乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响及其机制的探讨

本工作用玻璃微电极细胞记录丘脑束旁核痛敏神经元电活动的方法，观察了脑室注射乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响及阿托品对乙酰胆碱作用的阻断效应，并将乙酰胆碱的作用与吗啡对痛敏神经元电括动的影响进行了比较。     

电刺激中缝大核对丘脑束旁核痛敏单位放电的影响

本实验在51只清醒麻痹大自鼠身上记录丘脑束旁核(Pf)痛兴奋单位(PEU)和痛抑制单位(PIU)的活动及其对刺激中缝大核(NRM)的反应，实验结果为：(1)无论脊髓背外侧索(DLF)被损毁与否，刺激NRM均可明显削弱PEU和PIU的伤害性反应；(2)刺激已被损毁的NRM无上述效应；(3)损毁9只动物的DLF和中脑中央灰质(CG)头端背侧部后，刺激NRM仍可削弱3个PEU的伤害性反应，而对4个PEU、2个PIU的伤害性反应不再起削弱作用。实验结果提示：NRM可通过脊髓以上的机制削弱Pf单位对痛传入的反应；对部分Pf单位而言，NRM完成这种效应有赖于CG头端结构的完整。     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用

<正> 前脑的伏核和针刺镇痛、吗啡镇痛有关。电刺激伏核能引起痛阈明显升高。脑内存在着一个与痛觉调制有关的前脑神经线路,其中束旁核是这一线路中主要的痛觉接受中枢,束旁核还是针刺传入信号和痛觉信号相互作用的重要部位之一。伤害性刺激或针刺可分别引起束旁核内痛兴奋和痛抑制单位电活动的改变。电刺激丘脑的中央中核、中缝大核以及前脑的隔区视前区均可抑制束旁核的电活动。因而研究伏核与丘脑束旁核的     

电针和刺激下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电影响的初步分析

<正> 近年来镇痛原理研究的大量工作证明,中枢神经系统中存在着内源性痛觉调制系统,各种镇痛措施如脑刺激镇痛、针刺镇痛、吗啡镇痛等作用方式和途径虽不相同,但本质上可能都是激活了内源性痛觉调制系统而发挥镇痛效应的。我们研究室以往的     

纳洛酮对家兔丘脑束旁核痛放电的影响

<正> 在中枢神经系统内,内源性阿片样物质的镇痛作用引起了人们的广泛注意。如果阿片样物质对痛觉具有调制作用,则阿片受体阻断剂纳洛酮应能改变正常动物的痛感受或痛反应。许多人试图通过纳洛酮的处理来揭露对伤害性刺激的传递或反应是否存在紧张性调控作用,可惜现有的一些研究资料仍存在许多相互矛盾的地方。有人证明外源性阿片样物质可抑制一些     

刺激大鼠前额叶对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

<正> 近年来的电生理学研究表明,前额叶(Prefrotal Cortex,PFC)在镇痛和痛觉调制方面具有一定作用,丘脑束旁核(Parafascicular nucleus,N.pf)是目前已确认的痛觉调制中枢。神经解剖学也已证实前额叶与丘脑前核(内侧核和髓板     

电针棘间穴对丘脑束旁核单位放电的影响

实验用大白鼠23只,在氯醛糖和尿脂麻醉下施行手术。动物清醒后以三碘季铵酚麻痹肌肉,在人工呼吸条件下进行实验。以玻璃微电极引导丘脑束旁核单位放电。用双脉冲电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,脉冲间隔5毫秒,波宽0.1～1.0毫秒,强度25伏。选腰椎3～4节棘间穴进行电针。用G6805型治疗仪以电压2～4伏,电流8～10毫安,每秒80次的连续脉冲电针5～10分钟。系统的记录了13个与痛有关的放电单位,其中8个痛兴奋单位,5个痛抑制单位。对8个痛兴奋单位观察所见,电针前后,     

大鼠丘脑束旁核痛抑制—兴奋神经元及其电活动的特征

在丘脑束旁核发生增频反应神经元诱发放电的基础上再次或反复刺激的方法发现，部分神经元表现为先抑制后兴奋，所以我们将这类神经元称为痛抑制—兴奋神经元(PI-EN)。本实验共观察了39个PI-EN，主要目的是为了证实PI-EN的存在，并观察其电活动的特征。     

伏核注射促甲状腺素释放激素对大鼠丘脑束旁核痛放电的影响

<正> 近年来大量实验表明,广泛分布于中枢神经系统的促甲状腺素释放激素(TRH)参与多种生理功能的调节。脑室微量注射TRH,可提高小鼠的痛阈,提示TRH可能参与中枢镇痛过程、伏核、杏仁核及尾核是针刺镇痛和痛觉调制中的重要结构。免疫     

刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术。结果 :束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种。结论 :束旁核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛。     

脑室注射 GABA 对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

<正> 资料表明,丘脑束旁核内存在有痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN),这两类神经元的活动与痛觉关系密切。GABA 在脑内含量很高,它对中枢神经元的抑制作用是肯定的,因此 GABA 可能是中枢神经系统内某些抑制性通路的介质。但 GABA 对痛觉的影响,文献报道不一。有人报道 GABA 脑内含量的增加或减少,可相应的加强或减弱吗啡的镇痛作用,脑室内注射 GABA 或拟似药时,大鼠的夹痛反应,尤其是嘶叫,被强烈减低。也有人报道脑内的 GABA 能系统对于电针和吗啡镇痛具有对抗作用。本实验以丘脑束旁核 PEN 和 PIN 的电活动为指标,观察脑室注射 GABA 对痛反应神经元的影响,探讨外源性 GABA 对痛觉的调制作用。     

伤害性刺激对大鼠丘脑腹后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调制作用

<正> 研究指出,丘脑腹后外侧核(VPL)可接受躯体伤害性传入信息,在VPL中可记录到对伤害性刺激出现放电增加和放电减少的痛反应神经元。表明VPL某些神经元对伤害性刺激的反应与丘脑非特异投射系统核团中痛反应神经元的活动相似     

背中缝核和赛庚啶在针刺影响海马锥体细胞层单位放电中的作用

<正> 针刺对痛情绪反应的抑制效应与边缘系统,尤以海马的机能有较密切的关系。形态学以及电生理实验均表明,脑内存在中缝-海马及蓝斑-海马通路。我们也曾看到,电针和刺激背中缝核(NDR)、蓝斑核(LC)皆可明显抑制海马锥体细胞层单位自发放电,损毁 LC 后针刺压抑海马放电     

内脏大神经传入冲动诱发猫丘脑后核单位放电的观察

<正> 丘脑是多种特异感觉的投射区。曾有人认为,丘脑是痛觉产生的重要结构基础。近年来有不少文献报道,丘脑后核(PO)与躯体痛觉的关系密切,但对PO与内脏痛觉的关系的报道却很少。内脏信息可通过迷走神经内脏大神经、盆神经以及其他分布于内脏的神经中的传人纤维传入中枢。但大多数人认为,内脏痛觉主要由内脏大神经中的传入纤维传导。关于内脏大神经传入纤维向丘脑的投射,很早就有人研究。1958年MeLeod报道了内脏大神经传入路在猫丘脑后腹核(VPL与VPM核)中存在代表区,其后于1972年Langenstein又发表了类似的报道,相继肯定了后腹核为内脏大神经传入路的丘脑代     

脑室注射八肽胆囊收缩素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

<正> 八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑肠肽。在哺乳动物大脑皮层,丘脑和下丘脑某些区域内含有高浓度的 CCK-8。有人报道,将 CCK-8注入皮下大鼠对热板刺激的敏感程度下降,表明 CCK-8本身具有镇痛作用。也有人证明,给大鼠脊髓蛛网膜下腔和腹腔注射 CCK-8则     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

内脏大神经A类纤维传入冲动与猫丘脑后核诱发放电的关系

<正> 我们以前报道过,强刺激内脏大神经时,在猫对侧丘脑后核区可找到产生诱发放电的单位,说明内脏大神经传入纤维投射到丘脑后核区。并且,用静脉注射杜冷丁(5毫克/公斤)的方法证明了该诱发放电具有内脏痛放电的性质。有关内脏大神经不同类型纤维传入冲动在猫丘脑VPL等核引起相应的诱发单位和诱发单位放电已有报道,但丘脑后核由内脏大神经传入冲动引起的诱发放电与其不同类型纤维兴奋之间的关系尚未见报道。本实验对此做了探讨。     

伤害性刺激对躯体感觉皮层单位放电的影响及电针效应

<正> 大脑皮层在针刺镇痛中的作用是研究针刺镇痛原理的课题之一,以往我们曾在正常人、颅脑手术病人以及实验动物上,用大脑皮层诱发电为指标研究机体对痛刺激(或伤害性刺激)时的大脑皮层诱发电位,并观察某些镇痛药及针刺的影响。