种实验模型,分别观察缓释胶丸的缓释局麻镇痛作用。结果：仿豚鼠皮丘法,每只大鼠经切口皮下植入缓释胶丸一丸,内含１０ 、２０ 、４０ ｍ ｇ 盐酸利多卡因,针刺局麻范围随剂量增加而扩大,但不成比例。其中植入４０ ｍ ｇ／ 丸,术后１ 、６ 、１２ 和２４ｈ ,局麻作用直径分别为２０ ．１ ±３ ．４ ,１８ ．０ ±３ ．４ ,１５ ．４ ±２ ．６ 和７ ．６ ±１ ．７ ｍ ｍ ,作用持续２４ｈ 以上;大鼠激光热刺激法,７ ．５ 、１５ 、３０ ｍｇ／ 丸的镇痛作用１ｈ 内起效,持续４８ｈ 以上;大鼠电刺激法,７ ．５ ｍ ｇ／ 丸镇痛作用持续３６ｈ 以上,１５ ｍ ｇ／ 丸持续４８ｈ 以上,３０ ｍ ｇ／ 丸持续时间更长。而盐酸利多卡因水溶液７ ．５ ｍ ｇ 局麻作用持续２ｈ以上,不到６ｈ 。结论：缓释胶丸剂量与缓释局麻镇痛作用有明显量效和时效依赖关系,每丸剂量４０ ｍ ｇ 可以达到术后切口镇痛的目的。     

THE ALLOGENEIC EFFECT IN INBRED MICE : II. ESTABLISHMENT OF THE CELLULAR INTERACTIONS REQUIRED FOR ENHANCEMENT OF ANTIBODY PRODUCTION BY THE GRAFT-VERSUS-HOST REACTION

Experimental conditions have been established for the elicitation of an allogeneic effect on the adoptive transfer secondary anti-2,4-dinitrophenyl (DNP) antibody response in mice. Thus, spleen cells from DNP-keyhole limpet hemocyanin (KLH)-primed mice manifest good secondary anti-DNP responses to a challenge with DNP-KLH, but not with DNP-bovine gamma globulin (BGG), after adoptive transfer to irradiated syngeneic recipients. However, a good adoptive transfer secondary anti-DNP response of such cells can be elicited with DNP-BGG when a second transfer of allogeneic lymphoid cells, in appropriate numbers, is carried out 24 hr before secondary challenge. The advantage to this system is that the DNP-primed cell population as well as the population of allogeneic lymphoid cells are accessible to experimental manipulation such that the T lymphocytes of one or the other can be removed. Utilizing this model, we have established that the allogeneic effect on antibody production can operate on a population of primed B lymphocytes which have been depleted of their isologous T lymphocytes by in vitro incubation with anti-θ serum plus complement. The potential cellular interactions involved in the mechanism of this phenomenon are considered and discussed in detail.     

蛛网膜下腔应用Ro 25-6981对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其电生理学机制研究

目的:研究蛛网膜下腔应用Ro 25-6981,一种选择性的NMDA受体NR2B亚基(NR2B)的拮抗剂,对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其可能的机制。方法:(1)雄性SD大鼠蛛网膜下腔置管,手术成功后进行L5脊神经结扎(SNL)手术。术后7天用vonFrey纤维丝测定机械痛敏,筛选出造模成功的SNL神经病理痛大鼠,随机分为三组,通过蛛网膜下腔插管分别鞘内给予(i.t.)Ro25-698110.0μg(20μl)、100.0μg(20μl),或等体积的生理盐水作对照。在给药后第30min、60min、90min和120min测定大鼠后爪的50%缩足阈值(PWT)及鞘内给药前后大鼠的运动功能。(2)通过在体细胞外记录的电生理学方法,观察脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元放电的影响。结果:(1)与生理盐水组相比,鞘内应用Ro 25-698110.0μg对SNL大鼠的50%PWT和机械痛敏翻转百分率(%MPE)没有明显的影响(P>0.05,n=8),而100.0μg却能显著增加SNL大鼠的50%PWT和%MPE,起到明显的镇痛作用(P<0.05,n=8),并且在上述两种剂量下鞘内给药前后,动物的运动功能没有出现显著改变(P>0.05);(2)与生理盐水组相比,脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对WDR神经元的Aβ纤维诱发放电没有显著影响(P>0.05,n=6),但是可以显著抑制C纤维诱发放电(P<0.05,n=6)。结论:鞘内应用选择性的NR2B拮抗剂Ro 25-6981100.0μg可以对SNL大鼠产生明显的镇痛作用,而不影响动物的运动功能;这种镇痛作用可能是通过拮抗脊髓背角的NMDA受体NR2B亚基,进而抑制WDR神经元的C纤维诱发放电所产生的。