硝酸甘油对兔急性缺血和再灌注后心肌收缩性的影响

结扎家兔冠脉左室支10min、松结重灌流60min时,其血压(Bp)、左心室收缩压(LVSP)恢复程度与对照组水平相比仅差3～4%,而其心肌收缩成分实际最大缩短速度(dp/dt/p_(max))、心肌收缩成分最大缩短速度(V_(max))却差13.9%。硝酸甘油(NTG)静脉输入可使家兔缺血重灌注后心肌的dP/dt/p_(max)、V_(max)与Bp、LVSP快速恢复接近正常。前两项指标与对照组同类指标水平只差5.5%(P>0.05),与不给NTG的心肌缺血组相比,有显著性差异(P<0.05)。对正常家兔静输NTG降低Bp、LVSP、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05),不改变dp/dt/p_(max)、V_(max)和心率。结果表明NTG促使缺血心肌收缩性更快的恢复。     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤血流动力学的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤血流动力学的影响。方法建立SD大鼠急性心肌I/R损伤模型,随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、PHC1(0.023 mg.kg-1)组、PHC2(0.070 mg.kg-1)组、PHC3(0.200 mg.kg-1)组、山莨菪碱15 mg.kg-1(Ani)组。大鼠缺血10 min再灌注15 min后测定血流动力学指标,包括标准Ⅱ导联心电图、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)。结果I/R组大鼠心电图J点显著高于Sham组(P<0.01),PHC能剂量依赖性的降低J点(P<0.01);I/R组大鼠SP、DP、±dp/dt max低于Sham组(P<0.01),PHC各剂量组能不同程度提高SP、DP、±dp/dt max(P<0.05、P<0.01)。结论PHC对大鼠心肌I/R损伤血流动力学有改善作用。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

不同二氧化碳分压下毒毛旋花子甙K对离体豚鼠心脏的作用

肺心病患者常有缺氧与高碳酸血症。本实验观察二氧化碳分压(Pco_2)和氢离子浓度不同程度增高时,毒毛旋花予甙k(简称毒k)对心脏的作用。 一、材料与方法 用改良的Langendorff法灌注离体豚鼠冠状动脉,连续记录左心室收缩压(LVSP),左心室压力上升最大速度(LV dp/dt max),左心室内压力下降最大速度(LV-dp/dt max),冠状动脉流量(Q)和心率(HR)。豚鼠分两组,1组10只,     

纳洛酮对大鼠急性冠脉闭塞早期心肌舒缩性的影响

观察了阿片受体抗拮剂纳洛酮(naloxone)对大鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎后心肌舒缩性能变化的影响。LAD 结扎后4min,实验组经股静脉注射纳洛酮10mg/kg,对照组用生理盐水。结果:在 LAD 结扎后60min 内,实验组左室 dp/dt max、Vmax 和-dp/dt max均明显高于对照组(P<0.05),表明纳洛酮可抑制急性冠脉闭塞早期心肌收缩和舒张性能的降低,提示内源性阿片样肽可能参与急性心肌梗塞早期心肌舒缩性能降低的机制。     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

中度和重度缺氧对两侧心室功能的影响

作者观察了急性缺氧时两侧心室功能的变化及硝普钠对缺氧性肺动脉增压反应的影响。14只麻醉的幼猪吸入含10％或5％O_2混合气体引起急性缺氧。 中度缺氧(吸入10％O_2)时左室和右室dp/dt max、心室收缩压和发展区均增加,但R—dp/dt时间缩短。两侧心室舒张末压无明显变化。在缺氧10分钟末,给7只猪静脉滴在硝普钠,其肺动脉压和主动脉压迅速下降,但左和右心室dp/dt和收缩压无变化,这些结果提示在中度缺氧时心肌收缩性增强。 严重缺氧时4只猪表现为进行性心功能下降,其余9只猪首先出现代偿性心功能增强,以后逐渐下降,后者的活存时间长于前者。在严重缺氧时有无心功能代偿可能是决定活存时间的因素之一。硝普纳能明显地抑制缺氧性肺动脉增压反应。     

萸肉注射液对猫心功能和血液动力学的影响

麻醉开胸猫同步观测多项心功能指标实验:iv萸肉注射液(IEC)2--8g/kg能升高SBP,DBP,MBP,LVP及(dp/dt)max,Vce--cpip,缩短t-(dp/dt)max值,降低TPVR,明显增加CO,CI,SI值,在TTI/min轻度升高同时LVWI显著增加。表明IFC能增强心肌收缩性,提高心脏效率,扩张外周血管,明显增强心脏泵血功能使血压升高而有利于休克的治疗。     

淋巴液抗大鼠失血性休克机理的研究

目的 研究淋巴液抗失血性休克的机理。方法 观察淋巴液对失血性休克大鼠心脏收缩功能和心室肌细胞动作电位的影响。结果 淋巴液失血性休克大鼠的平均动脉压、左心室收缩压和左心室内压最大上升速率具有显著回升作用;使心室肌细胞动作电位的５０％复极化时间（ＡＰＤ５０）和９０％复极化时间显著延长,ＡＰＤ５０的延长作用可被Ｃａ＾２＋通道阻断剂阻断。结论 淋巴液抗失血性休克机理可能与淋巴液促进心肌细胞Ｃａ＾２＋内流。     

压容负荷时右室收缩功能及左右心相互影响

压力负荷时右室的收缩压峰值(RVSP)及右室压力—阶导数(dp/dtlmax-R)显著升高,左室收缩压峰值(LVSP)及左室压力—阶导数(dp/dtlmax-L)显著降低,但左右室间上述指标不相关。右室容量负荷时两室压力峰值R—阶导数最大,最小值均增加,但RVSP与LVSP不相关,说明右室依赖其自身收缩的加强克服压、容负荷。压、容负荷时右室舒张末压RVEDP与左室舒张末压LVEDP均显著相关,说明右室对左室影响发生在舒张期。左室压力负荷使两室压力峰值及其—阶导数最大、最小值均增大,两室上述指标间显著相关,表明左室收缩参与右室压力形成。     

MAX (dk/dt)──A NEW DOPPLER-DERIVED INDEX OF VENTRICULAR SYSTOLIC FUNCTION

ResumeObjectifEssayerdetrouverunnouvelindicederived'examendchocardiographiqueDOPPlerpour4valuerlaIOnctionSystoliqueventriculaire.MethodeSGrsceanIOgicielspacial,iesprofilsdesfluxaortiqueetpulmonairescutnumdrisdsetconvertisencourbes4P,leurvaleurmaximaleetleurderivedupremierordre,max(dk/dt),outdidobtenussdpardmentcheZ23et25patientSavecmaladiescardiaquescongenitales(agemoyen:4.5ans).Lesmax(dk/dt)aortiqueetpulmonairemesurdsparl'examenDOPPlerout,tecomparesaveciesmax(dp/dt)ventriculairesdroit…     

肺泡压升高对狗右心室收缩性能的影响

用肺泡加压法单纯增加狗的右心室后负荷发现,当肺泡压轻度增加时,右心室收缩力增加,而左心室收缩力、流量、左房压和舒张期冠脉灌注压差不变;当肺泡压升至1.5kPa时,右心室收缩力开始下降,左心室收缩力下降更明显,流量、舒张期冠脉灌注压差下降和右房压增加。故本实验提示:①右心室后负荷增加时,左心室并没有进一步加强心室间的偶联作用帮助右心室克服后负荷。②右心室收缩性能对血流动力学的稳定有重要意义,当其不耐后负荷时会引起血流动力学的紊乱。     

蒺藜皂苷对大鼠离体心脏血液动力学的影响

目的：观察蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏血流动力学的影响。 方法：采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒末压（LVEDP）、室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、室内压最大下降速率（-dp/dt_max）及心率（HR）、主动脉流量（AF）、冠脉流量（CF）8项血流动力学参数为指标,观察GSTT对心肌收缩性能的直接影响。结果：给药后5~20 min,100、150和200 mg•L^-1 3个剂量组GSTT均可使AP、LVSP、±dp/dt_max、AF的绝对值降低,使 LVEDP、CF的绝对值升高,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 3个剂量组均可拮抗因细胞外液钙离子浓度增加所致的正性肌力作用,同时拮抗因细胞外液葡萄糖浓度降低所致的心肌收缩力减弱,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT可使离体工作心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用,同时增加正常离体大鼠心脏冠脉流量,其负性肌力作用可能与阻滞钙通道有关,且这种负性肌力对心肌缺糖具有保护作用。     

龙芽葱木皂苷对离体工作心脏的正性肌力作用

目的:观察龙芽葱木皂苷(Aralosides,As)对大鼠离体工作心脏的作用.方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及心率(HR),主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)8项血流动力学参数为指标,观察龙芽葱木皂苷对心肌收缩性能的直接影响.结果:10、20、40 mg*L-1 As均可使AP、LVSP、±dp/dtmax的绝对值明显升高,说明As可引起心肌收缩性能增强,且呈明显的剂量依赖关系,洗脱后作用即时下降,并观察到As的这种正性肌力作用可被0.02 mg*L-1的钙通道阻滞剂维拉帕米所拮抗.结论:As可使离体工作心脏产生剂量依赖性的正性肌力作用,且As的正性肌力作用是钙依赖性的.     

慢性肺心病左右心室改变及其与高CO2的关系

目的 研究慢性肺心病左右心室改变的特点及其与高二氧化碳存在的关系。方法 通过复制慢性缺氧性及慢性缺氧高二氧化碳性肺心病模型,观察单纯缺氧四周,缺氧调一氧化碳二周及四周,正常对照组在鼠,肺动脉压,右心室压力及右心室最大压力上升笔下降速度,右室重量（ＲＶ）和左室加室间隔重量（ＬＶ＋Ｓ）,并分析左右心室重的相关性。结果 缺氧四周中及缺氧高二氧化碳二周和四周均引起明星肺动脉高压和右室收缩压升高,其程度相似     

辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的实验研究

目的观察辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的作用,并探讨其可能的机制.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预. 8周后,测定血流动力学指标、心肌及血液中总超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性;血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).LVSP和 dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.01), LVEDP升高(P<0.01);心肌、血液中SOD及CuZn-SOD活性下降,H2O2含量升高(P<0.01).辛伐他汀干预组较M组APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);血清和心肌SOD及CuZn-SOD活性升高,H2O2含量下降.结论辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能,可能与其提高SOD活性抗氧化损伤有关.     

硝苯吡啶对缺氧性肺动脉高压大鼠心肌力学及肺动脉压力的影响

在大鼠实验性慢性缺氧期间,长期喂服硝苯吡啶使缺氧所致的右室肥厚减轻。肺动脉内注射硝苯吡啶后,缺氧大鼠肺动脉收缩压呈三相性变化,早期迅速升高、中期缓慢升高及晚期逐渐下降;降低,右室心肌力学指标+dp/dt_(max)及|-dp/dt_(max)|升高,t-dp/dt_(max)缩短;右室舒张压及舒张末压降低。口服或肺动脉内给药对颈动脉压及心率无明显影响。