骨质疏松症的药物治疗进展

骨微结构破坏及骨转换失衡是骨质疏松症发病的重要病理机制。目前骨质疏松症的治疗靶点主要集中在抑制破骨细胞活性及增强成骨细胞活性。新型骨吸收抑制剂包括核因子κB受体活化因子配体的单克隆抗体、新型选择性雌激素受体调节剂等。新型骨形成促进剂有骨硬化素单克隆抗体、甲状旁腺激素制剂及钙敏感受体拮抗剂等。此外,他汀类药物也被发现对骨代谢有一定作用。本文对骨质疏松症的治疗新药作一概述。     

源于补肾中药及其复方的抗骨质疏松活性成分及机制的研究

目的对作者研究组多年来从补肾中药、药食两用药材及复方中寻找抗骨质疏松活性成分的研究结果进行总结,为进一步研究提供参考依据。方法应用成骨细胞、破骨细胞、PTH诱导的骨吸收培养系统筛选及活性追踪,应用动物体内实验确证活性部位。用各种化学手段分得活性成分,用细胞培养和E lisa的方法研究其作用机制。结果通过以上研究,得到了一系列抗骨质疏松活性成分,并为药食两用药材和临床验方的抗骨质疏松应用提供依据。     

Sirt1与骨质疏松症的研究进展

Sirt1是在哺乳动物中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Ser2)同源性最高,具有NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶活性的多功能调节因子,与基因转录、细胞衰老、能量代谢等过程的调节相关。骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征的慢性疾病,易出现骨折风险。越来越多的研究发现Sirt1与骨质疏松症的发生、发展存在密切关系,有望成为防治骨质疏松症药物的主要作用靶点。     

骨质疏松症中HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡机制研究进展

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为缺氧反应的主要调节因子,可通过调控成骨-血管耦合、雌激素分泌、糖酵解等过程来调节机体成骨细胞-破骨细胞代谢之间的平衡,在骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。有研究表明,HIF-1α与铁死亡密切相关。铁死亡作为一种铁依赖性脂质过氧化驱动下诱发细胞死亡的特殊形式,与肿瘤及退行性疾病的发生发展也密切相关。近年来的研究也发现,HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡也参与骨质疏松症的发生。基于此,本文综述近年来有关HIF-1α对成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞及铁死亡分子调控机制,为临床诊疗提供更多的参考。     

免疫系统与绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症是指绝经后女性的骨密度值低于骨峰值2.5标准差(SD),这是最常见的原发性骨质疏松症。雌激素水平下降导致显著地刺激骨吸收和骨丢失是绝经后骨质疏松症发病的重要原因之一,其关键在于雌激素缺乏引起相应的免疫功能增强,促进T细胞的激活和增殖,进而调节破骨细胞和成骨细胞的形成和活性,导致骨重建失衡。现将有关免疫系统的作用和治疗策略与绝经后骨质疏松症关系的研究进行综述。     

骨质疏松症的相关信号转导通路研究

骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少、骨微观结构破坏、骨骼脆性及骨折危险度增加为特征的全身性骨代谢疾病,主要为骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡。本文综述OP相关重要信号转导通路。     

骨质疏松症破骨细胞的形成与骨吸收活性的研究

目的 分析骨质疏松症骨髓单核细胞向破骨细胞转化及其骨吸收活性的变化。了解骨质疏松骨量丢失的发生机理。方法 分离、诱导培养骨质疏松症骨髓单核细胞，观察细胞的生长与分化状况，测定培养早期的细胞分泌细胞因子的水平，以抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色和噬骨试验检测破骨细胞的形成率及其骨吸收活性，结果 在地塞米松和维生素-D3（1，25-OH2D3）的诱导下，骨髓单核细胞可向多核巨细胞转化，并呈现TRAP阳性反应及明显的噬骨性，骨质疏松症组单核细胞早期可高水平分泌白细胞介素1（IL-1β），白细胞介素6（IL-6），随之发生的TRAP阳性细胞转化率和骨吸收活性高于非骨质疏松对照组。结论 骨髓单核细胞向破骨细胞转化及其骨吸收活性的增强，是骨质疏松骨量丢失的原因之一，因单核细胞异常高水平产生的IL-1β和IL-6在其中起介导作用。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症（osteoprosis）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％，它又分为2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经骨质疏松症，Ⅱ型为老年型骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨质疏松症治疗药物中，大部分是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成（如雌激素）或减少破骨细胞活性（如双膦酸盐）来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。     

葛根素防治骨质疏松症的作用机制研究进展

我国骨质疏松症的患病率高,是老年患者致残和致死的主要原因之一。葛根素是葛根中主要活性成分,可促进成骨细胞的增殖分化、抑制骨吸收和破骨细胞的分化形成、促进骨髓间充质干细胞向成骨分化、发挥雌激素样作用。综述了葛根素防治骨质疏松症的作用机制研究进展,为深入开展葛根素治疗骨质疏松症的基础研究和新药开发提供参考。     

降钙素治疗骨质疏松症的临床分析

用降钙素治疗骨质疏松症５２例，对减少骨矿丢失、减轻骨病、防止骨折都取得一定疗效。降钙素的用量要根据病情和检查结果而定。其作用机制是抑制破骨细胞活性，减少骨吸收。     

多发性骨髓瘤骨病发病机制的研究及治疗进展

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是恶性克隆性浆细胞疾病,骨髓瘤骨病(Myeloma bone disease,MBD)是其重要的临床表现之一.其发病机理与骨吸收增加及骨生成减少有关,对骨髓瘤骨病病理机制的研究促进了新的靶向性药物研发.现就目前已知参与MBD发病机制及治疗新进展作一综述.     

锶抗骨质疏松的作用机制研究

目的:综述锶抗骨质疏松的作用机制,为其临床应用提供参考。方法:以"骨质疏松症机制""锶""骨细胞""雷奈酸锶""Osteoporosis""Strontium""Strontium Ranelate"等为关键词,组合查询2005-2018年中国知网、万方数据、PubMed等数据库中的相关文献,对锶抗骨质疏松的作用机制及含锶的药物进行归纳总结。结果与结论:共检索到相关文献978篇,其中有效文献38篇。锶抗骨质疏松的作用机制包括结合钙离子敏感受体、上调转化生长因子水平、调节成骨相关标志物表达等促进骨细胞形成;调节核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、调节κB抑制蛋白α(IκBα)等抑制破骨细胞分化;诱导间充质干细胞(MSCs)表达成骨相关基因、激活Wnt/β-catenin信号通路促进MSCs成骨分化;改善骨的微观结构,增强骨强度。临床常用含锶药物为雷奈酸锶,其具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用,与其他治疗骨质疏松症的药物相比,雷奈酸锶具有良好的治疗效果。     

2型糖尿病肾病继发激素水平改变与骨质疏松症的研究进展

2型糖尿病肾病是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本特征的病变。早期表现为尿中白蛋白排泄轻度增加,逐步进展至尿蛋白持续增加,最终发生肾功能衰竭。2型糖尿病肾病时骨质疏松的发病率增加,肾脏病变加重钙、磷代谢紊乱,至晚期可并发肾性骨营养不良症。另外2型糖尿病肾病继发体内多种激素水平改变,影响成骨、破骨细胞的生成、分化、成熟,导致骨结构、骨转化异常,促进骨质疏松的发病。该文就2型糖尿病肾病时继发体内激素水平改变对成骨、破骨细胞的影响研究进展进行综述,旨在为糖尿病肾病并发骨质疏松的早期预防、早期诊治提供新思路。     

骨质疏松症的中药治疗

骨质疏松症是国家重点攻关的3大老年疾病之一，西医治疗虽有一定疗效，但有较大不良反应，中药治疗着重于整体调节、调动内因、作用于骨质疏松症发病的多个环节，最终达到纠正体内内分泌失调和负钙平衡的目的。该文综述了在骨质疏松症治疗中的常见中药。     

中药淫羊藿治疗骨质疏松症的机制

我国利用中医药治疗骨质疏松症历史悠久,其在防治骨质疏松症中具有副作用小、远期疗效较佳、价格便宜等优势。但是中药防治骨质疏松症的机制尚不清楚,总结近几年常用的抗骨质疏松症中药淫羊藿的作用机制,为临床用药提供理论依据。     

辛伐他汀对体外成骨细胞、破骨细胞的影响

目的 探讨辛伐他汀对体外培养成骨细胞、破骨细胞的影响.方法 分离SD大鼠成骨细胞、破骨细胞,体外培养时给予辛伐他汀刺激,观察药物对成骨细胞增殖率和碱性磷酸酶以及骨细胞骨吸收的影响.结果 辛伐他汀10~(-6)～10~(-9)mol/L对碱性磷酸酶的分泌有明显促进作用,10~(-6)～10~(-8)mol/L的辛伐他汀既促进成骨细胞的增殖,又抑制破骨细胞的骨吸收.结论 辛伐他汀在体外促进骨形成、抑制骨吸收,有望成为治疗骨质疏松的约物.     

铁过载与骨质疏松症

铁是人体重要的组成元素,但铁过载却是许多疾病的危险因素。近年来许多研究表明,骨代谢与铁过载密切相关,铁过载可以引起骨质疏松,并且许多降铁方法被认为对骨质疏松治疗有效。     

骨新康对大鼠成骨细胞及破骨细胞活性的研究

目的:观察骨新康对新生大鼠成骨细胞及破骨细胞活性影响。方法:SD大鼠灌胃给药3 d取得含药血清。分离成骨细胞及破骨细胞体外培养,MTT法检细胞活性,AKP检测成骨细胞分化程度,用骨吸收陷窝数量评价破骨细胞活性。结果:与对照组相比,含骨新康血清剂量依赖性地促进成骨细胞增殖;与生理盐水组相比,10%,20%骨新康组含药血清显著促进成骨细胞分泌碱性磷酸酶(P<0.01),抑制骨陷窝的生成。结论:骨新康通过促进成骨细胞的增殖和分化,抑制破骨细胞的活性,对临床骨质疏松的防治具有积极意义。     

植物来源天然小分子化合物防治骨质疏松症的研究进展

摘要：骨质疏松症是一种以骨量减少、骨质量下降和骨微结构退化为特征的全身性骨病,其病因主要是骨代谢障碍,即破骨细胞的过度形成,导致骨吸收增加和成骨形成不足所致。传统中草药等植物来源的天然小分子化合物由于来源丰富、结构多样、不良反应少等特性可作为预防和治疗骨质疏松症的替代药物。本文综述了近年来发现的具有骨保护作用的植物来源的天然小分子化合物的研究进展,以期为预防和治疗骨质疏松药物的开发提供新思路。     

单味中药治疗肾虚型骨质疏松症机制研究状况

激素替代疗法和阿仑膦酸钠常作为治疗骨质疏松症的主要治疗策略,但其不良反应严重限制了其在临床上的广泛应用,因此,迫切需要开发替代或补充治疗药物用于抗骨质疏松.中药被认为是治疗骨质疏松症安全有效的药物.诸多研究阐明了单味中药的抗骨质疏松作用和机制,是一种有效的治疗药物.因此,本研究综述了部分中药抗骨质疏松症的机制,不仅有助...