植入式皮层电刺激对大脑中动脉梗死模型大鼠尼氏体和生长相关蛋白－43表达的影响

目的：观察植入式皮层电刺激（ CES）对脑梗死后尼氏体和生长相关蛋白－43（ GAP－43）表达的影响,探讨CES治疗脑梗死的机制。方法制作雄性 SD大鼠大脑中动脉梗死（ MCAO）模型,MRI选取23只有皮层梗死的大鼠,随机分为皮层电刺激组（ CES 组,共13只）和无电刺激组（ NS组,共10只）。植入电刺激器,CES 组治疗14 d后终止电刺激治疗;NS组不施加电刺激。6周后处死动物,并取大脑梗死灶周边电刺激部位进行尼氏染色和GAP－43的免疫组织化学染色,用Image－Pro Plus 6．0图像系统进行分析,测量尼氏体占图片总面积的比例,GAP－43的阳性表达面积占图片总面积的比例。结果 CES 组布满尼氏体,其着色较深,且数量较多,而NS组尼氏体部分脱失,有部分空白区域,着色淡浅,且数量较少,CES 组尼氏体占图片总面积的比例明显高于NS 组（ P＜0．01）;CES组GAP－43的阳性表达区域较大,且着色深,而NS组的GAP－43阳性表达区域较小,且着色浅, CES组GAP－43的阳性表达区域占图片总面积的比例高于NS 组（ P＜0．05）。结论 CES 可增加脑梗死灶周边尼氏体和GAP－43的表达,提示CES 可能是通过促进脑梗死灶周围神经元内尼氏体功能的恢复,从而促进轴突生长,重建神经网络来改善神经功能缺损。     

生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠远期神经行为及大脑皮层内锌离子流入蛋白7表达的影响

目的 观察生酮饮食(ketogenic diet,KD)对三氟乙醚所诱导的新生期大鼠反复惊厥后远期神经行为损伤的影响及其大脑皮层内锌离子流入蛋白7(ZIP7)表达的变化.方法 24只8日龄SD大鼠,随机分为4组,分别为空白对照组(NS+ND组)、对照生酮饮食组(NS+KD组)、单纯惊厥组(RS+ND组)、惊厥生酮饮食组(RS+KD组),每组n=6.于出生后31d进行前肢悬吊实验和旷场实验.于生后32 d各组大鼠断头取大脑皮层组织,采用免疫印迹技术(Western blot)检测ZIP7的表达.结果 (1)前肢悬吊实验中,RS+ND组前肢悬吊时间[(19.17±2.48)s]较NS+ND组[(32.67±2.42)s]明显缩短(P＜0.05),RS+KD组前肢悬吊时间[(26.25±2.87)s]较RS+ND组明显延长(P＜0.05).(2)旷场实验中,与NS+ND组[(2.00±0.63)次]相比,RS+ND组清洁次数[(4.00±0.63)次]明显增多(P＜0.05);与RS+ND组比较,RS+KD组清洁次数[(2.17±0.75)次]明显减少(P＜0.05).(3) Western blot结果显示,与NS+ND组相比,RS+ND组皮层ZIP7表达显著降低(P＜0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组皮层ZIP7表达明显升高(P＜0.05).结论 新生期反复惊厥导致神经行为损伤,生酮饮食可能通过上调大脑皮层中ZIP7的表达改善神经行为.     

经皮电刺激对脊髓损伤后GFAP和NT-3表达的影响

目的 研究经皮电刺激对脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经营养因子-3(NT-3)表达的影响,探讨经皮电刺激对治疗脊髓损伤的意义.方法 60只SD大鼠随机分为3组(每组20只):电刺激组、损伤对照组及正常对照组.电刺激组及损伤对照组采用Allen's打击致伤方法建立大鼠脊髓损伤模型,建模后损伤对照组只予常规护理,电刺激组给予电刺激治疗:取夹脊穴和足三里穴进行经皮电刺激,每次30 min,每天1次.正常对照组不予任何处理.电刺激组及损伤对照组按时间段(第1、3、5、7天)进行灌注取材.标本脱水石蜡包埋,制作石蜡切片,进行免疫组化染色,然后采用Olympus数码照像机采集图像进行图像分析,观察与分析GFAP与NT-3的表达.运动功能评分采用BBB评分法.结果 从脊髓损伤后3d开始大鼠后肢功能的恢复电刺激组明显优于损伤对照组(P＜0.05).电刺激组与损伤对照组脊髓组织内GFAP的表达与正常对照组相比前3d无明显变化(P＞0.05),此后逐渐增加,脊髓损伤后5d达到高峰,7d已低于5 d(P ＜0.05).5d和7 dGFAP的表达电刺激组明显低于损伤对照组(P均＜0.05).大鼠NT-3免疫阳性细胞数在电刺激组和损伤对照组均随着时间的延长持续增加,分别于7d和5d时达到峰值,但电刺激组大鼠NT-3阳性细胞数在5d和7d均比损伤对照组增加显著(P均＜0.05).结论 经皮电刺激可以抑制脊髓损伤后大鼠GFAP的表达,促进NT-3的表达,抑制星形胶质细胞的增殖,可能对大鼠脊髓损伤后神经元的修复、重建及相关功能的恢复有促进作用.     

不同程度的缺氧缺血对新生大鼠神经元凋亡和星形胶质细胞增生的影响

目的 探讨不同程度的缺氧缺血(HI)对新生大鼠神经元凋亡和星形胶质细胞增生的影响.方法 72只日龄为7 d的Wistar大鼠随机平均分为假手术对照组、轻度HI组和重度HI组.后两组大鼠行右颈总动脉结扎,分剐置于含8%氧的密闭氧舱内34.5℃、40 min和35.5℃、65 min.用免疫组化法观察脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化;TUNEL染色评估细胞凋亡.结果 与假手术对照组相比,轻度HI后48 h和1周缺血侧脑皮质与白质GFAP阳性细胞数均明显增加(P＜0.01,P＜0.05),有些区域GFAP阳性细胞增多可持续至4周(P＜0.05);重度HI后48 h和1周脑皮质与白质GFAP阳性细胞数明显多于假手术对照组(P＜0.01)和轻度HI组(P＜0.05),4周时GFAP阳性细胞不再增加.与假手术对照组相比,轻度HI后48 h、1周和4周,缺血侧皮质下白质TUNEL阳性细胞数量均明显增加(P＜0.05),而皮质阳性细胞数量无明显变化.重度HI后48 h缺血侧皮质与白质TUNEL阳性细胞数量均明显增加(P＜0.01),1周和4周梗死周边区TUNEL阳性细胞数量仍增加(P＜0.05).结论 轻度缺氧缺血细胞凋亡主要局限于皮质下白质,星形胶质细胞增生持续较久;重度缺氧缺血可致缺血侧大脑半球广泛的细胞凋亡,星形胶质细胞增生短暂且强烈.     

经颅直流电刺激对脑卒中后中枢性疼痛患者的镇痛效果研究

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)对脑卒中后中枢性疼痛(CPSP)患者的镇痛效果.方法:选取40例CPSP患者为研究对象,依据tDCS每次刺激时间不同分为试验组(n=19)和对照组(n=21).以2 mA电流在患侧初级运动皮层行阳极tDCS刺激,健侧眶上区行阴极tDCS刺激;试验组和对照组每次刺激时间分别为20 min/次和30 s/次,5次/周,疗程2周;比较两组患者自我疼痛感觉强度、疼痛区与对侧区皮肤温差、镇痛效果及神经电活动变化.结果:干预后及干预后4周,试验组自我疼痛感觉强度、皮肤温差及左右半球额区(δ+θ)/(α+β)值均低于干预前(P＜0.05),且低于对照组(P＜0.05).干预后4周,对照组左右半球额区(δ+θ)/(α+β)值低于干预前(P＜0.05).结论:tDCS能有效发挥对CPSP患者的镇痛作用,降低其患侧皮肤温度,增强患者大脑皮层电活动,且每次刺激时间越长效果越明显.     

大鼠脑缺血再灌注后GFAPmRNA及其蛋白表达水平的变化

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化.方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细胞GFAP mRNA及其蛋白的表达.结果再灌注后3d,手术组GFAP mRNA表达水平较假手术组明显增高(P＜0.01);再灌注后7d,GFAP mRNA和其蛋白表达水平均明显增高(均P＜0.01);再灌注后30d,GFAPmRNA恢复到正常水平,梗死灶边缘胶质疤痕形成.结论大鼠大脑中动脉缺血后可引起其皮层损伤侧星形胶质细胞持续分化、增殖,但星形胶质细胞在中枢神经系统损伤后早期作出的抗损伤反应及修复机制与损伤后期发生的病理生理机制可能有很大的差别.     

脑深部电刺激伏核对吗啡成瘾依赖大鼠学习记忆的影响

目的 探讨脑深部电刺激(DBS)伏核对吗啡成瘾依赖大鼠学习记忆的影响.方法 通过DBS电极刺激吗啡成瘾依赖大鼠双侧伏核,于吗啡注射第10天和刺激结束后第1天,进行Morris水迷宫实验比较假刺激组、DBS组、生理盐水组(NS组)大鼠学习记忆能力的变化.结果 刺激前3组间的平均潜伏期总体比较差异有显著性(F=7.49,P=0.0077),吗啡依赖组大鼠的平均潜伏期明显长于NS组(P<0.01);刺激后3组间的平均潜伏期总体比较差异有显著性(P=7.76,P=0.0069),刺激后DBS组大鼠的平均潜伏期缩短,与假刺激组相比差异具有显著性(P=0.014),较NS组差异无显著性(P=0.43);假刺激组与NS组相比差异具有显著性(P=0.0056).刺激前NS组(51.94±3.06)与吗啡依赖组穿越Ⅱ象限时间差异有显著性(P=0.001);刺激后NS组[(48.53±2.29)s]较假刺激组[(20.74±2.13)s]差异有显著性(P=0.001),较DBS组[(38.34±1.68)s]差异无显著性(P=0.062).结论 脑深部电刺激伏核改善了已被吗啡损害的大鼠的学习记忆功能.     

银杏叶片对衰老大鼠大脑皮层环腺苷酸反应元件结合蛋白表达的影响

目的 研究银杏叶片对衰老大鼠皮层核转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(pCREB)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠分为青年对照组、老年对照组和银杏叶组.银杏叶组大鼠每日灌胃银杏叶片,其余两组动物灌胃等量蒸馏水,共8周.Morris水迷宫实验观察大鼠空间记忆变化,western blot检测皮层CREB、pCREB表达.结果 (1)与青年对照组(9.6±2.88,41.55±6.30)比较,老年大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数(6.8±2.49)、平台象限停留时间(34.92±4.56)减少(P＜0.05);与老年对照组比较,EGb组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和平台象限停留时间(9.4±2.63,41.0±6.68)延长(P＜0.05).(2)老年对照组大鼠皮层CREB、pCREB表达水平分别为(0.70±0.21,0.13±0.05),低于青年对照组(1.07 ±0.33,0.26±0.04),差异具有显著性(P＜0.05);与老年对照组比较,银杏叶组大鼠皮层CREB、pCREB表达升高(1.02±0.18,0.18±0.02) (P＜O.05).结论 银杏叶片可能通过上调老年大鼠大脑皮层CREB、pCREB表达改善空间学习和记忆功能.     

Ultrasound microbubble-mediated heart fatty acid binding protein in treatment of chronic heart failure rats

目的 研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响.方法 通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠随机分为4组:①H-FABP+超声+微泡组(H-FABP+ US/MB组,n=8),用超声破坏携H-FABP基因微泡转染大鼠心肌;②超声+微泡组(US/MB组,n=8),用超声破坏不含基因的微泡;③H-FABP+生理盐水组(H-FABP+NS组,n=8),由颈静脉输入含基因的生理盐水;④单纯手术组(SA组,n=7),仅由颈静脉输入生理盐水;⑤假手术组(SS组,n=6).基因转染14d后测定各组大鼠心功能,Western blot检测左心室非梗死区H-FABP表达,ELISA法检测静脉血及非梗死区心肌游离脂肪酸(FFA)含量,硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测非梗死区心肌组织脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测非梗死区心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 心肌梗死大鼠各组与假手术组比较心功能明显下降(P＜0.05),H-FABP表达明显下降(P＜0.05),静脉血及心肌FFA含量明显升高(P＜0.05),丙二醛(MDA)水平明显升高(P＜0.05),iNOS表达明显升高(P＜0.05).H-FABP+超声+微泡组与心肌梗死大鼠中的另外3组比较心功能明显改善(P＜0.05),H-FABP表达升高(P＜0.05),心肌FFA含量降低(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05),iNOS表达受抑制(P＜0.05).结论 超声微泡介导的H-FABP转染可改善大鼠慢性心衰时心功能.可能与通过提高H-FABP表达、降低心肌FFA含量、改善心肌氧化应激水平、进而抑制iNOS的表达有关.     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠Nestin、NSE和GFAP表达的影响

目的 比较益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧侧脑室下区神经上皮干细胞蛋白(Nestin)、缺血半暗带神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注动物模型,动物随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.脑缺血2h,分别再灌注1周、2周、3周,采用免疫荧光法检测Nestin、NSE和GFAP表达的阳性细胞数或平均吸收光密度值(A值).结果 缺血侧侧脑室下区,再灌注1周、2周益气活血方组,再灌注2周、3周补肾生髓方组,Nestin表达的阳性细胞数较模型组显著增多(P＜0.05或P＜0.01);再灌注1周益气活血方组较补肾生髓方组显著增多(P＜0.01),再灌注2周、3周补肾生髓方组较益气活血方组显著增多(P＜0.05).缺血半暗带区,再灌注1周、2周益气活血方组,再灌注2周补肾生髓方组,NSE表达的阳性细胞数较模型组显著增多(P＜0.01);再灌注1周时益气活血方组较补肾生髓方组显著增多(P＜0.01),再灌注2周时补肾生髓方组较益气活血方组显著增加(P＜0.01).缺血半暗带区,再灌注1周、2周益气活血方组与补肾生髓方组GFAP表达平均吸光度较模型组明显增加(P＜0.05或P＜0.01);再灌注各时间段两复方组比较无显著差异(P＞0.05).结论 益气活血方与补肾生髓方能通过增加缺血侧侧脑室下区Nestin、缺血半暗带区NSE数量、增强GFAP的表达,促进局灶性脑缺血后神经干细胞的增殖分化,两种复方在增加Nestin、NSE数量方面存在一定差异.     

串脉冲结肠电刺激对大鼠结肠传输的影响及其机制

目的 评价结肠电刺激对大鼠结肠传输的效果,探讨其可能的机制.方法 将大鼠的结肠放置一对电极和一个导管.随机分为6组:生理盐水电刺激或非电刺激组(各14只);一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)电刺激或非电刺激组(各12只);阿托品电刺激或非电刺激组(各12只).电刺激组在传输实验的前40 min通过电极给予串脉冲结肠电刺激.通过计算90 min内每10分钟大鼠肛门酚红的排出量评定结肠传输.结果 (1)结肠串脉冲电刺激可以显著促进结肠传输,90 min生理盐水非电刺激组结肠排空率为57%±6%,生理盐水电刺激组为82%±5%,电刺激使结肠排空增加了43%.(2)L-NNA减慢了结肠传输,并阻断了串脉冲电刺激对结肠传输的促进作用.(3)阿托品明显减慢结肠传输,90 min酚红排出率为16%±3%,明显低于生理盐水非电刺激组,但并未能阻断串脉冲电刺激对结肠传输的促进作用.结论 结肠串脉冲电刺激有促进结肠传输的作用,这种作用可能是通过氮能神经通路而非胆碱能神经通路介导的.     

脑源性神经营养因子前体对脑卒中后抑郁大鼠行为学及额前皮质凋亡信号通路的影响

目的:探讨外源性给予脑源性神经营养因子前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)后脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠额前皮质凋亡信号通路蛋白的表达变化。方法:在55只健康成年雌性SD大鼠中,随机选取25只作为PSD...     

嗅成鞘细胞移植治疗脑梗塞大鼠的实验研究

目的探讨嗅成鞘细胞移植在皮层梗塞灶中的治疗价值。方法从成年SD大鼠嗅球取材,差异贴壁法纯化培养,移植时Hoechst33342标记;按双肾双夹方法复制RHRSP模型,RHRSP术后10周,移植组和对照组制作MCAO模型,假手术组不电凝大脑中动脉。选择皮层梗塞10d后的大鼠,在立体定向架上将Hoechst标记的嗅成鞘细胞植入皮层梗塞灶周围,对照治疗组则注入达乐伯克改良培养基,于移植前及移植术后第2周、第6周进行行为、触觉功能检查并从各组随机抽取7只大鼠处死,取大脑,制作冰冻切片用于荧光观察及生长相关蛋白-43及神经中丝免疫组化染色。结果移植后的OECs沿着胼胝体大量向梗塞灶及对侧皮层迁移;移植组和对照组大鼠均出现功能恢复,移植组大鼠运动、感觉功能恢复优于对照组(P<0.05);移植组和对照组都有神经纤维向梗塞中心区生长,移植组的神经纤维数量明显多于对照组(P<0.01);在移植后的第2周、第6周,移植组胼胝体区及梗塞灶相应的对侧皮层区出现GAP-43表达局部升高,其阳性信号值明显高于对照组(P<0.01);梗塞灶周围再生神经纤维的数量与运动功能评分之间存在正相关(r=0.93),P<0.01。结论OECs植入体内可以长时间存活,并有自我迁移能力;OECs移植具有明显促进脑梗塞后神经纤维再生和功能恢复的作用,胼胝体及梗塞灶对侧层的轴突再生也是移植组大鼠功能恢复的可能机制。     

Effect of Transcranial Magnetic Stimulation on the Expression of c-Fos and Brain-derived Neurotrophic Factor of the Cerebral Cortex in Rats with Cerebral Infarct

The effect of transcranial magnetic stimulation （TMS） on the neurological functional recovery and expression of c-Fos and brain-derived neurotrophic factor （BDNF） of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction was investigated. Cerebral infarction models were established by using left middle cerebral artery occlusion （MCAO） and were randomly divided into a model group （n=40） and a TMS group （n=40）. TMS treatment （2 times per day, 30 pulses per time） with a frequency of 0.5 Hz and magnetic field intensity of 1.33 Tesla was carried out in TMS group after MCAO. Modified neurological severity score （NSS） were recorded before and 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after MCAO. The expression of c-Fos and BDNF was immunohistochemically detected 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after infarction respectively. Our results showed that a significant recovery of NSS （P〈0.05） was found in animals treated by TMS on day 7, 14, 21, and 28 as compared with the animals in the model group. The positive expression of c-Fos and BDNF was detected in the cortex surrounding the infarction areas, while the expression of c-Fos and BDNF increased significantly in TMS treatment group in comparison with those in model group 7, 14, 21, and 28 days （P〈0.05） and 7 14, 21 days （P〈0.01） after infarction, respectively. It is concluded that TMS has therapeutic effect on cerebral infarction and this may have something to do with TMS＇s ability to promote the expression of c-Fos and BDNF of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction.     

山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血再灌注大鼠线粒体损伤的影响

目的 研究山茱萸环烯醚萜苷（cornel iridoid glycoside,CIG）对大脑中动脉梗阻（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠大脑皮质线粒体损伤的作用,探讨CIG对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血2 h后复灌,采用数字表法将大鼠随机分为5组：假手术组,模型组,CIG低、高剂量（60、120 mg/kg）给药组,阳性对照药银杏叶片组,于复灌6 h后开始灌胃给药,每日1次,连续给药7 d。采用神经功能缺损症状评分（Modified Neurological Severity Scores,mNSS）评价各组大鼠神经功能情况,透射电镜观察损伤侧皮质部位线粒体超微结构,Western blotting法检测线粒体功能相关的蛋白NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α的表达。结果 脑缺血再灌注损伤7 d后,模型组大鼠mNSS评分较假手术组大鼠显著增高,而与模型组相比,各给药组大鼠的mNSS评分明显降低。透射电镜结果显示模型组大鼠皮质线粒体损伤严重,CIG给药能明显改善线粒体结构变化。Western blotting检测结果显示,缺血再灌注损伤可显著抑制大鼠皮质组织中NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α蛋白的表达,而CIG给药后均能显著改善这些蛋白的异常表达。结论 CIG通过激活线粒体自噬,促进线粒体分裂融合,增加线粒体生物合成等过程,减轻线粒体损伤,进而保护神经元,发挥较好的抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。     

脐血间充质干细胞治疗大鼠脑缺血性损伤的实验研究

目的探讨脐血间充质干细胞(UCB-MSCs)移植对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠神经功能恢复的治疗效果及其作用机制。方法 MCAO模型大鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=10),实验组大鼠经尾静脉输入经BrdU(5-溴脱氧核苷尿嘧啶)标记的UCB-MSCs,对照组尾静脉注射等量PBS,分别对大鼠神经功能缺损情况进行评分,并测定大鼠梗死灶体积,计数脑组织中BrdU阳性细胞、BrdU/NSE(神经元特异性烯醇化酶)、BrdU/GFAP(胶质纤维酸性蛋白)双阳性细胞。结果移植UCB-MSCs可有效降低MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少大鼠脑梗死灶体积,并且实验组大鼠脑缺血区及周围组织中可检测到BrdU阳性细胞,及少量BrdU/NSE、BrdU/GFAP双阳性细胞。结论移植的UCB-MSCs能逐渐向MCAO大鼠脑缺血区及周围迁移,并可分化为神经元细胞及神经胶质细胞,促进脑缺血性大鼠神经功能恢复。     

大鼠脑栓塞岛叶神经肽Y基因表达及电刺激小脑顶核的干预作用

目的　探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠岛叶神经肽Y基因表达变化。方法　以大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MACO)为模型 ,用免疫组化方法 ,观察电刺激小脑顶核后随时间变化的神经肽Y在岛叶皮质表达变化。用兴奋毒性物质鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核 ,观察电刺激小脑顶核对神经肽Y的影响。结果　当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现岛叶皮质神经肽Y基因表达从第 1天起逐渐降低 ,第 3天降低显著 ,与同时间的假手术组、非刺激组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。毁损小脑顶核后 ,治疗作用消失。结论　电刺激小脑顶核可降低神经肽Y在脑栓塞大鼠岛叶皮质的表达 ,这可能是其对抗缺血性脑损伤改善心脏自主神经活性的脑保护作用之一     

电刺激小脑顶核对脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响

目的探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响.方法①以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型,用心率变异性分析方法,观察脑栓塞大鼠的心率变异性(heart rate variability,HRV)的时域、频域和混沌参数值.②将60只脑栓塞大鼠随机分成电刺激小脑顶核治疗组和非治疗组,观察脑栓塞大鼠的心率变异性变化.结果①脑栓塞后3、5、10 d组的心率变异性频域参数值、混沌特征参数值降低,与假手术组比较,差异有显著性(P＜0.05).②当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时,发现从第3天开始心率变异性频域参数值、混沌特征参数值增加明显,与非治疗组比较差异有显著性(P＜0.05).结论电刺激小脑顶核可改善大鼠脑栓塞后心脏自主神经功能紊乱.因而对防止大鼠脑源性猝死具有重要意义.     

重组人粒细胞集落刺激因子经鼻给药对脑梗死大鼠的脑保护作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)鼻腔给药对脑梗死大鼠的脑保护作用.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2h再灌注,皮下及鼻腔给予 rhG-CSF(60 μg/kg).将动物分为正常组、假手术对照组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻生理盐水组、脑梗死+经鼻rhG-CSF组,每组6只.于术后3 d进行神经功能评分及FasL免疫荧光检测.结果 除正常组、假手术对照组外,其余各组动物均于术后出现不同程度的神经功能缺损,尤以脑梗死组、脑梗死+经鼻生理盐水组最为严重,神经功能评分最高[(10.20±1.85)分,(10.30±1.76)分],海马FasL阳性细胞数最多[(41.17±3.25)个,(41.00±2.76)个],差异无显著性( P ＞0.05),rhG-CSF皮下给药组大鼠神经功能评分降低[(5.67±1.32)分,P ＜0.01],海马FasL表达减少[(32.67±1.97)分,P ＜0.01],rhG-CSF经鼻给药组大鼠神经功能评分进一步降低[(4.00±0.93)分,P ＜0.05],海马FasL表达进一步减少[(19.50±1.05)个,P ＜0.01].结论 rhG-CSF经鼻给药能预防和修复脑梗死大鼠的神经功能缺损,通过抑制FasL表达发挥脑保护作用.     

EFFECTS OF TRANSCRANIAL MAGNETIC STIMULATION ON MOTOR CORTICAL EXCITABILITY AND NEUROFUNCTION AFTER CEREBRAL ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY IN RATS

Objective To clarify the effects of repetitive transcranial magnetic stimulation （rTMS） on rat motor cortical excitability and neurofunction after cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods After determined awake resting motor threshold （MT） and motor evoked potentials （MEPs） of right hindlimbs, 20 Sprague-Dawley rats were subjected to middle cerebral artery occlusion （MCAO） reperfusion injury, then rTMS were applied to rTMS group （n = 10） at different time, while control group （n = 10） received no stimulation. A week later, MT and MEPs were evaluated again, as well as neurological deficits and infarct volume. The effects of rTMS and MCAO reperfusion injury on these parameters were analyzed. Results： After MCAO reperfusion, both MT level and neurological deficit scores increased, distinct focal infarction formed, and latency of MEP elongated. Compared with the control group, the increased extent of MT and neurological scores of rats receiving rTMS were significantly lower （P〈 0.05）, as well as the infarct volumes reduced significantly（P 〈 0.05）. But MEP was not affected by rTMS obviously. There was a positive linear correlation between postinjury MT and infarct volume （r = 0.64, P 〈 0.05）. Conclusion rTMS may facilitate neurofunction recovery after cerebral ischemia-reperfusion. Postinjury MT could provide prognostic information after MCAO reperfusion injury.