酒精性心肌病

酒精性心肌病 (ａｌｃｏｈｏｌｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ)是指长期饮酒 ,特别是饮烈性酒致使心肌变性 ,临床上以明显心脏扩大、心律失常、心功能不全为主要表现的一种心肌病。据临床资料报道 ,一般每天饮烈性酒超过10 0ｇ或啤酒 2 0 0 0 ｇ ,历时 7～ 10年以上可引起酒精性心肌病。长期饮酒致心肌病变的机理 ,目前多认为是酒精直接作用于心脏的结果。酒精可影响心肌细胞离子的通透性 ,从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失 ;酒精代谢时引起中间代谢的改变 ,使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢…     

酒精中毒性神经系统损伤

酒精是一种中枢神经抑制剂 ,长期或一次过量饮酒均可导致酒精中毒而引起神经系统损伤。急性酒精中毒所致的神经系统损伤主要与乙醇及其代谢产物的直接作用有关。乙醇具有亲脂性 ,极易透过血脑屏障引起中枢神经系统损害。现已证实 ,乙醇能够刺激细胞膜γ -氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)受体对氯的转运 ,抑制兴奋性氨基酸激动剂活化的钙离子流从而抑制兴奋性突触后电位的产生。其代谢产物乙醛可与蛋白形成具有免疫原性的可逆性加合物 ,具有潜在的神经毒性。乙醛的凝集物还可与阿片受体结合导致酒精成瘾。另外劣质酒所含的醛类、甲醇、杂醇油、氰化物、…     

酒精中毒性心肌病致急性心力衰竭猝死2例分析

酒精中毒性心肌病是继发性心肌病的一种类型,本病多发生在长期、大量饮酒的人群,主要是由于酒精本身的直接作用导致心肌损害,临床表现与其他心肌病相同,患者也可在有或无诱因的情况下,突发急性心力衰竭猝死 .现将我教研室所做由于酒精中毒性心肌病导致急性心力衰竭猝死的两案例尸体解剖结果报告如下.     

氧化应激在酒精性心肌病大鼠中的作用

目的 研究氧化应激在酒精性心肌病中的作用.方法 采用长期大量自由饮用酒精的方式建立酒精性心肌病大鼠自由饮模型,6个月后,观察大鼠心肌组织的形态学改变及超微结构的变化,测定心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肤(GSH)水平.结果 模型组大鼠心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力和GSH含量明显降低(P<0.01).结论 长期摄入大量酒精可使氧自由基代谢失衡,导致心肌损伤.氧化应激在酒精性心肌病发病机制中发挥着重要的作用.     

酒精性心肌病的发病机制与研究进展

随着人们生活水平的提高,人们饮酒的频率和饮用量都明显增加,由此引起的健康问题逐渐引起人们的重视。酒精性心肌病是由于长期大量饮酒引起的非缺血性扩张型心肌病,近年来发病呈上升趋势。目前其发病机制尚未完全明确。研究表明,酒精损害心肌潜在的机制包括乙醇及其代谢产物对心脏的直接毒性作用、氧化应激、细胞死亡、脂肪酸代谢紊乱、蛋白质合成、分解障碍和神经内分泌系统功能紊乱等。     

酒精中毒致精神障碍患者的临床诊治与护理

<正>酒精对中枢神经系统具有抑制作用;饮酒过量可引起以神经精神症状为主的疾病,称为酒精中毒或乙醇中毒。现将我院自2006年1月至2008年11月收治的67例慢性酒精中毒患者的临床表现与护理体会报告如下。     

急性酒精中毒大鼠心脏功能和交感-肾上腺髓质系统变化研究

目的研究急性酒精中毒后大鼠心脏的病理、功能及交感-肾上腺髓质系统的变化。方法28只成年雄性SD大鼠随机分为饮酒组和对照组。饮酒组按5.357ml/kg体重(即2.4g纯酒精/kg体重)胃管灌入56%乙醇,对照组给予同等量0.9%氯化钠溶液。两组均分别于灌胃后45和120min通过颈总动脉插管观察左心室内压力、血压、心率和心肌力学指标的变化,同时测定血中酒精含量及血浆肾上腺素(AD)和去甲肾上腺素(NE)水平。实验结束后光镜下观察大鼠心脏病理变化。结果(1)饮酒组灌入酒精后,光镜下可见心肌细胞明显肿胀,出现嗜酸性变性。(2)与对照组比较,饮酒组灌入酒精后45min时出现显著性的左心室压力下降,血压下降,心率减慢,心肌力学指标下降(P<0.05)。(3)与对照组比较,饮酒组灌入酒精后45min时血浆AD和NE水平显著升高。(4)饮酒组急性酒精灌入后120min,心脏病理改变减轻,左心室功能指标恢复,血浆AD和NE水平有所下降(P<0.05)。结论(1)乙醇可对大鼠心肌细胞造成直接的损害。(2)急性酒精中毒可明显损害心肌收缩和舒张功能。(3)急性酒精中毒交感-肾上腺髓质系统活性增强,而交感神经兴奋效应不足以代偿酒精及其代谢产物对心肌毒性作用所引起的心脏收缩和舒张功能的下降。(4)急性酒精中毒对心脏的影响是可逆的。     

酗酒致酒精性心肌病67例相关因素分析

目的:探讨酒精中毒导致酒精性心肌病(ACM)的相关因素。方法:以67例ACM患者作为研究组;并采用分层随机的方法,对同期3011例酒精中毒患者按年龄、性别、饮酒量、年限相匹配抽取了89例作为对照组。对酒精浓度、饮酒频数、饮酒方式、体重指数、酒后心率、血压、意识、心电图、超声心动图、肝功等监测进行分析。结果酒精浓度、酗酒频数、体重指数、酒后血压增高或休克、心肌损害、肝功检测两组间有显著差异。而饮酒方式、意识障碍的程度在两组间无显著差异。ACM患者的肝功异常及血压异常波动与心肌损害的程度有密切相关性。结论摄入大量高浓度乙醇,较大量低度乙醇更易造成血压异常,并直接损害肝脏、心肌。长期酒精中毒,肝脏解毒能力下降,血压异常波动对心肌损害起到叠加效应,导致ACM。     

酒精性心肌病心肌细胞的代谢特点

酒精性心肌病(ACM)是由于长期大量饮酒,导致心肌细胞变性,表现为心脏扩大、心功能不全的一种心肌病,戒酒后病情可自行缓解或痊愈。酒精及其代谢产物乙醛等可直接或间接损伤心肌细胞的微细结构、干扰心肌细胞正常氧代谢,导致心肌纤维排列紊乱、心肌重构,细胞代谢异常,最终导致心肌细胞死亡。该文探讨ACM心肌细胞在病理生理条件下的代谢特点。     

酒精暴露与中枢神经系统的损伤

急性酒精中毒可引起中枢神经系统广泛的抑制,甚至造成休克。慢性酒精中毒可造成中枢神经系统损伤,Wernicke,s综合征和Korsakoff‘s是其常见表现。妊娠期酒精暴露可产生胎儿酒精系列紊乱。中枢损伤表现为大脑皮质和海马神经细胞丧失和神经细胞凋亡,大脑皮质和海马树突棘数量减少,树突棘变长;突触数量明显减少,突触的超微结构也发生改变,突触小泡数量减少,突触间隙变窄,甚至模糊不清。氧化应激相关蛋白表达增多,胰岛素抵抗指数增加。视网膜损害尤为突出,可致神经干细胞增殖、细胞凋亡,视网膜片层化结构紊乱等。酒精中毒机制复杂,有受体途径、离子通道途径、氧化应激途径等。最近,神经酰胺通路参与了酒精的毒理学机制引起了广泛关注,神经酰胺可能作为第二信使调节酒精诱导的细胞凋亡、增殖和氧化应激反应。     

过量饮酒与健康

酒精,化学名为乙醇（ethanol）,是世界上常用的神经毒性药物之一。由过量饮酒而致的酒精中毒是一种常见疾病,可引起全身各脏器的代谢与功能异常,从而引发一些疾病。     

酒精致胃黏膜损伤90例临床分析

乙醇是酒精的主要成分,长期酗酒可引起慢性胃炎、脂肪肝、肝硬化、心肌损害及器质性精神病等.高浓度乙醇可直接腐蚀胃黏膜组织,引起胃黏膜急性炎症,黏膜出现充血、水肿、出血、糜烂及溃疡形成等.     

急性酒精中毒患者血浆肌钙蛋白Ⅰ浓度测定结果分析

慢性酒精中毒引起心脏疾病已为大家所知晓,而急性酒精中毒对心脏的影响近年来已引起人们的关注。我们通过定量检测血浆中肌钙蛋白Ⅰ浓度,探讨急性酒精中毒者醉酒期间心肌的损害危险度．旨在为临床救治急性酒精中毒提供依据。     

急性酒精中毒患者83例治疗与护理

酒精中毒是指患者一次饮用大量酒精(乙醇)后发生的机能异常状态,对肝脏、神经系统、胃可产生严重影响.20岁~40岁为酒精中毒的高发年龄段,并以男性醉酒居多. 医学上将其分为慢性中毒和急性中毒, 前者系指酒依赖及慢性酒中毒综合征,后者则会给患者带来巨大的伤害,严重时可直接导致患者死亡. 急性酒精中毒患者占同期急诊患者的0.5%,占急性中毒患者的49%. 如发现患者有急性酒精中毒症状,应及时采取措施,以免造成严重的后果.现将其急救与护理的体会报告如下.     

慢性酒精中毒26例临床分析

本文报告了２６例慢性酒精中毒患者，饮酒史１０￣４０年，日饮白酒量２５０￣６００ｇ，折合酒精１００￣４００ｇ。慢性酒精中毒可致多脏器损害，其中酒精性肝硬化和神经系统毒性常见，最突出，晚期可并发上消化道大出血等严重产切症及不可逆的神经损害，甚至死亡。发病机理主要与乙醇及其中代谢产物乙醛的直接毒性；长期酗酒致营养失调；维生素Ｂ１耗竭等因素有关。强调早期戒酒，增加营养是治疗的关键，治疗太晚则预后不良。     

安理申治疗酒精中毒性痴呆10例临床分析

酒精中毒性痴呆（alcoholic dementia）或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性,特征性痴呆。酒精中毒性痴呆系长期大量饮酒引起的脑器质性损害,其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用,以及酒精中毒导致的痉挛、     

乙醇在心肌中的代谢

乙醇是诱发心肌疾病的重要原因。在美国乙醇引起的心肌疾病患者多达二十余万人,占城市医院确诊为心肌病的3%。其表现包括心肌甘油三酸酯聚积、脂肪酸β氧化作用降低、高度房性和室性心律失常、充血性心功能不全,甚至有维生素缺乏。近来,本文作者鉴定了从实验动物心脏提取的乙醇代谢产物及其产生的脂肪酸乙酯的特性,并将心脏直接暴露于乙醇进行了心肌活组织检查分析,首次做了人体心脏中乙醇代谢产物的鉴     

急性酒精中毒患者血浆肌钙蛋白I浓度测定结果分析

慢性酒精中毒引起心脏疾病已为大家所知晓 ,而急性酒精中毒对心脏的影响近年来已引起人们的关注。我们通过定量检测血浆中肌钙蛋白 I浓度 ,探讨急性酒精中毒者醉酒期间心肌的损害危险度 ,旨在为临床救治急性酒精中毒提供依据。1　资料和方法1.1　对象 :受试者全部为南宁市道路交通事故法医门诊送检的涉嫌酒后驾车人员。急性酒精中毒的诊断标准参照文献 [1]:1有过量饮酒史 ,呼气有酒精味 ;2出现神经系统症状 ;3血清酒精浓度大于 80 0 mg/ L。根据酒精测试结果分成急性酒精中毒者(测试组 )和正常对照组。 1测试组 38人均为男性 ,年龄 2 1～ 4…     

慢性酒精中毒四例报告

<正> 酒精是一种麻醉剂,一次大量或长期较大量饮酒均可引起中毒。但是一次急性酒精中毒所引起的改变,可以完全恢复,不留任何痕迹。慢性酒精中毒时,神经系统部分呈炎症改变,部分呈变性损害,即使停用酒精,症状也只能变得较轻。除神经系统有变化外,受损最大是肝脏(萎缩性硬化)和心脏(心肌炎);此外,肾脏、性腺器官可发生硬化性病变。总之,各器官系统均可受损。现将我们遇到     

肝硬化的调养

肝硬化是一种常见的慢性进行性肝病。引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以肝炎后肝硬化多见,尤其是H BeA g(乙肝e抗原)持续阳性的慢性肝炎与肝硬化关系密切,其次为血吸虫病肝纤维化。研究证实,两种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。世界卫生组织统计资料表明,各国乙醇消耗量与肝硬化病死率呈正相关,对死于慢性酒精中毒者尸检发现,10%～15%有肝硬化。每日摄入乙醇160克,持续8年以上,便可产生酒精性肝硬化。酒精中间代谢产物乙醛可对肝脏直接损害,并降低对其他毒性物质(如乙肝病毒)的…