老年白内障晶状体上皮细胞凋亡及凋亡基因的表达

目的探讨老年白内障与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法TUNEL法检测凋亡细胞百分率；免疫组化法检测P53、bax在老年白内障晶状体上皮细胞中的蛋白表达；RT-PCR检测p53、bcl-2在老年白内障晶状体上皮细胞中的mRNA的表达水平。结果凋亡细胞百分率为5%～47.4%，P53蛋白在老年白内障晶状体上皮细胞中的表达率为15%～28%，bax蛋白的表达率为5%～16%，p53mRNA的表达率为0.48～0.78，baxmRNA的表达率为0.34～0.67。结论老年白内障的发生与晶状体上皮细胞凋亡存在一定的相关性。     

Egr-1在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的表达

目的 观察早期生长反应因子-1(Egr-1)在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的表达.方法 用免疫荧光染色法观察25例(26眼)年龄相关性白内障患者和5例健康人的正常透明晶状体上皮细胞Egr-1蛋白的表达.结果 在正常透明的晶状体上皮细胞Egr-1表达微弱,且主要表达在细胞核内;在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞Egr-1的表达明显增高,主要定位于细胞浆.结论 与正常细胞相比,年龄相关性白内障晶状体上皮细胞Egr-1的表达显著增强.     

先天性白内障小鼠模型与正常小鼠不同发育阶段几种晶状体蛋白质初步比较研究

目的了解先天性白内障小鼠模型与正常小鼠不同发育阶段晶状体蛋白质的差异。方法 ELISA定量检测晶状体蛋白,采用同重同位素相对与绝对定量检测(i TRAQ)。结果随日龄的增长念珠(串珠)状纤维结构蛋白(BFSP1)含量逐渐下降,且白内障小鼠晶状体内的含量低于正常小鼠;随日龄的增长βB2晶状体蛋白含量逐渐上升,且在白内障小鼠晶状体内含量高于正常小鼠。结论不同年龄先天性白内障小鼠与正常小鼠晶状体蛋白质含量差异明显。     

先天性白内障小鼠模型突变蛋白重组及克隆的初步研究

目的应用重组及克隆方法研究先天性白内障小鼠模型突变产生突变体的表达,并且应用于实际检测。方法重组及克隆162个氨基酸的突变体表达(蛋白纯化),以ELISA检测晶状体蛋白。结果 SDS-PAGE分析小试样品,分离出目的蛋白;镍琼脂糖亲和层析纯化,得到纯化的目的蛋白;融合蛋白经过纯化,在相应位置出现明显的SDS-PAGE电泳条带,表明融合蛋白成功,得到了纯化的目的蛋白;20只先天性白内障小鼠均为162个氨基酸的突变体阳性,20只正常昆明小鼠为162个氨基酸的突变体阴性。结论先天性白内障小鼠模型突变产生的突变体表达成功,可应用于实际检测。     

年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中miR-181a和SIRT1的表达关系及意义

目的探讨白内障晶状体上皮细胞微小RNA-181a(miR-181a)与沉默信息调节因子(SIRT)1的表达关系,研究其在年龄相关性白内障患者的诊治及病情评估方面的临床意义。方法选取诊断为年龄相关性白内障患者62例为白内障组,另选取同期近视矫正手术患者42例为对照组,利用RT q-PCR法,检测两组晶状体上皮细胞miR-181a与SIRT1表达水平;Pearson法测定miR-181a与SIRT1相关性;利用Lipofectamine 2000转染miR-181a模拟物和抑制剂,调节人晶状体上皮细胞miR-181a表达水平,RT q-PCR法检测SIRT1表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测晶状体上皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱氨酸(GSH)、谷胱氨酸过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与对照组相比,白内障组miR-181a表达水平显著升高,SIRT1表达水平显著降低(P<0.05);Pearson相关分析显示,miR-181a和SIRT1呈负相关关系(r=-0.719,P<0.05);miR-181a模拟物组SIRT1表达水平显著低于模拟物阳性对照组(P<0.05),miR-181a抑制剂组,SIRT1表达水平显著高于抑制剂阴性对照组(P<0.05);白内障组SOD、GSH、GSH-Px水平明显低于正常组(P<0.05),MDA水平明显高于正常组(P<0.05);miR-181a表达水平与SOD、GSH、GSH-Px因子呈负相关关系(r=-0.702,-0.739,-0.776),与MDA水平呈正相关关系(r=0.679);SIRT1表达水平与SOD、GSH、GSH-Px呈正相关关系(r=0.699,0.743,0.763),与MDA水平呈负相关关系(r=-0.684)。结论白内障晶状体上皮细胞中miR-181a高表达,SIRT1低表达,miR-181a可调控人晶状体上皮细胞中SIRT1表达;SIRT1低表达可促使晶状体上皮细胞凋亡,从而影响或导致了年龄相关性白内障的发病。     

人胎儿骨髓间充质干细胞的分离、培养及生物学特性鉴定

目的 建立人胎儿骨髓间充质干细胞(MMSCs)的分离、培养方法,观察MMSCs形态学、细胞生物学及细胞表型,以获得大量人源性MMSCs。 方法 收集12个人胎儿的骨髓,采用细胞培养技术,分离培养人胎儿MMSCs,用显微摄像、四甲基偶氮唑盐(MTT)和图像分析研究其增殖及生长特征,用流式细胞仪和免疫细胞化学鉴定其表型。 结果 0.5~2 h内尽快分离骨髓细胞,24 h换液后可获得约(300±8.0)个贴壁细胞,5个细胞以上的集落为(15±6)个;培养细胞在种植后1~3d为生长滞留期,第4天达到对数生长期,以后进入平台期;细胞分裂指数曲线的趋势与生长曲线基本类似,在达到对数生长期后,分裂相细胞明显减少。原代及传代培养显示,细胞分裂旺盛,可观察到干细胞特有的不均等分裂,5~7 d可传1代,连续传10代后,每个人胎儿来源MMSCs可扩增达1011-1012个细胞。MMSCs表型为CD166阳性,CD34阴性。对传代MMSCs进行人甲胎蛋白、白蛋白和细胞角蛋白18免疫细胞化学分析,细胞除表达微量甲胎蛋白外,不表达白蛋白和细胞角蛋白18。 结论 人胎儿MMSCs分离成分单纯,容易成功,增殖旺盛,在普通培养条件下不向肝细胞分化。MMSCs作为组织工程重建的种子细胞具有较强的可行性。     

老年核性和皮质性白内障患者转化生长因子β2的表达及晶状体上皮细胞的变化

目的探讨老年人核性及皮质性白内障的发病机制.方法比较老年核性、皮质性白内障患者和健康人(对照组)晶状体上皮细胞(LECs)中转化生长因子β2(TGF-β2)mRNA、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2/Bax、纤维连接蛋白(FN)及波形蛋白的表达,并对晶状体上皮细胞的密度进行比较. 结果老年核性和皮质性白内障患者LECs中TGF-β2mRNA的表达量与β-actin的比值分别为0.16±0.02和0.27±0.01,与对照组0.15±0.02比较,差异有统计学意义(均为P＜0.05);两组PCNA蛋白的表达与内参的比值分别为16.01、1.98,与对照组2.43比较,差异有统计学意义(均为P＜0.05);两组Bax蛋白的表达与内参的比值分别为15.97、16.93,对照组为16.97;两组Bcl-2蛋白表达与内参的比值分别为6.97、1.44,与对照组的6.12比较,差异有统计学意义(均为P＜0.05);免疫组化结果显示,20张切片中,核性白内障组LECs中FN阳性为1张,波形蛋白阳性为2张;皮质性白内障组分别为19张、17张,两组比较差异有统计学意义(均为P＜0.05);核性和皮质性白内障组LECs密度分别为(5438.40±262.03)个/mm2和(4250.63±275.05)个/mm2,与对照组(5368.63±211.07)个/mm2比较,差异有统计学意义(均为P＜0.05).结论TGF-β2在老年人白内障发生的过程中起重要作用.老年人皮质性白内障的发生与LECs的凋亡、转化有关,而老年核性白内障患者LECs的增殖较活跃.     

PCNA与P53蛋白在先天性胆管扩张症患者胆管中的表达及意义

目的　增殖细胞核抗原 (PCNA)与抑癌蛋白 (P53蛋白 )在先天性胆管扩张症 (CBD)胆管粘膜上皮细胞中的表达 ,了解上皮细胞的增殖分化情况 ,探讨可能的胆管癌变机制。方法　应用免疫组化方法检测胆管上皮中 PCNA与 P53蛋白表达 ,以胆管癌和正常胆总管组织作为对照 ,进行相关关系分析。结果　 CBD的 PCNA与P53蛋白表达阳性率为 (4 3.5± 2 5 .5 ) %和 (2 8.5± 2 0 .0 ) % ,正常胆管表达阳性率为 (7.4± 5 .0 ) %和 (1.0± 2 .5 ) % ,胆管癌为 (74 .9± 18.9) %和 (6 4 .5± 16 .8) %。三者之间差别有极显著差异。 PCNA在化生部位表达率增高。结论　 CBD胆管上皮细胞的增殖分化处于高增殖状态 ,有可能引发癌变     

二肽基肽酶Ⅱ在老年性白内障患者晶状体中表达及临床意义

目的检测二肽基肽酶(DPP)Ⅱ在不同病程的老年性白内障患者晶状体中的表达及酶活性变化,探讨DPPⅡ与老年性白内障发病的关系。方法晶状体混浊程度不同的老年性白内障患者根据晶状体核硬度不同进行分组。Western印迹法检测DPPⅡ在各组晶状体中的表达变化,应用蛋白酶活性测定DPPⅡ紫外吸光度,计算DPPⅡ在各组晶状体中的酶活性变化。结果随着老年性白内障患者晶状体核硬度的增加,DPPⅡ的表达增加,同时,DPPⅡ的酶活性增强。结论 DPPⅡ随晶状体核硬度增加而呈现表达及酶活性的变化与老年性白内障进展有关。     

戊地昔布对高糖培养的肾小管上皮细胞增殖的影响及其调控机制

目的 探讨戊地昔布对高糖培养的肾小管上皮细胞增殖、核因子(NF)-κΒ、环氧合酶(COX)-2表达的影响.方法 将常规培养的人肾小管上皮细胞分为正常糖、高糖和高糖加200 μmol/L戊地昔布组,72 h后收集细胞,采用流式细胞术检测细胞的增殖指数(PI);免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况.结果 (1)与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强和PI升高(P＜0.01或P＜0.05);而戊地昔布能够降低高糖培养的肾小管上皮细胞PCNA的表达和PI(P＜0.01).(2)正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB活化和COX-2蛋白的表达(P＜0.01);高糖加戊地昔布组NF-κB及COX-2表达均降低(P＜0.01).(3)NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PI呈显著正相关(P＜0.01).结论 降低NF-κB活化、下调COX-2蛋白表达从而降低肾小管上皮细胞增殖可能是戊地昔布保护糖尿病时肾脏损伤的机制之一.     

miRNAs对白内障患者晶状体上皮细胞中氧化损伤的生物学效应及其机制

目的探讨miR-204对年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)中氧化损伤的生物学效应及其机制。方法选取30例皮质性年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜和30例正常供体眼球晶状体前囊,采用实时荧光定量PCR检测其中miR-204的相对表达量。对LECs系HLE-B3进行培养,在对数期细胞培养液中加入终浓度200μmol/L的过氧化氢建立LECs氧化损伤模型,之后分为模型对照组、miR-204拟似物组、miR-204拮抗物组、拟似物对照组、拮抗物对照组,分别向细胞培养液中加入相应转染剂,未用过氧化氢处理的LECs为正常对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组LECs中miR-204的表达量以验证转染率;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率;实时荧光定量PCR和Western印迹法检测LECs中TP53INP1 mRNA和p53 mRNA和蛋白的表达量。结果 miR-204 mRNA在年龄相关性白内障患者晶状体组织中的表达量明显低于正常人(P0.05)。细胞转染后各组间miR-204 mRNA表达量差异均显著(P0.05),其中miR-204拟似物组明显高于拟似物对照组,miR-204拮抗物组明显低于拮抗物对照组(P0.01)。模型对照组细胞凋亡率明显高于正常对照组,miR-204拟似物组明显低于拟似物对照组,miR-204拮抗物组明显高于拮抗物对照组(P0.05),但拟似物对照组和拮抗物对照组之间差异无统计学意义(P0.05)。模型对照组TP53INP1和p53 mRNA及蛋白的表达量明显高于正常对照组;miR-204拟似物组明显低于拟似物对照组,miR-204拮抗物组明显高于拮抗物对照组(P0.01,P0.05)。结论 miR-204可通过下调TP53INP1基因在LECs中的表达来抑制LECs凋亡,发挥抗年龄相关性白内障患者氧化损伤的作用,该作用通过影响TP53INP1-p53通路实现。     

PI3K抑制剂LY294002对人晶状体上皮细胞E2F-1、cyclinE蛋白表达的影响

目的探讨PI3K抑制剂LY294002对人晶状体上皮细胞（LECs）增殖及E2F-1、细胞周期素E（cyclinE）蛋白表达的影响。方法人LECs常规培养,分为实验组和对照组,实验组加入PI3K抑制剂LY294002（25μmol/L）,对照组加入同体积DMSO,两组分别培养36 h后,MTT比色法测定细胞增殖状况,Western blot法检测细胞中E2F-1及cyclinE蛋白表达。结果实验组细胞增殖受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,人LECs中E2F-1及cyclinE蛋白表达降低（P〈0.05）。结论 PI3K抑制剂LY294002可抑制人LECs的增殖,可能与下调E2F-1及cyclinE蛋白的表达水平相关。     

miR-423-5p通过调控UCHL1表达对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响

目的探讨miR-423-5p对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及作用机制。方法采用H₂O₂诱导人晶状体上皮细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-423-5p和泛素羧基末端水解酶(UCH)L1 mRNA表达水平,Western印迹检测UCHL1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡。转染miR-423-5p抑制剂或UCHL1过表达载体至人晶状体上皮细胞,上述相同方法检测干扰miR-423-5p表达或UCHL1过表达对H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激及凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与UCHL1靶向关系。结果H₂O₂诱导可促进人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和miR-423-5p表达及Bax蛋白表达(P<0.05),抑制细胞SOD和GSH-Px表达、UCHL1 mRNA和蛋白表达及Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。干扰miR-423-5p或过表达UCHL1均可抑制人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和Bax表达(P<0.05),促进细胞SOD和GSH-Px表达及Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。miR-423-5p靶向负调控UCHL1表达,抑制UCHL1表达逆转了干扰miR-423-5p表达对人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和Bax表达的抑制作用及对SOD、GSH-Px和Bcl-2蛋白表达的促进作用。结论miR-423-5p可能通过抑制UCHL1表达促进H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡,保护人晶状体上皮细胞免受H₂O₂损伤。     

人脑胶质瘤中ADAM17、EGFR和CD4~+CD25~+Treg的表达及免疫调节机制

目的探讨人脑胶质瘤中解聚素-金属蛋白酶(ADAM)17、表皮生长因子受体(EGFR)和CD4~+CD25~+Treg的表达及免疫调节机制。方法选取人脑胶质瘤标本52例,其中Ⅰ~Ⅱ级(低度恶性胶质瘤)19例,Ⅲ~Ⅳ级(高度恶性胶质瘤)33例;另取10例因颅脑损伤行手术治疗切取的正常脑组织标本为对照组。免疫组化染色观察标本组织中ADAM17、EGFR蛋白阳性表达情况;Western印迹和RT-PCR检测其中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量;流式细胞术检测CD4~+CD25~+Treg细胞比率。结果胶质瘤组织中ADAM17蛋白阳性表达率明显高于正常脑组织(P<0.01);高度恶性组织明显高于低度恶性组织(P<0.05)。脑胶质瘤组织ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量明显高于正常脑组织;高度恶性脑组织表达量明显高于低度恶性脑组织(P<0.01)。脑胶质瘤组织CD4~+CD25~+Treg细胞比率明显高于正常脑组织,且随恶性程度增加而升高(P<0.01)。脑胶质瘤组织中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达水平均与CD4~+CD25~+Treg细胞比率呈正相关(P<0.05)。结论 ADAM17、EGFR和CD4~+CD25~+Treg在人脑胶质瘤中高表达且与病理分级相关;ADAM17、EGFR可能通过诱发CD4~+CD25~+Treg的负性免疫调节而减弱免疫监视,促进胶质瘤的发生、发展。     

老年直肠癌患者EGFR、MMP-2、BRCA1、mTOR表达及临床意义

目的 探讨老年直肠癌患者表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、乳腺癌1号基因(BRCA1)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达变化及临床意义。方法 选取老年直肠癌患者92例为直肠癌组;另收集同期健康志愿者40例为健康对照组。酶联免疫吸附试验测定两组血清EGFR、MMP-2浓度。收集老年直肠癌患者直肠癌组织和癌旁正常组织,免疫组化检测BRCA1、mTOR蛋白表达。收集两组性别、年龄及老年直肠癌患者临床病理特征。随访3年,记录患者生存情况,分为生存组和死亡组。结果 直肠癌组血清EGFR、MMP-2水平明显高于健康对照组(P<0.01)。直肠癌组织中BRCA1阳性率明显低于癌旁正常组织,mTOR阳性率明显高于癌旁正常组织(P<0.001)。血清EGFR、MMP-2浓度及组织中BRCA1、mTOR阳性率在不同TNM分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度的老年直肠癌患者间差异有统计学意义(P<0.01);血清EGFR、MMP-2浓度及组织中BRCA1、mTOR阳性率在不同肿瘤直径的老年直肠癌患者间差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组血清EGFR、MMP...     

正常月经周期各时相人子宫内膜上皮细胞Cyclin G1蛋白及其mRNA的表达

目的观察正常月经周期各时相人子宫内膜上皮细胞中细胞周期素G1（Cyclin G1）蛋白及其mRNA的表达特点,并探讨其意义。方法分别采用免疫组化法和RT-PCR技术检测正常妇女月经周期不同时相子宫内膜Cyclin G1蛋白及其mRNA。结果 Cyclin G1蛋白在增殖期子宫内膜上皮细胞仅有微弱表达或无表达,在分泌早期其表达逐渐增多,到分泌中晚期呈高表达,且定位在细胞核内。Cyclin G1 mRNA的表达与Cyclin G1蛋白的表达一致。结论 Cyclin G1在人正常子宫内膜上皮细胞的表达具有明显的时相特点,其在子宫内膜的表达特点与孕激素周期性分泌一致,可能对子宫内膜上皮细胞的增殖具有负调控作用。     

老年性白内障晶状体上皮细胞凋亡及caspase-3表达

目的 探讨晶状体上皮细胞(LECs)凋亡及凋亡相关基因caspase-3表达与老年性白内障发生的关系.方法 选择老年性白内障患者25例为研究组,收集患者行白内障手术时环形撕囊后获取的晶状体前囊膜标本.同时收集成人尸体解剖非白内障眼球所获取的晶状体前囊膜标本10例为对照组.采用免疫组化法检测两组的晶状体前囊膜组织中凋亡相关基因caspase-3的表达,并应用TUNEL方法检测两组LECs的凋亡情况.结果 研究组LECs凋亡细胞百分率为(30.4±3.7)％,对照组LECs凋亡细胞百分率为(0.27±0.12)％.研究组显著高于对照组(t=11.59,P＜0.01).研究组LECs caspase-3蛋白的阳性表达率为84.0％(21/25),而对照组为10.0％(1/10),研究组显著高于对照组(t=12.05,P＜0.01).25例老年性白内障患者的LECs中caspase-3蛋白的表达与细胞凋亡数间呈正相关(r=0.621,P＜0.01).结论 LECs凋亡及caspase-3表达在老年性白内障的发生发展过程中起重要作用.     

Ki-67、p16及EGFR表达与老年宫颈癌手术患者预后的相关性

目的探讨Ki-67、p16、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达与老年宫颈癌手术患者预后的相关性。方法选取接受宫颈癌根治术治疗的老年宫颈癌患者50例,采用免疫组化法检测其术后病理组织Ki-67、p16、EGFR蛋白表达(结果以阳性计),术后进行随访,随访最长时间为32个月。采用Kaplan-Meier法进行单因素分析,后经Cox回归分析,找出各蛋白不同阳性表达与患者预后间的关系。结果 Ki-67蛋白强阳性表达占比最高,其次为中等阳性、弱阳性,p16蛋白经检测有23例呈阴性,其余阳性者以弱阳性表达为主,其次为中等阳性、强阳性;EGFR蛋白阴性表达5例,其余阳性者以强阳性表达为主,其次为弱阳性、中等阳性;经Kaplan-Meier单因素生存分析发现,Ki-67、p16、EGFR蛋白与老年宫颈癌手术患者预后相关,后经Cox比例风险函数检验发现,Ki-67、p16、EGFR蛋白阳性表达复发相对危险度是Ki-67、p16、EGFR阴性表达的4.474、3.055、2.958倍,提示Ki-67、p16、EGFR对老年宫颈癌手术患者无进展生存期有影响,可作为老年宫颈癌手术患者预后独立影响因素(P0.05)。结论 Ki-67、p16、EGFR蛋白表达均与老年宫颈癌手术患者预后有一定相关性,其中Ki-67、EGFR蛋白的高表达可能预示着高死亡风险,可作为预后独立因素,而p16蛋白因其阳性情况相对较弱,可能仅与预后相关,尚不能作为预后独立因素。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖影响的实验研究

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变.结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程.H.pylori感染对胃上皮细胞增殖的影响:H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05);随着H.pylori感染时间的增加,EGF mRNA及EGFR mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05) H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用:EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

转化生长因子β2及其Ⅱ型受体在老年人核性皮质性白内障晶体上皮细胞中的表达

不同类型白内障晶体上皮细胞的密度及增殖状态存在明显差异，转化生长因子β(TGFβ)是一类具有多种生物学功能的细胞分裂调节剂，对细胞的影响包括：调控其增殖、细胞外基质的产生和调整、调控细胞的最终分化。我们应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法比较老年人核性及皮质性白内障晶体上皮细胞中TGFβmRNA的表达；采用免疫组化染色方法检测转化生长因子βⅡ型受体(TGF RⅡ)在老年人核性及皮质性白内障晶体上皮细胞的分布及表达，旨在探讨TGFβ2 mRNA、TGFβⅡ在老年人白内障发生中的作用。