大鼠肺泡巨噬细胞内毒素耐受性与炎症因子表达的变化

目的　观察大鼠肺泡巨噬细胞对内毒素 (lipopolysaccharide,LPS)重复刺激的耐受性与炎症因子IL -1β,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达变化 ,研究二者之间的联系。 方法　将从 30只Wistar雄性大鼠分离所得肺泡巨噬细胞 ,随机等分为正常对照组 (A) ,LPS单次刺激组 (B)和LPS二次重复刺激组 (C)。运用ELISA和RT -PCR方法分别检测各组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF -α及IL - 1β ,TNF -α,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达的变化。 结果　大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α分泌和IL - 1β ,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达A组分别为 :(0 . 4 5± 0. 0 1) ,(0 . 91±0 . 0 5 ) ,(0 6 0± 0 . 0 7) ,(0 . 80± 0. 0 6 ) ,(0 . 75± 0. 0 5 ) μg/L;B组分别为 :(0 .76± 0 . 0 3) ,(1 .4 2± 0 . 11) ,(1. 2 3± 0. 0 8) ,(1 .77± 0 . 15 ) ,(1 .2 2± 0 . 12 ) μg/L,B组与A组比较显著增加 (P <0 .0 1) ;C组分别为 :(0 .4 9± 0 . 0 5 ) ,(0 . 84.± 0 0 6 ) ,(0 . 70± 0 . 0 5 ) ,(0 . 95± 0 .16 ) ,(0 . 87± 0. 0 5 ) μg/L,C组与B组比较 ,明显减少 (P <0 . 0 5 ,或 <0. 0 1)。结论　LPS重复刺激可使大鼠肺泡巨噬细胞对LPS产生耐受性 ;LPS耐受性的产生与IL - 1β,TNF -α,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达下降相关     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患儿细胞因子水平变化

目的 :测定幽门螺杆菌 (HP)感染的慢性胃炎患儿血清中白介素 6 (IL - 6 )、白介素 8(IL - 8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平变化的意义 ,了解其发病机制。方法 :采用美国DPC公司的IMMULITE全自动化学发光分析仪检测慢性胃炎患儿和正常对照组血清中的IL - 6 ,IL - 8和TNF -α含量。结果 :慢性胃炎患儿血清中IL - 6浓度为 5 .4 8± 0 .79pg/ml,IL - 8浓度为 14 .34± 8.2 9pg/ml,TNF -α浓度为 13.4 5± 5 .80 pg/ml;对照组血清IL - 6 ,IL - 8和TNF -α分别为 5 .10± 1.10 pg/ml,6 .70± 2 .10 pg/ml和 8.0 0± 2 .10pg/ml,两组IL - 8,TNF -α含量经t检验 ,t值分别为 4 .4 9和 4 .4 6 ,P <0 .0 1差异有显著性 ,且慢性胃炎患儿血清中IL - 8与TNF -α含量呈正相关。结论 :IL - 6 ,IL - 8和TNF -α参与HP感染的慢性胃炎的发病。     

哮喘患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和白细胞介素-8的变化及意义

目的　探讨可溶性细胞间黏附分子 -1(sICAM -1)和白细胞介素 -8(IL -8)在哮喘发病中的作用。方法　应用酶联免疫吸附试验测定 3 0例哮喘和 2 0例健康对照组血清sICAM -1和IL -8。结果　急性发作期哮喘患者血清sICAM -1和IL -8明显高于缓解期哮喘患者及对照组〔sICAM分别为 (3 47 81± 81 2 3 ) μg/L ,(2 2 4 85± 17 1) μg/L ,(2 0 4 5 5± 2 7 43 ) μg/L ,P =0 0 0 0 ;IL -8分别为 (2 6 78± 16 19)ng/L ,(5 3 8± 4 7)ng/L ,(3 63± 0 5 3 )ng/L ,P =0 .0 0 0〕 ,而缓解期哮喘患者与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　研究结果提示可溶性细胞间黏附分子 -1和白细胞介素 -8可能参与了哮喘急性发作期的发病过程。     

妊娠晚期无畸形单胎妊娠母血甲胎蛋白水平的临床意义

为了探讨妊娠晚期无畸形单胎妊娠母血AFP水平的临床意义 ,用放射免疫法检测了 10 2例高危及正常妊娠晚期孕妇血清甲胎蛋白。前瞻性观察妊娠结局。结果 :高危和正常妊娠组母血AFP均值分别为 :(12 3 .45±33 .2 4) μg/L ,(99 18± 2 5 .6 8) μg/L ,差异显著 (P <0 .0 1)。以高出正常晚妊孕妇母血AFP 2个标准差 15 0 μg/L为临界值 ;≥ 15 0 μg/L的孕妇羊水胎粪污染、足月小样儿、Ⅲ级胎盘发生率均较母血AFP低于此值的孕妇增高(P <0 .0 5 )。且前者新生儿Apgar评分≤ 7分 ,E/C比值≤ 10的发生率较后者明显增高 (P <0 .0 1)。提示 :妊娠晚期无畸形单胎妊娠母血AFP值可作为间接反应胎盘功能 ,预测妊娠结局的参数之一。     

胎膜早破孕妇羊水白细胞介素6水平的研究

目的　探讨胎膜早破患者羊水白细胞介素 6(interleukin- 6 ,IL - 6)水平与羊膜腔感染的关系。方法　用放射免疫法测定 30例胎膜早破孕妇和 2 4例正常足月妊娠未临产孕妇羊水中的IL - 6浓度 ;两组孕妇均于产后留取胎膜送病理检查 ,确定有无绒毛膜羊膜炎。结果　胎膜早破组羊水IL - 6浓度为 0 .60 7± 0 .2 73ng/ml,明显高于对照组 0 .2 30± 0 .0 89ng/ml,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;经病理证实的绒毛膜羊膜炎组羊水IL - 6为 0 .478± 0 .2 85ng/ml,非绒毛膜羊膜炎组为 0 .30 9± 0 .2 31ng/ml,P <0 .0 5 ,差异有显著性。结论　胎膜早破、绒毛膜羊膜炎孕妇羊水IL - 6水平显著升高 ,可作为临床诊断早期绒毛膜羊膜炎的指标     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

男性不育症患者精浆前列腺特异性抗原含量及其意义

目的　研究男性不育症患者精浆前列腺特异性抗原 (PSA)含量对精液黏稠度的影响 ,并探讨精液精子密度与PSA含量的关系。方法　对 164例男性不育症患者精液进行常规精液分析 ,并检测精浆PSA含量及精液黏稠度。结果　黏精液组精浆与正常黏度组精液精浆PSA含量分别为 (2 2 8± 5 1) μg/ml ,(3 98± 71) μg/ml ,差异有显著性 (P <0 0 1)。无精子症组、少精子症组、精子密度正常组精浆PSA含量分别为 (479± 72 ) μg/ml,(2 68± 5 4) μg/ml,(3 78± 61)μg/ml,少精子症组精浆PSA含量显著降低 (P <0 .0 5 )。 结论　精浆PSA含量与精液黏稠度有密切关系。少精子症组精浆PSA含量低于无精子症组及精子密度正常组     

糖尿病患者血清一些细胞因子,C肽和胰岛素变化

目的　探讨血清干扰素 (INF- γ)、白细胞介素 2 (IL-2 )、白细胞介素 6 (IL- 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF- α)在 型糖尿病患者发病中的作用 .方法　运用放射免疫技术测定 2 7例 型糖尿病患者和 19例年龄和性别相匹配的健康志愿者空腹及餐后 2 h血清 INF- γ,IL- 2 ,IL- 6 ,TNF- α,C肽 (C- P)、胰岛素 (Ins)的水平 .结果　对照组与糖尿病组空腹及餐后 2 hINF-γ,IL - 2 ,IL - 6 ,TNF-α的水平相比较均无显著性差异 .与对照组相比糖尿病组空腹 INF-γ,IL - 2的水平均有不同程度的升高 (1.99± 0 .6 3)× 10 3Iu· L- 1 ,(8.82± 2 .5 8)μg· L- 1(P<0 .0 1) ,IL- 6 ,TNF- α的水平均有不同程度的降低 (0 .6 2± 0 .2 6 ) μg· L- 1 ,(1.0 1± 0 .2 9) μg· L- 1 (P<0 .0 1) .病程延长可引起 INF- γ,IL- 2 ,IL- 6 ,TNF- α水平的变化 ,TNF- α水平在病程 1a后开始升高 (1.2 7± 0 .2 5 ) μg·L- 1 ;IL- 6水平在病程 3a后开始升高 (0 .86± 0 .19)μg· L- 1 ;INF-γ,IL - 2水平在病程 3a后开始降低 (1.72± 0 .6 2 )× 10 3Iu· L- 1 (7.12±1.6 3)μg· L- 1 .血糖 (BG)的变化与 INF-γ,IL - 2 ,IL - 6 ,TNF-α均无相关性 (P均 >0 .0 5 ) ;C- P,Ins的降低与 IL - 6 ,TNF-α的降低呈正相关 ;与 INF-     

早产孕妇血清β-HCG的变化及其在胎盘中的表达

目的 :通过检测早产孕妇血清 β HCG的变化及其在胎盘中的表达 ,探讨 β HCG与早产的关系。方法 :采用放射免疫分析法对 40例早产孕妇和 70例相应孕周正常妊娠晚期孕妇血清 β HCG水平进行检测 ,对早产患者胎盘、胎膜进行病理学检查及免疫组化法对胎盘中 β HCG进行定位和半定量分析。结果 :早产孕妇组血清 β HCG水平 (2 8 5± 10 4)μg/L ,显著高于正常晚孕组 (17 8± 5 6) μg/L(P <0 .0 1)。血清 β HCG水平升高≥ 2M者早产组发生率显著高于对照组 (18/4 0与 8/70 ,P <0 .0 1)。早产组中 ,血清 β HCG升高≥ 2M病人胎盘病变及胎盘合体滋养细胞β HCG表达阳性程度显著高于血清 β HCG <2M者 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :孕晚期血清 β HCG水平异常升高是胎盘损害及早产的危险信号 ,动态检测血清 β HCG变化对及时防治早产及一些胎盘病变具有指导意义。     

时间分辨荧光免疫分析法定量检测HBsAg的临床意义

目的 :探讨时间分辨荧光免疫分析法 (TRFIA)定量检测乙肝表面抗原 (HBsAg)的临床意义。方法 :对 3 5 8份乙肝病毒感染者血清标本采用TRFIA法定量检测HBsAg的含量。结果 :急性乙肝组血清HBsAg的含量为 2 0 . 8± 18 . 5 μg/ml ,慢性乙肝组、肝硬化组、肝癌组HBsAg含量分别为 5 . 3± 8 . 7μg/ml ,4 . 5± 7 . 2 μg/ml ,4 .1± 6 . 3 μg/ml,与急性乙肝组相比较差别显著 (P <0 0 1)。HBeAg(+ )组HBsAg含量为 2 6 .8± 18 . 2 μg/ml ,抗HBe(+ )组HBsAg含量为 3 . 6± 4 . 1μg/ml ,两组比较存在显著差异 (P <0 . 0 1)。结论 :采用TRFIA法定量检测HBsAg能较直观地反映乙肝病毒感染者体内乙肝病毒复制的活跃程度 ,结合乙肝其它血清学指标检查 ,对乙肝的病程监测及药物疗效判断具有一定帮助。     

新疆地区非霍奇金淋巴瘤与HHV-8感染的关系

目的：检测新疆地区非霍奇金淋巴瘤（NHL）中HHV-8的感染情况,并探讨HHV-8感染与NHL形成之间的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测135例已经确诊的NHL中HHV-8感染状况。结果：135例NHL中有1例弥漫性大B细胞淋巴瘤中HHV-8感染为阳性,阳性率为0.74%,其它亚型,包括滤泡性淋巴瘤、粘膜相关性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等均为阴性。结论：新疆地区NHL中存在HHV-8感染,HHV-8感染与NHL发生发展之间的关系还有待进一步研究。     

人脐血源基质细胞对小鼠淋巴细胞增殖作用的研究

目的 探讨人脐血源基质细胞对小鼠淋巴细胞的增殖作用.方法 将培养的人脐血源基质细胞(hUCBDSCs)与分离的小鼠脾脏淋巴细胞进行混合培养,采用CCK-8检测淋巴细胞增殖,流式细胞仪检查细胞周期.结果 hUCBDSCs组OD值明显高于时照组(P＜0.05),rhIL-2 hUCBDSCs组OD值更高(P＜0.05),而细胞因子作用(hUCBDSCs培养上清液)组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).实验(混合培养)组淋巴细胞S G2/M期明显高于对照(单纯培养)组(P＜0.05).结论 hUCBDSCs具有促进小鼠脾脏淋巴细胞增殖作用.     

IL-8在子宫内膜异位症发病中的作用

目的:探讨白细胞介素8(IL鄄8)与子宫内膜异位症(内异症)发病的关系。方法:内异症患者36例作为研究组,非内异症患者20例作为对照组。ELISA方法测定内异症患者血清及腹水中IL鄄8的表达情况。Northern杂交比较不同类型异位病灶之间以及内异症患者的在位内膜与非内异症的对照子宫内膜之间IL鄄8mRNA表达强度的差异。MTT法分析IL鄄8、anti鄄IL鄄8对体外培养的子宫内膜基质细胞增殖的影响。结果:内异症组腹水中IL鄄8显著高于对照组(P=0.03熏0.003),并且与疾病的严重程度呈正相关(r分别为0.823,0.934)。重度内异症组血清中IL鄄8显著高于轻度组穴P=0.0012雪。血清中IL鄄8与疾病的严重程度无明显相关(r为0.348,P>0.05);IL鄄8mRNA的表达强度:腹膜红色病灶>在位内膜>卵巢巧克力囊肿>宫骶韧带结节。在分泌期,内异症患者的子宫内膜组织中IL鄄8mRNA的表达强度明显高于非内异症患者的在位内膜;IL鄄8刺激内膜基质细胞增殖具有浓度和时间效应熏该作用可被anti鄄IL鄄8抑制。结论:IL鄄8在内异症发病的多个环节如腹腔微环境异常及刺激异位细胞增殖等方面起到重要作用。     

烟酰胺和四环素治疗大疱性类天疱疮的分子机制初探

目的探讨烟酰胺和四环素治疗大疱性类天疱疮（BP）的抗炎作用的可能分子机制。方法应用辛酸-硫酸胺法从BP患者疱液中纯化IgG,将纯化的4mg／mL的BP IgG与角质形成细胞共同培养24h,孵化前分别用不同浓度烟酰胺、四环素进行干预。MTT法检测各组药物对细胞增殖的影响,ELISA方法检测培养上清液中IL-8的表达。结果烟酰胺、四环素在药理浓度范围内均不影响细胞增殖。四环素以浓度依赖方式抑制BP IgG诱导角质形成细胞分泌IL-8。结论四环素可能通过抑制BP IgG诱导角质形成细胞分泌IL-8,在治疗BP中发挥抗炎作用。     

IL-8在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨IL-8在中性粒细胞浸润引起的肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法建立兔肝缺血再灌注的动物模型,于缺血再灌注过程中不同时间点采外周血,ELISA法测定IL-8的浓度,同时于相应时间点取肝脏组织作普通病理切片,观察中性粒细胞浸润情况,并对肝脏病理切片组织作IL-8免疫组化分析.结果在肝缺血再灌注肝脏组织中有中性粒细胞浸润和聚集,同时随着肝脏组织的破坏,引起肝功能损害,且在中性粒细胞浸润早期IL-8免疫组化染色呈阳性反应.结论在肝脏缺血再灌注过程中,由于肝脏组织中IL-8对中性粒细胞的趋化作用,致中性粒细胞在肝脏实质内浸润,引起肝细胞破坏,释放出各种血清酶,从而导致肝脏功能的障碍.这一机制可能是肝缺血再灌注损伤的重要原因.     

大鼠大脑皮质胆囊收缩素受体的体外结合分析法研究

用Ｂｏｌｔｏｎ－Ｈｕｎｔｅｒ试剂联结法标记胆囊收缩素（ＣＣＫ８）,得１２５Ｉ－ＢＨ－ＣＣＫ８,其比放射性为３．４ＴＢｑ／ｍｍｏｌ,放射化学纯度大于９６％。取其与自制的大鼠大脑皮质细胞膜进行受体放射分析,发现标记配体与大鼠大脑皮质ＣＣＫ受体的结合具有温度和时间依赖性,可饱和性,可逆性及特异性。经Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析获大鼠大脑皮质细胞膜ＣＣＫ受体Ｋｄ值为１．０９８ｎｍｏｌ／Ｌ,Ｂｍａｘ为１９７．５ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白。     

红霉素抑制人支气管上皮细胞白介素-8基因的表达

目的 从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制,为临床长期应用小剂量红霉素治疗慢性气道感染性疾病提供理论依据.方法 体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入红霉素干预,后加入肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激.分组如下:(1)空白对照组;(2)TNF-α(20ng/mL,16h);(3)EM(0.3μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(4)EM(3μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(5)EM(30μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(6)EM(0.3μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(7)EM(3μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(8)EM(30μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h).然后收集各组细胞分别提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测白介素-8(IL-8)mRNA.结果 用前炎因子TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,RT-PCR结果显示细胞IL-8mRNA表达增高.先加入不同浓度及作用时间的红霉素,后加入前炎因子TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE),RT-PCR结果显示各组细胞IL-8mRNA表达均降低,但其降低的水平与红霉素作用浓度及时间无明显关系.结论 前炎因子TNF-α能激活人支气管上皮细胞IL-8基因的表达,使其表达增高,促进炎症的发生发展,在炎症进程中发挥着重要作用.红霉素能抑制人支气管上皮细胞白介素-8基因表达,这可能是红霉素的抗炎作用机制之一.     

CD8+调节性T细胞亚群在系统性红斑狼疮患者外周血中分布的初步研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD8 CD28-调节性T细胞和CD8 CD28 效应性T细胞的比例,以及CD8 CD28-/CD8 CD28 细胞间的比值及其临床意义。方法:对37例SLE患者及15例健康对照新鲜外周全血以双抗体标记流式细胞术测定CD8 CD28-、CD8 CD28 T细胞亚群比例,计算CD8 CD28-/CD8 CD28 细胞间比值,并分析以上数据与SLE活动度、SLE活动性评分(SLEDAI)、免疫球蛋白增高或补体下降或肾损害的关系,观察激素治疗对以上数据变化的影响。结果:(1)稳定期SLE患者外周血CD8 CD28-T细胞群比例较正常对照及活动性SLE显著升高,而高活动性SLE患者CD8 CD28 T细胞群比例显著降低,同时CD8 CD28-/CD8 CD28 细胞间比值显著升高;(2)SLEDAI与CD8 CD28 T细胞亚群比例存在负相关(P<0.05),与CD8 CD28-/CD8 CD28 细胞间比值存在正相关(P<0.05);(3)SLE患者中补体水平降低者较补体水平正常者、有肾损害者较未发生肾损害者CD8 CD28-/CD8 CD28 细胞间比值显著升高;(4)对10例活动性SLE患者进行追踪,经激素治疗达到稳定期后,其CD8 T细胞、CD8 CD28-T细胞比例及CD8 CD28 T细胞比例均显著增高。结论:SLE患者体内免疫系统紊乱可表现在CD8 T细胞亚群比例改变上,其中CD8 CD28 T细胞群比例以及CD8 CD28-/CD8 CD28 细胞间比值改变可能反映了细胞免疫功能的紊乱,而CD8 CD28-调节性T细胞比例增高与病情活动的控制有关;CD8 CD28-/CD8 CD28 比值与病情活动性和补体异常及肾损害相关,可以作为病情监测的指标。     

结核病患者外周血和胸水中TLR2配体活性的测定

目的通过观察结核病患者外周血和胸水中IL-8的水平,检测TLR2配体的活性,探讨TLR2在结核病发病中的作用。方法选取肺结核（PTB）患者45例,结核性胸膜炎（TP）患者25例,健康对照（HD）38例,采用ELISA法分别检测血浆和胸水中IL-8含量,并用HEK293-hTLR2细胞株检测血浆和胸水中TLR2配体的活性。结果发现IL-8在结核病患者的胸水中水平明显升高（P〈0.001）,而且结核病人中的血浆和胸水TLR2配体的活性也高于健康者（P〈0.05）。结论结核病患者感染部位TLR2配体活性及IL-8明显升高,对局部炎症细胞的浸润有重要意义,同时可作为结核病诊断的辅助手段。     

白头翁汤干预溃疡性结肠炎中性粒细胞凋亡、IL-8研究

目的通过观察白头翁汤对溃疡性结肠炎患者血中性粒细胞凋亡及血清IL-8的变化,探讨白头翁汤干预溃结的效应机制。方法采用自身前后历史对照设计,30例符合纳入标准、诊断标准及排除标准的溃结患者,均予白头翁汤治疗4周。应用AnnexinV法检测治疗前后血中性粒细胞凋亡率变化,应用ELISA法检测治疗前后血清IL-8的变化。结果溃结患者以中性粒细胞凋亡延迟及血清IL-8的大量释放为特征,经予白头翁汤治疗后,溃结患者出现中性粒细胞凋亡率上升、血清IL-8水平下降,进行统计学比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论白头翁可能通过诱导中性粒细胞凋亡,调节IL-8的释放,减少中性粒细胞向炎症部位趋化,达到缓解溃结的效应。