慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)

慢性胰腺炎（CP）是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害，其病理特征为胰腺纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛，胰腺外分泌功能不全为主要症状，可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石，胰腺假性囊肿形成。国内缺乏流行病学方面的统计资料。     

慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指由各种不同病因引起的胰腺组织和功能的持续性损害，其病理特征为胰腺纤维化。临床上以反复发作的上腹疼痛和胰腺外分泌功能不全为主要特征，可合并胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和胰腺假性囊肿形成。国内缺乏流行病学统计资料。     

慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)

慢性胰腺炎（chronicpancreatitis,CP）是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成。国内缺乏流行病学统计资料。[第一段]     

慢性胰腺炎诊治指南（2005年南京）

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害，其病理特征为胰腺纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛，胰腺外分泌功能不全为主要症状，可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和胰腺假性囊肿形成。国内缺乏流行病学统计资料。     

慢性胰腺炎生活质量研究进展

CP是指由于各种因素引起胰腺组织和功能的持续性损害，其病理特征为胰腺纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛，胰腺外分泌功能不全为主要症状，可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成。慢性酒精中毒、高脂血症、胆道疾病、胰腺疾病均可引发或者伴发本病。CP对患者的生活质量影响极大，酒精性胰腺炎的影响更甚。腹痛症状的反复发作，     

重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南(2014年,天津)

<正>1前言重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的一类急腹症,起病急、进展快,临床病理变化复杂,早期即可发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合症(MODS),病死率高达20%~30%。自1963年马赛会议制订了第1个有关胰腺炎的国际分类法以来,有关急性胰腺炎(AP)的诊治指南多有报道,但因AP病因学、病理变化过程的复杂性,各国制订的诊治标     

慢性胰腺炎药物治疗研究进展

慢性胰腺炎(CP)是一种胰腺组织慢性进行性炎症性疾病, 胰腺实质受到损伤并被纤维组织取代。胰腺纤维化与胰管结石是CP的特征性病理表现, CP患者常伴有疼痛、胰腺内外分泌功能不全等症状, 药物治疗在CP的全病程管理中起重要作用。针对CP患者疼痛的症状目前主要遵循止痛药物选择由弱到强的三阶梯治疗原则, 抗氧化剂和神经调节剂对疼痛有一定疗效。针对胰腺外分泌功能不全, 通过口服胰酶替代治疗与服用相应缺乏的维生素进行补充。针对胰腺内分泌功能不全, 通过二甲双胍和胰岛素等降糖药有效治疗3c型糖尿病。此外, 体内外研究显示部分药物可有效抗纤维化, 柠檬酸等药物可溶解胰腺结石, 胰管内输注乙酸可进行"胰腺化学切除术", 以上研究为CP的治疗带来了新的思路, 但仍需后续深入研究明确新型药物治疗方式对CP患者的疗效, 以进一步有效推动CP精准化治疗。     

中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高,病死率仍居高不下。中华医学会消化病学分会曾于2003年制定了"中国急性胰腺炎诊治指南(草案)",对提高我国AP的救治水平起到了重要作用。近10年来,随着对AP诊断和分类标准的更新,以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入,有必要修订新的AP指南,以进一步规范该疾病在我国的临床诊治。     

慢性胰腺炎相关因素分析

慢性胰腺炎（CP）是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成。随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势。本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征。     

不明原因消化道出血诊治推荐流程(2007年3月,南京)

不明原因消化道出血（obscure gastrointestinalbleeding，OGIB）是指常规的消化道内镜（包括检查食管至十二指肠降段的上消化道内镜与肛直肠至回盲瓣的结肠镜检查）和常规钡餐检查不能明确病因的持续或反复发作的出血^[1]。可分为不明原因的隐性出血和不明原因的显性出血。     

慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南

引言 心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征,是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患,当体力或精神应激时,冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要,导致心肌缺血,而引起心绞痛发作,休息或含服硝酸甘油可缓解。     

胆囊癌诊断和治疗指南(2015版)

正胆囊癌是指发生于胆囊(包括胆囊底部、体部、颈部以及胆囊管)的恶性肿瘤。我国胆囊癌发病率占同期胆道疾病的0.4%~3.8%,位列消化道肿瘤发病率第6位,患者5年总生存率仅为5%[1-3]。胆囊癌疗效的提高主要取决于对其主要高危因素的认识、准确的临床分期和根治性手术切除方法的应用。由于长期缺乏符合我国国情的诊断与治疗规范,目前对于胆囊癌诊断与治疗方法的认识和应用仍较为混乱。为此,中华     

慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）

为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对该指南进行更新。     

慢性胰腺炎诊治指南

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学统计资料.     

慢性胰腺炎的诊治进展

慢性胰腺炎 (ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＣＰ)在西方国家的流行率为 10～ 15 / 10万 ,发病率为 4～ 7/ 10万。由于目前广泛用于诊断ＣＰ的各种手段与方法对于早期ＣＰ的敏感性较差 ,甚至可认为无法用于早期ＣＰ的诊断 ,因而无论是ＣＰ的流行率还是发病率均低于其真实的发病情况。ＣＰ在全球不同地区的发病率不同 ,差异较大。ＣＰ在我国的发病率低于西方国家 ,但并不属于少见疾病 ,与全球一样呈上升趋势[1] 。日本新近采用先进影像学技术获得的流行率和发病率均高于 2 0 0 0年日本全国ＣＰ流行病调查的数据[2 ] 。因此 ,在新…     

The Spanish Pancreatic Club's recommendations for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis: Part 2 (treatment)

Chronic pancreatitis (CP) is a complex disease with a wide range of clinical manifestations. This range comprises from asymptomatic patients to patients with disabling symptoms or complications. The management of CP is frequently different between geographic areas and even medical centers. This is due to the paucity of high quality studies and clinical practice guidelines regarding its diagnosis and treatment. The aim of the Spanish Pancreatic Club was to give current evidence-based recommendations for the management of CP. Two coordinators chose a multidisciplinary panel of 24 experts on this disease. These experts were selected according to clinical and research experience in CP. A list of questions was made and two experts reviewed each question. A draft was later produced and discussed with the entire panel of experts in a face-to-face meeting. The level of evidence was based on the ratings given by the Oxford Centre for Evidence-Based Medicine. In the second part of the consensus, recommendations were given regarding the management of pain, pseudocysts, duodenal and biliary stenosis, pancreatic fistula and ascites, left portal hypertension, diabetes mellitus, exocrine pancreatic insufficiency, and nutritional support in CP.     

Epidemiology, diagnosis and treatment of chronic hepatitis B in HIV-infected patients (EPIB 2005 STUDY)

OBJECTIVE: To describe the characteristics of hepatitis B (HBV) infection in HIV-infected patients and the impact of anti-HBV treatments. PATIENTS AND METHODS: All the patients with past or present chronic HBV infection seen in October 2005 in 17 French hospitals were included. Data were retrospectively collected from their first visit in a time-dependent manner, through a detailed standardized questionnaire. RESULTS: Among 477 HBV-infected patients, 261 (55%) were co-infected with HIV. The HBV-HIV co-infected patients underwent fewer serological, virological and histological evaluations. Initial positive HBe antigenemia (HBe Ag) was more frequent in these patients (57.9 versus 28.6%; P < 10), as was cirrhosis on the initial liver biopsy (17.9 versus 7.6%; P = 0.05). Throughout the mean 5-year follow-up, HBe Ag loss was less frequent (P = 0.04), as was HBe seroconversion (incidence rate 2.6 versus 10/100 patient-years; P < 10). HBe Ag loss was associated with fibrosis improvement (METAVIR score -0.5 +/- 0.4 versus +0.2 +/- 0.6 if persistent positive HBe Ag, P = 0.01). In co-infected patients on tenofovir, adefovir or interferon, HBe seroconversions were seen in patients on combined HBV treatment, the use of which is increasing (58% in 2005). Nevertheless, no significant difference in virological, immunological or biochemical evolution was observed between these different treatments. CONCLUSIONS: In HBV-HIV co-infected patients, the assessment of HBV infection still needs to be improved, the HBV wild-type remains predominant, and HBe Ag loss is rare and associated with a better histological evolution. There is insufficient evidence of the superiority of combined HBV treatment, and this still needs be demonstrated in long term studies.