附子人参配伍抗心衰量效作用关系研究

目的观察附子和人参相使配伍后,不同给药剂量对急性心衰大鼠血流动力学的影响,探讨附子人参配伍后的量效变化。方法依据参附汤的临床应用,采用股静脉注射戊巴比妥钠建立大鼠急性心衰动物模型,采用16导生理记录仪记录给予高（临床剂量的5倍）、中（临床等效剂量）、低（临床剂量的0．2倍）不同剂量的附子人参合煎液后左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（dp／dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）血流动力学指标的变化。结果通过对血流动力学的考察发现,各给药组均可改善急性心衰大鼠的LVSP、dp／dtmax、-dp／dtmax血流动力学指标,其中以中、高剂量组作用明显。结论附子配伍人参后能增强附子的强心作用,从而达到治疗急性心衰的目的,其作用机理可能与增强心肌收缩力、改善血流动力学指标有关。     

氧化苦参碱对心衰大鼠血流动力学影响的研究

[目的]观察氧化苦参碱对左冠状动脉前降支(LAD)结扎所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响。[方法]采用结扎冠状动脉左前降支复制心力衰竭大鼠模型,药物干预8w后,采用导管法评估心功能。[结果]冠脉结扎8w后,模型组大鼠血流动力学各项指标与假手术组相比,差异显著(P<0.01)。各给药组大鼠血流动力学指标与模型组相比,有统计学意义(P<0.05～0.01)。[结论]氧化苦参碱能够改善心衰大鼠的血流动力学。     

参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响

目的:探讨参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制做心衰大鼠模型,颈动脉插管法通过生物信号采集系统收集各项参数,观察参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的作用。结果:参附强心合剂各剂量组和西药组均能升高LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、Vmax,降低LVEDP,心功能的各项指标较模型对照组明显改善(P0.05)。中药各治疗组与西药对照组比较无明显差异(P0.05)。结论:参附强心合剂具有改善慢性心衰血流动力学指标及保护心脏的作用。     

不同剂量附子对心衰大鼠心室重构作用的研究

目的:研究不同剂量附子长期使用后心力衰竭大鼠心室重构、神经内分泌、血流动力学水平的变化.方法:结扎90只SD大鼠冠状动脉前降支,4周后形成心衰模型,随机分为模型组、假手术组、卡托普利阳性对照组、附子高剂量组(9 g·kg-1)、附子低剂量组(4.5 g·kg-1),造模成功后即开始给药,观察不同剂量的附子水煎液ig 4周后对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、神经内分泌水平和心室重构等指标的影响,并与卡托普利相对照.结果:90只SD雄性大鼠经造模及血流动力学检测后共有50只完成实验,附子高剂量组左室质量指数(LVMI)比各组都有明显增加,血流动力学指标与其他各组相比下降(P＜0.05),低剂量组与卡托普利组上述2项指标与模型组无差别,血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)附子高剂量组高于假手术组、卡托普利、附子低剂量组(P＜0.05).结论:高剂量使用附子后心衰大鼠血流动力学和神经内分泌水平恶化,心室重构加重;低剂量附子与卡托普利作用类似,能够改善神经内分泌紊乱.     

参附注射液对急性左心衰动物模型血流动力学改变的影响

目的观察参附注射液强心作用的量-效关系以及不同剂量参附注射液对实验动物负荷急性增加前后心脏功能的影响。方法采用快速输液和大剂量肾上腺素注射两种方法分别制作家猫急性肺水肿和心衰模型，观察参附注射液高、低剂量对其血流动力学改变的影响。结果参附注射液高、低剂量均能够不同程度地减缓心衰动物收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的过度升高，以高剂量组的作用表现最强；其强心作用具有明显的量-效关系。实验中所用大剂量参附注射液对急性心衰动物的心脏功能未见不良影响。结论参附注射液强心作用强度与一次给药剂量有关；其对正常血压影响不明显。     

参附注射液治疗心阳虚急性心衰大鼠的实验研究

目的研究参附注射液对心阳虚急性心衰大鼠的作用及可能的机理。方法采用盐酸普罗帕酮静脉注射,复制心阳虚证cxum心力衰竭大鼠动物模型,运用BL-420E生物机能实验系统记录血流动力学各项指标,研究参附注射液治疗心力衰竭的作用。结果参附注射液有升高急性心力衰竭大鼠频率的趋势。在5 min时,各组均可极显著升高降低的dp/dtmax值。对于左心室最大下降速率,在5、20、30 min时,各组均可极显著升高降低的-dp/dtmax值,20 min时参麦注射液组、参附注射液中剂量组效果明显,30、60min时以参附注射液中剂量作用最好。结论参附注射液对心阳虚急性心衰大鼠有治疗作用。     

强心胶囊对心衰大鼠血流动力学及MAPK信号通路的影响

目的 探讨强心胶囊对心力衰竭大鼠心脏血流动力学及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 采用盐酸阿霉素腹腔注射法制作心衰大鼠模型,造模成功后的50只大鼠随机分为模型对照组、卡托普利组、强心胶囊低、中、高剂量组.另设正常对照组10只.分别给予生理盐水20mL/kg、卡托普利组100mg/kg、强心胶囊0.2g/kg、强心胶囊0.4g/kg、强心胶囊0.8g/kg、生理盐水20mL/kg灌胃给药4周,4周后观察心衰大鼠血流动力学改变,Western印迹法观察心衰大鼠心肌ERK、P38、JNK的表达情况.结果 强心胶囊低、中、高剂量组均可改善心衰大鼠的血液动力学(P＜0.05),且对心衰大鼠心率无明显影响,其中强心胶囊高剂量组效果与卡托普利组相仿;与模型对照组比较,强心胶囊中、高剂量组ERK、P38、JNK的蛋白表达水平均不同程度降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 中、高剂量强心胶囊可改善心衰大鼠血流动力学指标,可能与其通过下调MAPK通路ERK、P38、JNK蛋白的表达有关.     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组：模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值（LVSP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（＋dp/dtmax）,左室舒张末压力（LVEDP）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。     

养心方对慢性心衰血流动力学的影响

目的探讨养心方对心衰大鼠血流动力学的影响。方法建立大鼠心衰模型,用颈动脉插管的方法,观察养心方对心衰大鼠血流动力学的作用。结果养心方低、高剂量组能降低心衰时左室舒张末压(LVEP),升高左室内上升下降最大速率(±dp/dt)和左室内压上升峰值(LVSP)。结论养心方具有改善慢性心衰血流动力学指标及保护心脏的作用。     

活血、益气方药对心梗后左心衰大鼠血TNF和血小板聚集影响的对比研究

目的:对比观察活血、益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠血肿瘤坏死因子(TNF)和血小板聚集的影响。方法:采用大鼠心梗后左心衰动物模型,比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠血TNF、血小板聚集等指标的影响。结果:模型组较假手术组血TNF水平明显升高(2.842±0.983;1.412±0.387,P<0.01),各治疗组均较模型组明显下降(P<0.05);模型组与假手术组比较,血小板聚集率显著升高(67.06±3.95;46.33±3.56,P<0.05),各治疗组治疗后血小板聚集率较模型组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血、益气方药通过减少TNF的分泌或拮抗TNF的途径而降低血浆TNF水平,这可能是益气、活血方药改善心衰血流动力学、干预心室重构、抑制心肌细胞凋亡的生化机制之一。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

生脉注射液对心力衰竭患者地戈辛血药浓度和药动学参数影响的临床研究

[目的]探讨生脉注射液对心力衰竭患者地戈辛血药浓度和药动学参数的影响。[方法]选择符合标准的充血性心衰患者40例 ,随机分为地戈辛组和地戈辛 +生脉注射液20、40、60mL3个剂量组 ,每组10例 ,采用放免法(RIA)分别测定4组患者不同时间地戈辛血药浓度 ,以3P97药动学软件拟合地戈辛药动学参数。[结果]生脉注射液小剂量 (20mL)组对心衰患者地戈辛血药浓度和消除半衰期 (T1/2)、表观分布容积 (Vd)、血浆清除率 (CL)等药动学参数有显著影响 (P<0.05) ,而中剂量(40mL)和大剂量 (60mL)组无明显影响(P>0.05)。[结论]提示生脉注射液在小剂量应用时具有降低充血性心衰患者地戈辛血药浓度、缩短消除半衰期的作用。     

心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响

[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响.[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只.采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变.[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(Po<0.05).[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用.     

益气养阴活血中药治疗慢性心力衰竭急性加重36例临床疗效观察

[目的]评价参麦注射液合注射用红花黄色素治疗慢性心力衰竭急性加重期气阴两虚证的临床疗效及安全性。[方法]将72例慢性心力衰竭急性加重期气阴两虚证患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予西药规范治疗,治疗组在西药规范治疗的基础上联合参麦注射液合注射用红花黄色素静脉滴注,疗程10 d。[结果]治疗组在中医证候方面显著改善,且明显优于对照组(P0.05或P0.01);心功能改善情况与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);脑钠肽(BNP)显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]在西药规范治疗基础上,联合参麦注射液合注射用红花黄色素治疗慢性心力衰竭急性加重期临床疗效确切,且具有较好的安全性。     

参麦注射液协同阿托品多巴胺对合并急性右室心肌梗死患者缓慢心律失常及低血压的治疗作用

[目的]探讨参麦注射液对急性心肌梗死合并右室梗死患者缓慢心律失常及低血压的治疗作用。[方法]选择符合急性心肌梗死合并右室梗死诊断标准的住院患者75例 ,其中合并缓慢心律失常的患者58例 ,随机分为治疗组 (加用参麦注射液 )和对照组 (未使用参麦注射液 ) ,比较两组使用阿托品的平均剂量 ;其中合并低血压的住院患者41例。随机分为治疗组(多巴胺 参麦注射液 )和对照组 (多巴胺) ,比较两组使用多巴胺持续时间及使用的最大浓度。[结果]治疗组与对照组相比 ,使用参麦注射液可显著提高缓慢心律失常患者心室率并减少了使用阿托品的剂量 ;在合并低血压患者中 ,使用参麦注射液可缩短多巴胺的维持时间 (P<0.05) ,并使多巴胺的最大使用浓度减低(P<0.05)。[结论]在急性心肌梗死合并右室梗死患者 ,出现缓慢心律失常及 (或)低血压时配合使用参麦注射液可以达到更好的治疗效果     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。     

黄芪注射液抑制糖尿病大鼠海马神经元凋亡的机制研究

[目的]探讨黄芪注射液对糖尿病模型大鼠认知功能的影响及其作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠,除空白组(n=10)外腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和黄芪注射液组(1.6 mg/kg),给药10周。以Morris水迷宫法进行学习记忆功能测试,随即处死大鼠分离血清及脑组织,分别测定空腹血糖、空腹胰岛素水平和乙酰胆碱酯酶含量,RT-PCR法测定海马Bcl-2及Bax mRNA表达情况,免疫蛋白印迹法(Western blot)测定海马乙酰胆碱酯酶和Caspase-3的蛋白表达及免疫组化法观察海马各区Caspase-3蛋白的阳性表达情况。[结果]黄芪注射液能显著提高糖尿病脑病大鼠学习记忆能力,降低糖尿病大鼠空腹血糖水平及AchE含量,升高血清胰岛素水平,减少海马AchE及Caspase-3蛋白的表达,升高海马抗凋亡基因Bcl-2的表达,降低促凋亡基因Bax的表达。[结论]黄芪注射液能够显著改善糖尿病大鼠学习记忆功能,其作用机制可能与减少AchE含量、抑制神经细胞凋亡有关。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌AI、LVEF影响的研究

[目的]通过建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,观察养心汤对CHF模型大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)和左室射血分数(LVEF)的影响。[方法]选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为CHF模型复制成功。将模型复制成功大鼠按随机数字表法随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃,养心汤组予养心汤浸膏8.1 g/(kg·d),卡托普利组予卡托普利2.25 mg/(kg·d),连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、AI及心肌组织病理形态学变化。[结果]LVEF降低,心肌细胞水肿变化,肌纤维断裂缺损,核固缩,胞质不均匀,间质炎细胞浸润,差异有统计学意义(P0.05),与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌AI降低,LVEF升高,心肌细胞排列较整齐,形态正常,可见横纵纹,渗出减少,可见断裂缺损,差异有统计学意义(P0.05)。与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌AI、LVEF、心肌苏木精-伊红(HE)染色,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]养心汤能降低心力衰竭大鼠心肌AI,增加LVEF、减少心肌细胞损伤,治疗CHF。     

茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后NRSF和BDNF蛋白表达的影响

[目的]研究茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后神经元限制性沉默因子(NRSF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[方法]建立戊四唑点燃癫痫模型,分为中药高、中、低剂量组、西药组、模型组和空白组,用蛋白免疫印迹杂交法检测各组NRSF和BDNF蛋白的变化。[结果]幼年大鼠致痫后模型组海马NRSF和BDNF蛋白表达升高,中药高剂量组可显著降低大鼠海马齿状回NRSF和BDNF蛋白表达(P0.01),作用优于西药组和其他中药组。[结论]中药复方茸菖胶囊抗癫痫及改善癫痫后认知障碍机制可能与调控组蛋白乙酰化修饰及其所介导的神经元基因表达有关。     

缺血性中风气虚证出现频率与神经功能缺损程度的关系初探

[目的]通过比较气虚证出现频率不同分组间神经功能缺损评分的差异,探讨缺血性中风气虚证出现频率与神经功能缺损程度的关系。[方法]选取缺血性中风发病72h内患者605例,动态采集患者发病1-14 d及发病28、90 d时《缺血性中风证候要素诊断量表》、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,根据气虚证出现的时点频率将患者分为气虚证出现时点≤8个组(298例),气虚证出现时点>8个组(307例)。比较气虚证出现频率不同分组间神经功能缺损评分的差异。[结果]各时点两组神经功能缺损程度评分差异均有统计学意义(P<0.01);两组组内各时点神经功能缺损程度评分比较,差异均有统计学意义(P=0.000),随时间的延后,两组神经功能缺损程度评分均逐渐降低。两组发病14 d与入组当天神经功能缺损程度评分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),气虚证出现时点≤8个组发病14 d与入组当天神经功能缺损程度评分差值大。[结论]缺血性中风气虚证出现时点多的患者神经功能缺损程度较气虚证出现时点少的患者更重,且气虚证出现时点多的患者发病14 d时神经功能缺损程度的改善无气虚证出现时点少的患者明显,积极扶助正气治疗对改善中风病的神经功能缺损程度具有重要作用。