严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及外源性ATP的影响

目的　探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2 + 转运变化及外源性ATP的影响。方法　Wistar大鼠 4 8只随机分为正常对照组 (n =8)和烧伤组 (30 %TBSAⅢ°烫伤 ,n =4 0 )。正常对照组大鼠脱毛后 1h活杀取心 ,烧伤组大鼠分别于伤后 1、3、6、12、2 4h活杀取心 ,分离心肌线粒体 ,测定其ATP、ADP、AMP含量及Ca2 + 转运速率 ,同时检测外源性ATP作用后心肌线粒体Ca2 + 转运速率的变化。结果　 (1)大鼠心肌线粒体ATP含量于烧伤后 3、6、12、2 4h显著降低 ;(2 )伤后 1h心肌线粒体Ca2 + 摄取速率明显升高 ,但 3、6、12、2 4h心肌线粒体Ca2 + 摄取速率和释放速率均显著降低 ;(3)外源性ATP作用后 ,3、6h线粒体Ca2 + 摄取速率明显升高 ,3、6、12hCa2 + 释放速率显著升高。结论　 (1)烧伤初始心肌线粒体Ca2 + 摄取加强 ,烧伤后续阶段线粒体Ca2 + 转运紊乱 ;(2 )外源性ATP可部分纠正烧伤后续阶段线粒体Ca2 + 转运紊乱     

线粒体ATP敏感钾通道研究进展

1983年Noma利用膜片钳技术发现[1],在豚鼠心室肌膜存在一类K+通道,它们主要受细胞内ATP浓度的调节.这类通道被定名为ATP敏感性(或依赖性)K+通道.后进一步发现了多种组织线粒体内膜上存在ATP敏感性钾通道[2,3].     

大黄素对肾皮质线粒体ATP代谢的影响

本实验观察了大黄素对体外分离的大鼠肾近曲小管细胞葡萄糖代谢和肾皮质线粒体能量代谢的影响.结果发现,大黄素剂量加至0.4952mg/L(终浓度),可明显降低肾小管细胞葡萄糖生成,减少线粒体 ATP 含量.浓度至1.8456mg/L 时作用更明显,且出现线粒体 Na-K ATP 酶,Ca-ATP 酶活性抑制.但进一步加大剂量至2.476mg/L 时,上述作用均减弱。可能与该剂量大黄素对线粒体磷酸激酶兴奋性增强,使线粒体 ADP→ATP转换加快有关.本研究结果将有助于阐明大黄治疗降低残肾高代谢,延缓慢性肾衰进展的作用机理.     

热缺血期间鼠胰ATP含量的变化及线粒体电镜观察

本文提出了一种在外加电压和外加反向阶梯形分布磁场作用下、润滑膜厚度沿周向变化的环状磁流体推力轴承。並引入损耗系数的概念代替摩擦系数。计算结果表明:在反向阶梯形磁场下,哈特曼数增大对提高负载能力很有效,而且能明显地降低损耗;增加润滑液的进口压力,也能明显地提高轴承的负载能力,並可以有较小的损耗;提高外加电压时,虽可获得很高的负载能力,但损耗很大。     

细胞生物膜对外源性ATP通透性的研究

目的:观察细胞生物膜对外源性ATP的通透性。方法:应用人类小肠上皮细胞缺氧—再给氧模型以及同位素示踪方法。结果:显示~3H—ATP可部分进入正常小肠上皮细胞内;细胞经缺氧—再给氧处理后,~3H—ATP内流量成倍增加。结论:应用外源性ATP可能具有直接供能或激发线粒体产能的作用。     

ATP—MgCl2对缺血缺氧鼠心线粒体内离子变化的影响

用原子吸收分光光度仪测定将ATP-MgCl_2溶灌注到缺血缺氧心脏前后心肌线粒体内钾、钠、钙、镁离子的浓度。结果表明,对照组内各时间组之间有显著差异(P<0.01或P<0.05),而给药组内各时间组之间无显著差异(P>0.05),这说明在单纯缺血缺氧状态下,心肌细胞受到损伤,控制离子转运能力随之下降;当给予ATP-MgCl_2时,由于提高了线粒体内ATP水平,控制离子转运能力得以提高。所以认为,ATP-MgCl_2具有心肌保护作用,其作用基点在线粒体上。     

ATP治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

本文对三磷酸腺苷(ATP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效并与综合治疗组比较.结果显示加用ATP比单用综合治疗新生儿HIE更有效.临床神经症状恢复时间比较,轻度P<0.05,中、重度P<0.01;20项新生儿行为神经评分达满分比较,轻、中度P<0.05.重度P<0.01.提示:ATP治疗新生儿HIE有效.     

ATP对正常豚鼠内耳毛细胞钙调素免疫反应的影响

以临床上常用的能量合剂之一的ＡＴＰ作为影响因素，观察了正常豚鼠耳锅毛细胞钙调素免疫反应的变化，并用葡萄糖作为对照。结果发现正常豚鼠接受ＡＴＰ后，耳蜗毛细胞中的ＣａＭ－ＩＲ明显增强，外毛细胞变化更为明显，细胞的表达板和纤毛都明显着色。     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGB）对缺血心肌的细胞保护机制。方法：用垂体后叶素（20U／kg,腹泻内注射）复制小鼠急性心肌缺血模型, 观察不同剂量（100mg/kg,200mg/kg)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果：预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca^2 ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性,结论：EGB对缺血心肌的保护作用可参与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca^2 -ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca^2 转运有关。     

ATP-Mg~(2+)对缺血缺氧心肌保护作用的实验研究

用离体大鼠心脏灌流方法观察了ATP-Mg~(2+)等对缺血缺氧心脏再灌注后心功能的影响及超微结构变化。结果表明,ATP-Mg~(2+)对缺血缺氧心肌具有明显的保护效果,其作用与ATP-MgCl_2几乎相同;两者均优于单纯性ATP(ATP-2Na)。作者认为,ATP-Mg~(2+)是ATP-MgCl_2,心肌保护的有效成分。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶和异搏定对离体缺血再灌注鼠心肌线粒体钙离子的影响

本文以液体闪烁谱仪计数法,测定离体缺血再灌注鼠心肌线粒体内~(45)Ca~(2+)的放射强度(cpm),观察ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶(SOD)和异搏定对缺血再灌注鼠心肌线粒体内钙离子的影响。结果表明,ATP-MgCl_2,SOD和异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm显著低于对照组的~(45)Ca~(2+)cpm(P<0.01),ATP-MgCl_2,组和SOD组的~(45)Ca~2+cpm又低于异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm,而ATP-MgCl_2组和SOD组之间无显著性差异(P>0.05),结果提示,ATP-MgCl_2、SOD和异搏定三种药物均能阻止离体大鼠心肌线柱体内Ca~(2+)积聚,从而保护心肌细胞缺血再灌注性损伤。     

烫伤早期大鼠肾皮质细胞氧自由基、Ca~（2＋）细胞化学和Ca~（2＋）－Mg~（2＋）－ATP酶活性的变化

研究重度烫伤大鼠肾皮质细胞膜（质膜、内质网及线粒体膜）Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｃａ２＋定位和半定量及肾皮质内Ｈ２Ｏ２（氧自由基）定位，以探讨烫伤早期肾损伤的机制。方法：化学法和细胞化学法。结果：发现肾小管细胞内Ｃａ２＋浓度升高在烫伤后６０ｍｉｎ达到高峰，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性在６０或１２０ｍｉｎ为最低，并与亚细胞结构的损伤程度显著相关。烫伤后３０ｍｉｎ肾皮质间质毛细血管及肾小球毛细血管壁出现Ｈ２Ｏ２细胞化学阳性沉积物，６０ｍｉｎ时消失。以上变化在观察时间内（５ｈ）具有可恢复性。结论：严重烫伤时肾缺血，皮质毛细血管内皮细胞受氧自由基损伤，改变了血管通透性，引起组织水肿，继而Ｃａ２＋泵活性下降，Ｃａ２＋过载，进一步影响细胞结构和功能。     

缺血(氧)鼠心肌肌质网和线粒体内钙离子变化的研究

用液体闪烁计数法测定离体再灌注鼠心肌肌质网(SR)和线粒体(Mit)内~(45)Ca~(2+)放射性强度(cpm),比较能量制剂ATP-氯化镁,活性氧自由基清除剂SOD和钙阻滞剂Verapamil对离体缺血(氧)再灌注鼠心肌细胞SR和Mit钙离子浓度的影响。结果表明,ATP-氯化镁,SOD和Verapamil组SR内~(45)Ca~(2+)的cpm均高于对照组cpm(P<0.01或P<0.05),而Mit内均低于对照组cpm(P<0.01)。此3种药物均能增高离体大鼠心肌细胞内SR~(45)Ca~(2+)和降低Mit~(45)Ca~(2+)积聚,从而保护心肌细胞缺血再灌注损伤。     

低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化

目的　对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法　Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果　急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显著影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　急性缺氧暴露可显著降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“线粒     

酮替芬对新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的　观察在不同外钙条件和激动剂作用下新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的变化及酮替芬 (ketotifen ,Ket)的影响。方法　通过荧光指示剂Fura - 2 /AM负载细胞 ,测定 [Ca2 ]i 值。结果　胞外正常钙 1.3mmol/L时 ,胞内静息 [Ca2 ]i 为(136 .49± 7.36 )nmol/L(n =10 )。Ket(5 0 0 μmol/L)对不同外钙条件下胞内静息Ca2 浓度无显著影响 (P >0 0 5 ) ,Ket(5 0～5 0 0 μmol/L)可以剂量依赖性抑制KCl和L -谷氨酸引起的 [Ca2 ]升高。结论　Ket对电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道均可能有抑制作用     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌保护作用的电镜观察和Ca~(2+)分析

目的 :探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法 :采用健康杂种犬 1 6只 ,随机均分为失血性休克组 (HS,放血使血压降至 5.3k Pa,并在这个血压上维持 5h)和失血性休克人参果皂甙治疗组 (HSG,放血前 1 h肌注人参果皂甙生理盐水溶液 ,2 5mg/kg体重 ,其它处理同 HS组 )。观察失血后 5h犬存活率及心肌超微结构和 Ca2 +改变。结果 :与 HS组比较 ,1 HSG组犬存活率明显提高 ,差异显著 (P<0 .0 0 5) ;2 HSG组犬心肌超微结构病变 ,如肌膜、肌原纤维、肌浆网、线粒体、闰盘等细胞器损害明显减轻 ;3HSG组犬心肌肌浆网内 Ca2 +增加 ,线粒体内 Ca2 +减少。结论 :这些结果从不同水平上提示人参果皂甙有抗休克、保护心肌作用     

~3H-ATP-MgCl_2和~3H-ATP-Mg~(++)在小鼠心肌组织内的分布

本研究用~3H-ATP-MgCl_2和~3H-ATP-Mg~~(++)对缺血和正常小白鼠的心肌组织进行了显微放射自显影观察,从形态上观察两组的心肌组织在注射~3H-ATP-MgCl_2或~3H-ATP-Mg~(++)后3、6、10、20分钟时心肌组织中示踪剂的分布。本研究观察到给与外源性~3H-ATP-MgCl_2或~3H-ATP-Mg~(++)后,在心肌组织细胞中均可见到示踪剂分布,虽然在有些区域银粒分布密度有所不同,但也没有看到在细胞核内或细胞质中聚集分布的特点。本研究实验发现注射~3H-ATP-MgCl_2和~3H-ATP-Mg~(++)缺血组心肌中的银粒密度比对照组高,说明缺血组心肌组织中有更多的示踪剂。这样可以有理由认为外源性ATP-MgCl_2对缺血的心肌组织有保护作用。     

Effects of hypoxic preconditioning on myocardial mitochondrial energy metabolism during acute hypoxia in rats

Theprotectivemechanismofischedricpreconditioning(lP)hasbeendeeplyandextensivelystudiedsinceMuchfoundthecapacityoflPtodecreasem}'ocanlialdamageresultingfrom.-isch.rnia:"'.Recently,ShizakudareportedtLhathyPOxicpreconditioning(HP)coulddecreaseischethecmyocaklialdamageinrepeatedattacksofeoronmparterialoclussionindogs=':.Theresistancetoh}poxjawasincreasedaftersufferingfromashort-termofh}poxiain.t,:4].However,itislittleknowntogetherHPcanimprovem}'ocardialenergymechlisminhgutierats.ThisstUdywasd…