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1.
目的 观察碘摄入量对血清甲状腺球蛋白(Tg)水平的影响.方法 对1999年盘山(轻度碘缺乏地区)、彰武(碘超足量地区)和黄骅(碘过量地区)血清Tg水平正常的3 099人进行随访,将2004年随访到的2 448人作为研究人群.测定Tg、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺容积,并询问甲状腺疾病的家族史和个人史.分析Tg的影响因素.结果 1999年初访时,不同碘摄入地区Tg水平差异显著[盘山7.5(4.4~13.1)μg/L、黄骅6.8(3.6~11.2)μg/L彰武5.9(3.2~10.7)μg/L,P<0.01];年龄、性别、TgAb阳性、甲状腺肿大、TSH异< 凹鬃聪偌膊「鋈耸范訲g水平的影响亦显著.为排除混杂因素的影响,对TgAb、甲状腺容积、TSH、甲状腺疾病个人史均无异常的1 856人的随访数据进行分析,其初访及随访的Tg水平均有显著地区差异,轻度碘缺乏以及碘过量地区都显著高于碘超足量地区.三地区随访时Tg水平均显著升高,且增加值(△Tg)存在显著地区差异[盘山3.1(-0.2~8.0)μg/L、黄骅3.5(0.5~9.0)μg/L/35彰武2.5(0.3~6.1)μg/L,P<0.01];碘摄入量、初访时的Tg水平、TSH水平及年龄为ATg的独立影响因素.结论 碘摄入量显著影响血清Tg水平,当用血清Tg水平来估计地区碘摄入水平及其变化时,应该同时考虑年龄及TSH等因素.  相似文献   

2.
目的 探讨甲状腺球蛋白(Tg)在全民食用碘盐前后的变化及其在碘缺乏病防治监测中的意义。方法 用放射免疫法测定Tg,并对尿碘与Tg及其他甲状腺功能指标间的相关性进行比较。结果 全民碘盐1年后,Tg水平显著下降,尿碘显著升高,甲状腺肿大率下降。尿碘与Tg呈显著负相关(r=-0.28,P<0.001),与sTSH、FT4相比较,Tg与尿碘的相关性最好。结论 Tg在有效补碘前后变化显著,是IDD防治监测的一个敏感指标,且比sTSH更灵敏。  相似文献   

3.
甲状腺癌治疗成功者血清中甲状腺球蛋白(Tg)应测不出。目前血清 Tg 测定已作为一种敏感和特异的方法检测各种甲状腺癌,代替了甲状腺放射性碘扫描。体检无甲状腺癌而血清 Tg增高,表明可能有下列情况:有常规扫描和 X线不能发现的小病灶;或因甲状腺素治疗未完全抑制正常甲状腺组织合成 Tg;或是一个假阳性结果。本文长期随访了血 Tg 增高而无明确癌证据的患者,分析 Tg 假阳性结果的原因。  相似文献   

4.
目的记录1例分化型甲状腺癌~(131)I治疗后再次停用左旋甲状腺激素血清促甲状腺激素(TSH)未升高伴高甲状腺球蛋白(Tg)血症的病例,分析患者的影像学、实验室检查结果,进一步加深对该病的认识。方法回顾性分析1例分化型甲状腺癌~(131)I治疗后再次停用左旋甲状腺激素血清TSH未升高伴高Tg血症病例于2016~2018年治疗过程及随访过程的相应影像学及实验室检查结果,进一步了解并认识甲状腺乳头状癌(PTC)术后出现该情况的处理方法。结果该患女性,43岁, PTC术后规律服用左旋甲状腺激素(L-T4)抑制治疗(该患者所服用药物为优甲乐)。术后两次行~(131)I治疗,并在治疗前停用L~T4 28 d后复查:TSH刺激情况下Tg均500 ng/ml;治疗后,TSH抑制状态下Tg水平逐渐下降,第2次~(131)I治疗后全身碘显像(WBS)结果阴性。第2次治疗后4个月为进一步明确患者病情,再次停用L~T4 28 d后评估刺激性Tg的水平,但TSH为0.078μIU/ml,Tg 20.99 ng/ml,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 4.3 pmol/L,游离甲状腺激素(FT4) 12.2 pmol/L,TgAb 3.77 IU/ml,Tg 20.99 ng/ml。PET-CT:未见远处转移,仅显示颈淋巴结转移。结论该患者为一种很少见的~(131)I治疗后短期内再次停用L-T4使患者不能处于甲减状态的病例,此类患者仅通过TSH抑制状态下的Tg和WBS的结果无法准确评估病情,需借助PET-CT及刺激性Tg水平来明确病情状况。  相似文献   

5.
TSH和高碘对FRTL细胞甲状腺激素合成相关基因表达的影响   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的观察不同浓度TSH和高碘对FRTL细胞钠/碘转运体(NIS)mRNA、甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)基因表达的影响。方法采用FRTL细胞系,用不含有TSH的培养基培养7d后,用不同水平TSH(0.1、0.5、1、10、50、100U/L)刺激。培养24h后,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平。高碘组按照10-7、10-6、10-5、10-4、10-3mol/L的碘离子浓度加入培养基,在第24和48小时,收集细胞,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平。结果TSH刺激24h后,FRTL细胞内NIS、TPO、Tg基因表达都伴随TSH水平的升高而上升。TSH从0.1U/L开始就对NIS基因表达增加有显著性影响(P<0.05),TSH对TPO基因表达的刺激从1U/L开始有显著性影响。TSH对Tg基因表达的作用从0.1U/L开始就有刺激作用(P<0.05)。高碘组对细胞这3种基因的表达没有刺激作用。结论TSH对FRTL细胞系产生甲状腺激素具有明显的刺激上调的作用。但高碘对该细胞3种基因的表达没有上调的作用。  相似文献   

6.
甲状腺乳头状癌的10年生存率超过90%,但超过20%的患者治疗后复发,其中大约8%死于局部复发〔1〕。因此,甲状腺癌术后患者,必须密切监测是否有肿瘤的复发,常用的方法包括血清甲状腺球蛋白(Tg)水平和放射性碘131-I全身扫描(WBS)。但Tg指标在监测甲状腺癌全切术后癌症复发方面的敏感性仅为76.9%,且血清Tg水平不能明确定位复发肿瘤,而WBS可能造成10%~15%的假阴性〔2〕。对于病人而言,明确  相似文献   

7.
已知甲状腺球蛋白(Tg)可在甲状腺疾病患者的血清中测得,但Tg也能在健康人血清中检出,尽管并不多见。相反,有关血清Tg(Se-Tg)除知其含碘量低外,其它情况尚不了解。本文研究的目的是,观察Se-Tg的理化与免疫性质及抗原结构,并与组织球蛋白(Ti-Tg)相比较.  相似文献   

8.
碘对易感性不同大鼠诱发自身免疫性甲状腺炎的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究碘对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)易感性不同大鼠诱发EAT的影响,进一步探讨碘和易感性在自身免疫性甲状腺炎(AT)发病中的影响。方法采用猪甲状腺球蛋白(Tg)对不同碘摄入量的Lewis大鼠(EAT易感品系)和Wistar大鼠(EAT非易感品系)进行免疫,诱发EAT形成。观察大鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞浸润程度,用放射免疫分析法检测血清中Tg鄄Ab、TPO(甲状腺过氧化物酶)鄄Ab和甲状腺激素(TT3、TT4)水平。结果①诱发EAT的各组大鼠甲状腺组织均有不同程度的炎细胞浸润,不同碘水平的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应均重于诱发EAT的Wistar大鼠,且甲状腺的炎症反应随碘摄入量的增加而加重。②诱发EAT的Lewis大鼠TPO鄄Ab水平明显高于Wistar大鼠各EAT组(P<0.01)。Tg鄄Ab和TPO鄄Ab水平随着碘摄入量的增加亦有升高的趋势。③100倍碘水平的各组T4水平下降(P<0.05),各组的血清T3水平比较差异无统计学意义。结论①EAT易感的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应和血清中TPO鄄Ab水平均明显高于EAT非易感的Wistar大鼠。②碘摄入量的增加明显加重EAT的炎症反应,在EAT易感的Lewis大鼠中表现更为明显。③诱发EAT大鼠的甲状腺组织炎症程度和TPO鄄Ab水平相一致。因此,可认为TPO鄄Ab与EAT的发生、发展及甲状腺病变程度的关系更  相似文献   

9.
高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响   总被引:9,自引:27,他引:9  
目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P<0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P<0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P<0.05),10HI组低于NI组(P<0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P>0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.  相似文献   

10.
目的:研究典对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)易和非易感小鼠诱发EAT的影响,进一步探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病的机理。方法:采用EAT易感(TA-1)和非易感(BALB/c)小鼠经甲状腺球蛋白(Tg)免疫,诱发为EAT实验动物模型并给予不同水平的碘饮食,观察小鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞润程度,血清中Tg自身抗体的水平以及低磺和高碘Tg抗原性的不同。结果:(1)2种品系小鼠经Tg诱发,均出现不同水平的Tg自身抗性和甲状腺的炎症反应,血清中Tg自身抗体的出现早于甲状腺的病理改变。(2)TA-1小鼠的甲状腺炎症反应明显高于BALB/c小鼠,高碘组中的TA-1小鼠炎症较适碘组更明显,为弥漫性伴慢性炎症(+++)。(3)高碘Tg诱发的Tg抗体与高碘Tg抗原的反应明显高于与低碘Tg抗原的反应,低碘Tg诱发的Tg抗体反之,表明二者抗原性有所不同。结论:高碘摄入会使易感小鼠EAT的发病加重,其机理除了体内的遗传因素,可能与过度碘的Tg抗原性增强有关。  相似文献   

11.
人甲状腺原代细胞的长期培养   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的 探索人甲状腺细胞长期原代培养的方法及细胞在不同时期的功能变化。方法 常规分离甲状腺细胞,并用含有10%胎牛血清(FBS)、谷氨酰胺、牛胰岛素、10mU/LTSH和氢化可的松的MEM培养,细胞铺成单层后换用4% FBC的培养基培养,分别在不同时间观察甲状腺细胞吸碘率、细胞生长情况,免疫组化观察甲状腺特异抗原甲状腺球蛋白(Tg)表达水平,RT PCR测定钠碘转运子(NIS)基因表达水平。结果 甲状腺细胞在培养40d左右仍生长良好,培养14d细胞具有80%的吸碘率,培养7dTg表达可达95%,培养14dTg表达仍达60%,NISmRNA表达在培养7d达98%,而培养14d表达率只有40%。结论 应用该研究所建立的培养条件可以使甲状腺细胞生存40d以上,该实验条件下培养3, 7, 14,28d的原代甲状腺滤泡上皮细胞以培养7d的细胞NISmRNA,Tg表达、摄碘功能最接近基线水平。  相似文献   

12.
改水降碘防治地方性高碘甲状腺肿效果观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察改水降碘防治地方性高碘甲状腺肿效果。方法  6年前在病区自然村河南省台前县林楼村打深井 1处改水降碘。6年后观察居民甲状腺肿大率、尿碘、甲状腺吸 1 31 I率和血清 T3、T4、Tg Ab、Tm Ab水平。结果 居民生活饮用水碘含量由 42 0~ 2 0 0 0μg/ L降至 110μg/ L。6年后居民甲状腺肿患病率由 2 1.15 %降至 8.2 % ,尿碘由 (92 4.9± 6 91.8) μg/ L 降至 (172 .0± 83.1) μg/ L,2 4h甲状腺吸 1 31 I率由 (13.3± 5 .8) %提高到 (2 8.6± 9.7) %。血清 Tg Ab、Tm Ab水平也有显著变化。结论 在饮水型地方性高碘甲状腺肿病区 ,采用改水降碘的办法能有效地控制高碘甲状腺肿的流行。  相似文献   

13.
目的探讨分析超声弹性评分联合血清甲状腺球蛋白(Tg)水平对老年甲状腺癌患者治疗预后的预测价值。方法选择行甲状腺癌根治性手术且术后采取131 I治疗的老年甲状腺癌患者89例,患者术前进行超声检查并进行超声弹性评分,术后12个月检查患者血清Tg水平,分析超声弹性评分与血清Tg水平对患者术后淋巴结转移的预测及术后无进展生存期的影响。结果发生淋巴结转移患者术前超声弹性评分显著高于无淋巴结转移者(P<0.05),发生淋巴结转移及远处转移患者术后12个月血清Tg水平显著高于无淋巴结转移及无远处转移者(P<0.05)。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析超声弹性评分与血清Tg水平对患者术后淋巴结转移的预测价值,超声弹性评分、血清Tg水平对淋巴结转移预测的曲线下面积分别为0.738、0.836,最佳截断值分别为4.42分及15.2μg/L,两者联合对淋巴结转移预测的曲线下面积为0.922。超声弹性评分<4.42分患者无进展生存情况显著优于超声弹性评分≥4.42分患者(P<0.05)。血清Tg水平<15.2μg/L患者无进展生存情况显著优于血清Tg水平≥15.2μg/L患者(P<0.05)。结论超声弹性评分与血清Tg水平对老年甲状腺癌患者临床治疗预后均有一定的预测价值,且二者联合应用可有效提高预测价值。  相似文献   

14.
维甲酸诱导分化治疗甲状腺癌的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过全反式维甲酸(ATRA)诱导分化治疗失分化甲状腺癌,并对其诱导分化的指标及疗效进行评价。方法15例失分化甲状腺癌,其中滤泡状癌5例,乳头状癌8例,滤泡乳头混合性癌2例。口服ATRA1~1.5mg·kg-1·d-1,持续治疗30d或60d,分别测定ATRA诱导分化治疗前后转移灶的摄碘变化、转移灶的大小及血清甲状腺球蛋白(Tg)水平,并进行比较。结果15例患者经ATRA诱导分化治疗,7例病灶的131I摄取增高;7例转移灶缩小;12例测定Tg的患者中,同时具有Tg降低、病灶摄碘增高和病灶缩小或无变化的4例,占33%。结论ATRA对失分化甲状腺癌有一定疗效,并值得进一步研究。  相似文献   

15.
目的探讨白细胞介素(IL)-1β在桥本甲状腺炎(HT)患者外周血中的表达及其与抗甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的相关性。方法收集20例HT患者为HT组,20名同期健康体检者为对照组,采用实时荧光定量(Real-time)PCR检测两组外周血中IL-1βmRNA表达水平,Western印迹检测外周血中IL-1β蛋白表达水平,电化学发光法测定血清Tg Ab和TPOAb水平,分析IL-1β水平与Tg Ab和TPOAb的相关性。结果 HT组外周血中IL-1P mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P0.05)。IL-1β水平与Tg Ab和TPOAb均呈正相关(P0.05)。结论 IL-1β在HT外周血中的表达增高,且与Tg Ab和TPOAb水平呈正相关。  相似文献   

16.
目的自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)的发病,女性多于男性,育龄期女性对AITD的易感性更高于男性,存在明显的性别差异.本文研究女性激素中的雌激素对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成的影响,探讨雌激素在AITD发病机制中的作用.方法选用Wistar大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组①切除大鼠的双侧全部卵巢(OVX),高碘(HI)饮食喂养,诱发EAT为OVX-HI-EAT组;③高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;③高碘饮食对照组(HI组);④适碘饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤35μg/kg)加适碘水(含KI为0.3 mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为15mg/l)喂养,EAT的诱发采用同种属不同品系的SD大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(complete freund's adjuvant)免疫Wistar大鼠(Tg每次1 mg,每周2次,共3次),诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均检测血清中雌二醇(Eα-17β)和泌乳素(PRL)水平,观察甲状腺组织炎细胞浸润程度和炎症反应,测定血清Tg抗体水平.并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺组织中干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达水平.结果去卵巢高碘饮食诱发EAT(OVX-HI-EAT)组大鼠血清中E2-17β(17.60±1.03)pmol/L和PRL(2.45±0.15)μg/L水平均明显低于未切除卵巢的高碘饮食诱发EAT(HI-EAT)组、高碘饮食(HI)组和适碘饮食对照(NI)组,P<0.01.OVX-HI EAT组诱发EAT的发病率和甲状腺的炎细胞浸润程度(10例中,甲状腺炎细胞浸润1例为"++",5例为"+")明显低于HIEAT组(8例中甲状腺炎细胞浸润5例为"++",2例为"+").甲状腺组织中Th1细胞因子IFN-γmRNA的表达水平,OVX-HI-EAT组为0.87±0.03(细胞因子/β-actin)低于HI-EAT组(0.99±0.002),P<0.05.OVX-HI-EAT组Th2细胞因子与IL-10mRNA的表达水平为0.98±0.009(细胞因子/β-actin)高于HI-EAT组(0.83±0.05),P<0.05.诱发EAT大鼠血清中Tg自身抗体的水平明显高于未诱发EAT组大鼠.结论雌激素水平低下可减少或缓解EAT的发病率和甲状腺的炎症反应,高水平雌激素是构成女性对AITD易感的重要因素,雌激素水平低下致Th1细胞偏于Th2细胞可能是EAT发病率和甲状腺炎症反应得以缓解的主要机制.  相似文献   

17.
目的:探讨血清肝素结合生长因子(MK)对分化型甲状腺肿瘤诊断及临床预后的评估价值。方法:选择91例分化型甲状腺肿瘤患者(DTC组)、119例甲状腺良性结节患者(良性组)和80例健康人群(对照组)作为研究对象,采用化学发光免疫分析法检测各组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白(Tg)水平,酶联免疫吸附法检测血清MK水平。85例DTC患者获得24个月以上随访,按照随访结果分为清甲成功且无转移病灶(预后良好组)64例和清甲成功但存在转移病灶(预后不良组)21例,分析2组患者无转移生存率,利用受试者工作曲线(ROC)研究血清Tg、MK对DTC诊断价值和转移病灶的预测价值。结果:DTC组血清Tg、MK显著高于良性组和对照组(P0.05),良性组血清Tg显著高于对照组(P0.05);预后不良组血清FT3、FT4、Tg、MK显著高于预后良好组(P0.05)。在最佳临界值(Tg=25.31mg/L,MK=0.33ng/L)时,MK诊断DTC的敏感度为78.7%,特异度为81.3%,AUC为0.848(95%CI:0.791~0.905,P0.05),MK诊断DTC的AUC高于Tg(AUC:0.787,95%CI:0.712~0.861,P0.05);在最佳临界值(Tg=30.18mg/L,MK=0.71ng/L)时,MK预测DTC转移的敏感度为74.7%,特异度为88.3%,AUC为0.971(95%CI:0.951~0.991,P0.05),MK预测DTC转移的AUC高于Tg(AUC:0.868,95%CI:0.811~0.925,P0.05)。相关性分析显示,血清Tg与MK呈正相关关系(r=0.816,P0.05),Tg与年龄呈正相关关系(r=0.913,P0.05),MK与年龄呈正相关关系(r=0.778,P0.05),其余各指标间均差异无统计学意义(P0.05)。生存分析显示Tg30.18mg/L患者24个月无转移生存率为32.7%,Tg≤30.18mg/L患者24个月无转移生存率为83.5%,差异有统计学意义(χ2=78.041,P0.05)。MK0.71ng/L患者24个月无转移生存率为51.2%,MK≤0.71ng/L患者24个月无转移生存率为90.6%,差异有统计学意义(χ~2=83.104,P0.05)。结论:血清MK对DTC的诊断价值和转移病灶的预测价值均高于Tg。  相似文献   

18.
目的探讨中西医结合治疗老年甲状腺肿瘤患者的疗效及对甲状腺功能和肿瘤标志物的影响。方法选择2012年6月至2016年6月收治的老年甲状腺肿瘤患者102例,依据随机数字表法分为观察组51例与对照组51例。两组均行甲状腺肿瘤切除术治疗,术后常规服用甲状腺激素制剂;观察组在此基础上结合中药汤剂治疗。两组疗程均为4 w。比较两组疗效,治疗前后甲状腺功能和肿瘤标志物变化及不良反应发生情况。结果观察组总有效率(94. 12%)显著高于对照组(74. 51%,P0. 05)。两组治疗后血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)水平较治疗前显著增加,而促甲状腺激素(TSH)水平较治疗前显著降低(P0. 05);两组治疗后血清FT3和FT4水平显著高于对照组,而TSH水平显著低于对照组(P0. 05)。两组治疗后血清降钙素原(PCT)和甲状腺球蛋白(Tg)水平较治疗前显著降低(P0. 05);观察组治疗后血清PCT和Tg水平显著低于对照组(P0. 05)。观察组不良反应率(5. 88%)显著低于对照组(25. 49%,P0. 05)。结论中西医结合治疗老年甲状腺肿瘤患者疗效明显,且可改善患者甲状腺功能,降低PCT和Tg水平。  相似文献   

19.
目的沈阳部分地区从1984年采用食用碘盐预防碘缺乏病,但在该地区仍然有一定数量的学龄儿童发生甲状腺肿(甲肿),为了探讨甲肿是否对儿童的机体构成有影响,对甲肿和非甲肿的儿童血清甲状腺球蛋白(Tg)含量和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平进行了对比分析.方法选择8~10岁的学龄儿童,甲肿40例,经B超测定甲状腺体积诊断为甲肿Ⅰ度;非甲肿的40例.采取静脉血,分离血清.测定尿碘含量.使用我们自行研制的人Tg和TRAb,ELISA方法进行血清Tg含量和TRAb水平的测定.Tg用本室制备的单克隆抗体包被反应板,采用夹心法进行定量分析.TRAb用纯化的水溶性豚鼠脂肪细胞蛋白(富含TSH受体)做为抗原包被反应板,采用间接法进行定性分析.结果甲肿组与非甲肿组血清的Tg含量分别为(8.21±3.26)和(7.21±2.84)pmol/L,统计学处理差异无显著意义,两组测定值均在正常范围内;TRAb阳性的例数分别是3例和2例,阳性率为7.5%和5.0%,差异无显著意义,而且不是强阳性.尿碘含量分别为(398.3±109.3)和(339.3±86.7)μg/L.结论文献报道Tg是评估碘缺乏病(IDD)的敏感指标,当摄碘不足时,可导致甲状腺细胞增生、增殖,细胞转换率升高,使Tg分泌量增加.Tg含量与尿碘呈反比.本实验甲肿和非甲状腺肿的Tg结果均在正常范围内,说明甲肿组没有Tg含量的变化,从另一个侧面说明该地区供应食用碘盐的有效性,这一结论与这些儿童的尿碘已达到正常水平是一致的.测定TRAb是诊断甲状腺自身免疫疾病的常用指标,TRAb的异常可导致甲状腺功能的改变.许多学者报道,地方性甲肿的病人TRAb的阳性率增高,表现为自身免疫过程的增强.本文检测的甲肿组的TRAb阳性率无明显升高,3例阳性也是弱阳性,说明该地区儿童的甲肿可能是生理性的,不同于缺碘造成的地方性甲状腺肿.  相似文献   

20.
根据我们先前的动物实验研究:口服碘油与肌注碘油在动物体内的代谢、储存及排泄等迥然不同。肌注碘油(一次)在机体内的储存时间是口服碘油(一次)的5倍。据此推测,口服碘油在人类的有效期仅有一年左右。  相似文献   

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