甲醛吸入对小鼠免疫功能影响的研究

目的:通过吸入染毒来观察甲醛对小鼠免疫功能的影响.方法:选用健康清洁级昆明种小鼠48只,随机分成4组,即阴性对照组、低剂量组(21mg/m3)、中剂量组(42mg/m3)和高剂量组(84mg/m3染毒组),每组12只,用静式吸入染毒方式染毒12w处死后,计算脾脏系数、胸腺系数;测定巨噬细胞吞噬功能、NK 细胞活性及脾淋巴细胞增殖反应.结果:甲醛吸入染毒可以引起小鼠脾脏系数、胸腺系数减小(P<0.05或P<0.01);巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性及脾淋巴细胞增殖反应均随染毒剂量的升高而下降(P<0.05或P<0.01).结论:吸入甲醛可导致小鼠免疫功能的损伤.     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组(苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3)、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖:10 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖:20 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义(P0.01)而与对照组的差异无统计学意义(P0.05),苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

甲醛对小鼠免疫系统的影响

目的　通过吸入染毒来观察甲醛对小鼠免疫系统的影响。方法　测定小鼠免疫器官重量、抗体形成细胞、T 淋巴细胞数、迟发性超敏反应、巨噬细胞功能。结果　甲醛在 5mg/m3 和 1.5mg/m3 时对小鼠的体液免疫和细胞免疫以及巨噬细胞吞噬功能均有明显抑制作用。结论　提示甲醛是一种免疫抑制剂。     

甲醛致雌性小鼠卵巢细胞DNA损伤及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨甲醛致小鼠卵巢细胞DNA损伤效应及对Bcl-2和Bax表达的影响与其相关作用的机制。方法采用单细胞凝胶电泳方法,检测甲醛染毒(剂量分别为0.3、1.2、4.8 mg/kg)后小鼠卵巢细胞DNA损伤情况,采用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果甲醛致卵巢组织结构损伤,染毒浓度越高,病理损害越明显;卵巢细胞Bcl-2下调,Bax表达上调,并有量-效关系,甲醛染毒各组Bcl-2和Bax表达的相对灰度值较对照组均有差异(P<0.01);试剂量范围内,小鼠卵巢细胞彗星率随甲醛染毒剂量增加而增高(P<0.05),其彗星尾长随甲醛染毒剂量增加而缩短,尤其高甲醛染毒组更短(P<0.01)。结论甲醛能致卵巢细胞DNA损伤效应,损伤小鼠卵巢的结构,使卵巢细胞凋亡增加,Bcl-2表达下调、Bax表达上调;Bcl-2和Bax表达的变化可能是诱导凋亡的机制。     

灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性的影响

目的:探讨灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性的干预作用。方法:将昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高、中和低剂量灵芝液组,各组每天先用10 mg/m3甲醛静态染毒2 h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg.d)剂量灵芝孢子粉提取物灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,持续染毒和灌胃14 d。检测各组小鼠免疫器官的脏器系数、巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠脾脏和胸腺的脏器系数均升高,以高、中剂量组较明显;高、中、低剂量组小鼠巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素水平随着灵芝孢子粉提取物剂量的增加而逐渐增高,与阳性对照组比较差异均具有显著性(P<0.01)。结论:灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性有一定的拮抗作用。     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

Foxl2、Fshr、Esr2 mRNA在气态甲醛慢性染毒小鼠卵巢中的表达

目的:探讨气态甲醛慢性染毒对小鼠卵巢功能及卵巢局部Foxl2、Fshr、Esr2mRNA表达的影响,进一步研究气态甲醛的生殖毒性作用。方法:将20只性成熟SPF级雌性昆明小鼠随机分为空白对照组、气态甲醛慢性染毒组,空白对照组给予吸入经过滤的新鲜空气,染毒组采用1.0mg/m3浓度气态甲醛动态吸入形式进行染毒,6h/d,连续14d。观察小鼠动情周期,实验结束后颈椎脱臼法处死小鼠,取出卵巢,计算卵巢脏器系数,用放免法测定小鼠血清性激素水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量(Real-time)RT-PCR(SYBR Green)检测卵巢组织中Foxl2、Fshr及Esr2mRNA的表达水平。结果:染毒组卵巢脏器系数显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);血清FSH水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);血清E2水平明显降低、LH水平明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);血清FSH/LH水平两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。染毒组小鼠卵巢Foxl2、Fshr mRNA表达增高,Esr2mRNA表达降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:1.0mg/m3浓度气态甲醛慢性染毒可引起小鼠卵巢储备功能下降,且能影响小鼠卵巢局部Foxl2、Fshr、Esr2mRNA的表达。     

利用不同浓度气态甲醛建立小鼠卵巢早衰模型的研究

目的:探讨利用不同浓度气态甲醛建立小鼠卵巢早衰模型的方法及可行性。方法:将40只性成熟SPF级雌性昆明小鼠随机分为空白对照组和3个不同浓度(0.1mg/m3、1.0mg/m3、10mg/m3)气态甲醛染毒组(模型组)。对照组给予吸入经过滤的新鲜空气,模型组采用不同浓度气态甲醛动态吸入式染毒,6h/d,连续14d,观察气态甲醛对小鼠一般状态、动情周期、性激素水平及卵巢脏器系数的影响。结果:不同浓度气态甲醛染毒均可使小鼠一般状态差,模型组小鼠动情周期延长且不规则,血清E2水平明显降低,FSH、LH及FSH/LH水平明显升高,卵巢脏器系数显著降低,与对照组比较均有明显差异(P<0.05)。结论:利用10mg/m3浓度气态甲醛慢性染毒建立小鼠卵巢早衰模型是可行的。     

动式吸入甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响

目的:探讨吸入不同浓度的气态甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:将30只性成熟期健康雄性小鼠随机分为对照组、甲醛染毒1~4组,每组6只。对照组小鼠吸入空气,其他4组小鼠吸入的空气中甲醛的浓度分别为(0.18±0.06)mg/m~3、(0.55±0.13)mg/m~3、(1.08±0.27)mg/m~3、(4.14±1.68)mg/m~3,每天染毒8 h,共30 d。染毒结束后检测小鼠血清性激素水平、计算睾丸脏器系数、进行精子计数和精子畸形率检测。结果:各剂量甲醛染毒组小鼠与对照组相比,在血清性激素水平、睾丸脏器系数以及精子数量上无明显差异,但在精子形态上甲醛染毒3组、4组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。相关性检验显示,甲醛染毒剂量与精子畸形率呈显著正相关(r_s=0.784,P<0.05)。结论:亚急性吸入1 mg/m~3或以上浓度的甲醛可能造成雄性小鼠生殖系统损伤。     

甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响

目的:探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A(SP-A)的影响。方法:健康小鼠48只随机分为四组:阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)及高剂量组(10mg/m3),每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数,测定肺表面活性蛋白A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P<0.05);小鼠肺组织SPA蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P<0.05);高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05);所有染毒组组织SOD活力均低于对照组(P<0.05)。结论:慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应,损伤自由基和活性氧的清除系统,引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

参红补血颗粒对气滞血瘀型血管内皮功能障碍小鼠血管内皮的保护作用及其机制

目的 探讨参红补血颗粒（SBG）对气滞血瘀型血管内皮功能障碍（VED）模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子 κBp65（NF-κB p65）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。 方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组（0.62 g·kg^－1·d^－1 血府逐瘀胶囊）、低剂量SBG（3 g·kg^－1·d^－1）组、中剂量SBG（6 g·kg^－1·d^－1）组和高剂量SBG（9 g·kg^－1·d^－1）组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、ICAM-1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮（NO）水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,分为正常对照组,叔丁基过氧化氢（TBHP）组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低（P<0.05）, 全血黏度明显升高（P<0.05）; 与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高（P<0.05）,小鼠全血黏度明显降低（P<0.05）,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高（P<0.05）。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）,血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低（P<0.05）;与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）,血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高（P<0.05）。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低（P<0.05）,HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高（P<0.05）;与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高（P<0.05）,HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。     

黄芩药理作用的研究进展

黄芩为唇形科植物黄芩的根部,研究显示黄芩是有抗病毒、抗菌、抗氧化、消除自由基、抗过敏、保护神经元等多方面的药理作用。随着生物技术及中草药成分分离技术的进步,黄芩在抗人类免疫缺陷病毒、抗肿瘤等方面具有潜在的开发应用价值。该文对黄芩在抗病毒、抗菌、抗氧化以及对免疫和中枢神经系统的影响等方面的作用进行综述。     

美替拉酮阻断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及加味逍遥丸对慢性心理应激小鼠免疫系统的影响

目的探讨美替拉酮阻断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenalcortexaxis,HPAA)对慢性心理应激小鼠免疫器官和细胞免疫功能有无保护作用,以及加味逍遥丸调节慢性心理应激损伤的作用是否与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关。方法将小鼠随机分为生理盐水对照组、加味逍遥丸对照组、美替拉酮对照组、美替拉酮合用加味逍遥丸对照组、生理盐水应激组、加味逍遥丸应激组、美替拉酮应激组、美替拉酮合用加味逍遥丸应激组。其中对照组小鼠不予以应激刺激,应激组小鼠采用电刺激条件反射箱诱导建立慢性心理应激模型。检测各组小鼠体质量、血清糖皮质激素水平、胸腺指数、胸腺细胞凋亡率、脾脏自然杀伤细胞活性及淋巴细胞转化率,并观察小鼠胸腺组织病理学改变。结果各应激组与其相对应的非应激对照组比较,其胸腺指数明显下降,自然杀伤细胞活性及淋巴细胞转化率均明显下降;同时,胸腺细胞凋亡率升高,胸腺组织病理损伤加重。美替拉酮及加味逍遥丸应激组与生理盐水应激组比较,其血清糖皮质激素含量明显下降,自然杀伤细胞活性及脂多糖刺激的淋巴细胞转化率明显升高,胸腺组织病理损伤减轻。美替拉酮合用加味逍遥丸应激组与单纯的美替拉酮或加味逍遥丸应激组各项指标比较,均无明显差异。结论阻断HPAA对慢性心理应激小鼠的免疫系统有明显的保护作用。加味逍遥丸对慢性心理应激小鼠的保护作用与美替拉酮阻断HPAA的效应基本一致,两者无叠加、协同效应。推测HPAA是加味逍遥丸抗应激损伤的作用靶点之一。     

绿茶在AFB_1致大鼠肝癌作用中对免疫功能的影响

观察绿茶对注射致癌物AFB_1前(A组)、中(B组)、后(C组)3个不同时期的大鼠免疫功能的影响,结果发现,应用绿茶的3个实验组动物外周血白细胞移行抑制指数均低于对照组,其中A、B组与对照组相比,有显著差异;外周血中性白细胞吞噬率,3组均显著高于对照组,说明绿茶对AFB_1致大鼠肝癌时引起的免疫功能低下具有明显的保护作用,提示绿茶的防癌抑癌作用可能与其对免疫功能的保护有一定的关系。     

清肝解毒注射液对暴发性肝衰竭大鼠红细胞免疫功能的影响

本文观察了清肝解毒注射液，对暴发性肝衰竭大鼠红细胞免疫功能的影响，结果表明：清肝组大鼠用药后红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和红细胞免疫复合物花环率，与正常动物组比较无明显变化，与生理盐水对照组比较有显著性差异。说明清肝解毒注射液具有保护或促进红细胞免疫功能的作用。     

青紫薯色素保护小鼠抗60Co γ-射线辐射所致氧化损伤的作用

①目的探究青紫薯色素对60Co γ-射线辐射损伤小鼠的保护作用及机制.②方法复制60Co γ-射线(辐射强度为6 Gy)对雄性昆明种小鼠辐射损伤的病理模型.实验设计分为6组对照组,60Co模型组,小剂量青紫薯色素组(青紫薯色素15 mg/kg),中剂量青紫薯色素组(青紫薯色素150 mg/kg),大剂量青紫薯色素组(青紫薯色素1 500 mg/kg)和尼尔雌醇阳性对照组(尼尔雌醇2 mg/kg),均灌胃给药,连续1个月.全血细胞分析仪计数小鼠外周血白细胞总数;计算小鼠的胸腺系数和脾脏系数;酶生化法测定小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);油镜下检测小鼠骨髓细胞的微核率和染色体畸变率.③结果在6 Gy 60Co γ-射线辐射情况下,青紫薯色素(灌胃剂量为15～1 500 mg/kg)能升高小鼠胸腺系数和脾脏系数,显著提高小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中SOD和GSH-px活性及T-AOC,减少上述组织中ROS、MDA含量(F=14.07～1 315.68,q=5.51～80.49,P<0.01).青紫薯色素的作用呈剂量依赖性.但青紫薯色素不能抑制辐射所致的小鼠白细胞总数下降、骨髓细胞产生微核及染色体畸变.④结论青紫薯色素能抑制60Co辐射诱导的小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织的氧化损伤,对60Co辐射损伤小鼠具有保护作用.其机制与青紫薯色素提高各组织中GSH-px、SOD活性及T-AOC,减少氧自由基的产生,抑制脂质过氧化有关,同时与青紫薯色素刺激胸腺和脾脏细胞的增殖有关.     

三味檀香散抗缺氧(血)的初步实验研究

目的探讨三味檀香散对异丙肾上腺素（Isp）诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用,和其对小鼠实验性急性缺氧的影响。方法采用大剂量腹腔注射Isp造成大鼠急性心肌缺血模型,在常压密闭下造成小鼠缺氧的模型。实验动物随机分为对照组,Isp模型组,阳性对照组,三味檀香散大、小剂量组。记录各组大鼠Ⅱ导联心电图ST段和T波变化,观察各组小鼠在缺氧（血）条件下的存活时间。结果Isp引起大鼠缺血损伤时,心电图ST段和T波均抬高显著,预先给三味檀香散后能明显改善ST段和T波的不良改变;与对照组比较,大剂量的三味檀香散能显著延长小鼠在常压密闭缺氧环境下的存活时间（P〈0．05）;与模型组比较,大小两种剂量的三味檀香散均能显著延长小鼠Isp致心肌缺血的存活时间（P〈0．05）。结论三味檀香散对缺血缺氧所致小鼠心肌损伤有一定的保护作用。     

养阴抗毒散对受照小鼠红细胞免疫粘附功能的影响

目的　研究小鼠急性中度骨髓型放射损伤期间红细胞免疫粘附功能的变化及中药养阴抗毒散的放射防护作用 .方法　以 6 Gy X射线照射后小鼠作为动物模型 ,给予中药养阴抗毒散灌胃 ,应用酵母菌红细胞花环试验测定红细胞免疫粘附功能 .结果　和正常组 (RBC- C3b R花环率 15 .4%±4.3% ,RBC- IC花环率 14.8%± 3.1% )相比 ,照射对照组小鼠RBC- C3b R花环率从第 12日 (8.0± 2 .6 ) %开始下降 (P<0 .0 1) ,实验结束时 (10 .1± 3.2 ) %仍未恢复正常 ,RBC- IC花环率在照后第 4日 (19.9± 2 .2 ) %和 8d(19.5± 3.1) %升高(P<0 .0 1) ,随后逐步下降至正常 .照射中药组小鼠 RBC- C3bR花环率仅在第 12日 (10 .5± 3.0 ) %下降 (P<0 .0 1) ,RBC-IC花环率仅在第 4日 (18.5± 3.0 ) %升高 (P<0 .0 5 ) ,照射中药组 RBC- C3b R花环率在第 4,12 ,2 0 ,2 8日均高于照射对照组(P<0 .0 5 ) .结论　 6 Gy X线照射可造成小鼠红细胞免疫功能低下 ,中药养阴抗毒散对此有一定的预防和治疗作用     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

肝素对小鼠实验性内毒素血症的保护作用

本文采用ＬＤ＿（７５）的Ｏ＿（１１１）Ｂ＿４大肠杆菌内毒素建立小鼠实验性内毒素血症模型，观察肝素对内毒素血症的保护作用。结果，生理盐水对照组存活率为３３．３３％，肝素对小鼠内毒素血症有显著保护作用，５．５Ｕ／２０ｇ小鼠组存活率６３．６４％（Ｐ＜０．０５）；３．０Ｕ／２０ｇ小鼠组为７９．１７％（Ｐ＜０．００５）；１．５Ｕ／２０ｇ小鼠组７５．００％（Ｐ＜０．００５）。肝素注射时间对小鼠内毒素血症保护作用依次为肝素与内毒素同时注射（７９．１７％）；内毒素注入后３０ｍｉｎ（７５．００％）；内毒素注入前３０ｍｉｎ（７０．８３％）和注入前６０ｍｉｎ（５８．３３％）。注射途径依次为静脉注射（７９．１７％）、皮下注射（７７．２７％）、腹腔注射（７５．００％）、肌肉注射（７０．８３％），统计学上无明显差异。表明中小剂量肝素对小鼠内毒素血症有明显保护作用，早期使用、静脉和皮下注射疗效明显。