帕瑞昔布钠对乳腺癌根治术患者围术期免疫功能的影响

目的 观察帕瑞昔布钠对乳腺癌根治术患者围术期免疫功能的影响.方法 将40例乳腺癌根治术患者随机分为两组,P组为术前15 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,T组为术前15 min静脉注射曲马多100mg.观察两组患者于术后2、4、8、12和24 h的视觉模拟评分(VAS评分)以及术后2h各种副作用,并分别于术前30 min(T0)、术毕即刻(T1)、术后12h(T2)、术后24 h(T3)4个时间点,流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)的水平及CD4+/CD8+比值以及采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆IL-6和IL-10含量.结果 两组患者各时点VAS评分没有显著性(P＞0.05);T组的恶心呕吐率明显高于P组(P＜0.05);两组在T0时点T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)的水平及CD4+/CD8+比值及IL-6、IL-10含量差异无显著性(P＞0.05);两组患者在T1和T2时点P组CD4+水平明显高于T组患者(P＜0.05),而CD8+含量明显低于T组患者(P＜0.05);两组T1、T2和T3的CD4+/CD8+比值较T0均下降,但P组在T1和T2时CD4+/CD8+比值明显高于T组(P＜0.05).在T2和T3时点,IL-6T组明显高于P组,IL-10T组明显低于P组,差异有显著性(P＜0.05).结论 帕瑞昔布钠对于乳腺癌根治术患者围术期的免疫功能影响较小.     

益气养精小复方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨益气养精小复方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法:建立Lewis肺癌细胞C57小鼠皮下移植瘤模型,将造模后的荷瘤小鼠随机分为模型组、中药组、顺铂组和中药+顺铂组。模型组不予药物干预,中药组予益气养精小复方中药灌胃,顺铂组予顺铂腹腔注射,中药+顺铂组予顺铂腹腔注射配合益气养精小复方中药灌胃,连续灌胃给药14 d。比较各组荷瘤小鼠体内抑瘤作用;采用流式细胞术检测荷瘤小鼠外周血T细胞亚群和NK细胞水平;双抗体夹心ELISA法检测荷瘤小鼠血清IFN-γ及IL-10浓度。结果:中药组、顺铂组、中药+顺铂组平均瘤重均显著低于模型组(P0.05),而该3组之间差异无统计学意义(P0.05),该3组抑瘤率依次为37.75%、44.59%和45.47%。药物干预后,顺铂组的CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值及NK细胞水平均显著低于模型组(P0.05),其CD8+T细胞百分比显著高于模型组(P0.05);中药组的CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值及NK细胞水平均显著高于顺铂组(P0.05),而其CD8+T细胞百分比显著低于顺铂组(P0.05);中药+顺铂组的CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值及NK细胞水平均显著高于顺铂组(P0.05)且低于中药组(P0.05),其CD8+T细胞百分比显著高于中药组(P0.05)。中药组与中药+顺铂组血清IFN-γ浓度均显著高于模型组和顺铂组(P0.05),而IL-10浓度则显著低于模型组与顺铂组(P0.05)。结论:由生黄芪、黄精、灵芝组成的益气养精小复方能够有效升高小鼠CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值与NK细胞水平,正向调节IFN-γ浓度,降低CD8+T细胞百分比与IL-10浓度,进而协同发挥抑制肿瘤生长的作用。     

135例2型糖尿病患者神经内分泌免疫网络紊乱状态的分析

目的:研究135例2型糖尿病患者神经-内分泌-免疫网络的紊乱状态.方珐:收集2型糖尿病患者共135例,正常对照组33例.对所有研究对象进行以下指标的测定:血清辅助/抑制T细胞比值(CD3+CD4+/CD3+CD8+)及自然杀伤(NK)细胞数;血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和皮质醇(CORT),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH);血浆多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE).结果:2型糖尿病患者CD4、CD8、NK细胞数及ACTH、CORT均低于正常对照组(P<0.01);IL-1β、IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.01);NE、DA均高于正常对照组(P<0.05);CD4/CD8比值与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05).结论:机体神经内分泌免疫网络功能的紊乱是糖尿病发生和发展的重要因素之一.     

血吸虫病患者外周血IL-2水平、T细胞亚群和抑制性T细胞功能的改变

检测了各期血吸虫病患者外周血单个核细胞体外诱生IL-2的水平、T细胞亚群和抑制性T细胞(Ts)功能。急性组由血吸虫抗原诱生出高水平的IL-2,CD_3~+、CD_4~+和CD_8~+T细胞百分比均显著升高,其中IL-2水平与CD_4~+T细胞百分比呈正相关;慢性和晚期组由血吸虫抗原诱生的IL-2水平显著低于急性组,但明显比对照组高,CD_3~+T细胞百分比和CD_4~+/CD_8~+比值降低,CD_8~+T细胞百分比和Ts功能升高,IL-2水平与CD_8~+T细胞百分比和Ts功能呈负相关,其中晚期组由PHA诱生的IL-2水平明显降低。     

不同麻醉方法对胸腰段脊柱结核病灶清除术患者T淋巴细胞亚群和Th细胞分化的影响

目的:观察不同麻醉方法对胸腰段脊柱结核病灶清除术患者T淋巴细胞亚群和Th细胞分化的影响。方法:根据美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级60例择期行胸腰段脊柱结核病灶清除术患者,随机均分为3组:A组采用连续硬膜外麻醉、B组采用静脉复合全麻、C组采用连续硬膜外复合静脉全麻。流式细胞术检测麻醉前30 min(T0)、术后2 h(T1)、术后4 h(T2)、术后24 h(T3)时点的患者外周血CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD3+CD8-IFN-γ+T淋巴细胞、CD3+CD8-IL-4+T淋巴细胞的百分比,计算CD4+/CD8+比值。用CD3+CD8-IFN-γ+T淋巴细胞、CD3+CD8-IL-4+T淋巴细胞分别代表Th1和Th2细胞,计算Th1/Th2比值。结果:与麻醉前比较,CD4+%、CD4+/CD8+比值A组T2、T3时点和B组T1~T3时点下降,差异有统计学意义(P<0.05),C组差异无统计学意义(P>0.05);组间比较C组T2、T3时点CD4+%、CD4+/CD8+比值明显高于A、B组(P<0.05)。Th1%各组T2、T3时点均较麻醉前下降,C组T2、T3时点较A、B组升高(P<0.05)。Th2%A、B组T2、T3时点及C组T3时点较麻醉前明显升高,T2时点C组与B组有差异(P<0.05)。Th1/Th2比值在T3时点与麻醉前相比各组均下降,C组高于A、B组,差异有统计学意义。结论:胸腰段脊柱结核病灶清除术患者术中、术后免疫功能受到抑制,连续硬膜外复合静脉全麻能减缓患者术中、术后外周血CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值的下降,并能减轻术后Th0细胞向Th2细胞的过度分化,减轻术中术后细胞免疫抑制的程度。     

不同麻醉和镇痛方法对食管癌手术患者细胞免疫功能及应激激素水平的影响

目的观察不同麻醉和镇痛方法下食管癌手术患者术中和术后外周静脉血T淋巴细胞亚群和相关细胞因子及应激激素水平的变化。方法选择60例择期食管癌手术病人,随机分为两组:A组采用全凭静脉麻醉,术后行患者自控静脉镇痛;B组采用胸段硬膜外阻滞复合静脉全麻,术后行患者自控硬膜外镇痛,每组30例。分别于麻醉前(T0)、切皮后2h(T1)、术后4h(T2)、术后24h(T3)、术后48h(T4)抽取两组患者静脉血,流式细胞术测定CD4+%和CD8+%,计算CD4+/CD8+比值,ELISA法测定各时间点血清白介素-2(IL-2)和可溶性白介素-2受体(sIL-2R);并用放射免疫法测定各时段的血清应激激素生长激素(GH)、催乳素(PRL)、白介素-8(IL-8)及皮质醇(Cor)的含量。结果(1)B组T2、T3时点的VAS评分均明显低于A组(P<0.05)。(2)除CD8+%外,两组CD4+%、CD4+/CD8+比值从T1开始下降(P<0.05),T2时B组降至最低(P<0.01),T3时A组降至最低(P<0.05);T1至T4时点B组CD4+%明显高于A组(P<0.05),T3至T4时点B组CD4+/CD8+比值明显高于A组(...     

大肠癌手术前后PGE2、IL-2、CD4+/CD8+的变化及相关性

目的 探讨大肠癌患者外周血中PGE2、IL-2、T淋巴细胞亚群在手术前后的动态变化和相互关系及临床意义.方法 61例大肠癌患者按有无转移分成两组:无远处转移组46例,远处转移组15例;其中根治性切除41例(根治组),姑息性切除11例(姑息组),剖腹探查9例(剖腹组).对照组为健康体检者.检测患者手术前后外周血PGE2、IL-2、CD4+、CD8+含量.结果 大肠癌患者术前外周血PGE2水平明显升高,IL-2水平和CD4+/CD8+值降低,IL-2和PGE2呈显著负相关.手术切除原发肿瘤后外周血PGE2显著下降,IL-2水平和CD4+/CD8+值显著升高;其中根治组和对照组相比差异无统计学意义,姑息组和剖腹组术后外周血PGE2水平仍显著高于对照组.结论 PGE2参与了大肠癌患者术前存在的免疫抑制过程.非甾体抗炎药与外源性IL-2联合应用以预防和治疗大肠癌理论上具有可行性.     

支气管哮喘大鼠淋巴液CD4+CD25+Treg及其Th1/Th2失衡的实验研究

目的观察CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、IL-4和IFN-γ在哮喘大鼠淋巴液与血液中的水平,探讨其与哮喘发病的关系。方法建立大鼠哮喘模型,收集激发后0、24、48 h淋巴液、血液中淋巴细胞,采用流式细胞术(FCM)检测淋巴液及血液中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率;采用ELISA方法检测血浆及淋巴液中IL-4和IFN-γ水平。结果哮喘组淋巴液和血液的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率水平、血浆IL-4和IFN-γ浓度在各时间点均低于对照组(P<0.05);哮喘组淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率水平、IL-4和IFN-γ浓度在不同时间点均高于血液水平(P<0.05)。结论哮喘大鼠淋巴液中存在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量失调,且淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平显著高于其血液水平;哮喘大鼠淋巴液中存在以Th2亢进为特征的Th1/Th2失衡,淋巴液中细胞因子水平对于反映哮喘炎症程度可能更早和更准确。     

SLE患者外周血CD4+T细胞IL-2受体β､γ链表达缺陷与诱导性调节性T细胞转化形成障碍的相关性

目的:通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25-T细胞及其经体外诱导转化所得CD4+CD25+T细胞表面白细胞介素2受体(IL-2R)β和γ链(CD122和CD132)的表达,探讨其对Foxp3+诱导性调节性T细胞(iTreg)转化形成的影响?方法:分离健康对照和SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)并进一步分离出CD4+CD25-T细胞,分别用流式细胞术和实时定量PCR技术分析CD25-CD122+/CD4+?CD25-CD132+/CD4+比值以及CD4+CD25-T细胞内CD122?CD132(IL-2R β?γ链)mRNA相对表达水平?将CD4+CD25-T细胞诱导转化,进一步分析转化后细胞CD25+CD122+/CD4+?CD25+CD132+/CD4+?CD25+Foxp3+/CD4+?pStat5+/CD4+CD25+的比值?结果:与正常人相比,SLE患者外周血细胞CD4+CD25-T细胞CD122表达变化不明显,但其CD25-CD132+/CD4+比值偏低且与系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)呈负相关;CD4+CD25-T细胞内CD132 mRNA相对表达水平亦低于正常对照组;SLE患者外周血CD4+CD25-T细胞经诱导转化后CD4+T细胞中CD25+Foxp3+T细胞亚群比例低于正常对照组,且与SLEDAI呈负相关;SLE患者CD4+CD25-T细胞转化后CD25+CD122+/CD4+?CD25+CD132+/CD4+比例低于对照组,但仅后者与SLEDAI呈负相关;SLE患者细胞转化后胞内磷酸化Stat5表达水平低于对照组,且pStat5+/CD4+CD25+比值与SLEDAI负相关,与CD25+Foxp3+/CD4+比值呈正相关?结论:SLE患者外周血CD4+CD25-T细胞存在明显的CD132(IL-2Rγ链)表达缺陷,且与疾病活动性相关;在其向CD4+CD25+细胞亚群转化过程中同样存在CD132及CD122(IL-2Rβ链)表达缺陷,但只有CD132表达缺陷与疾病活动性?Foxp3分子表达相关,并伴有Stat5磷酸化水平降低,提示IL-2Rγ链表达缺陷及其下游信号减弱与SLE Foxp3+iTreg转化形成障碍密切相关?     

高原地区T淋巴细胞亚群中CD分子百分率和IL-2水平变化在COPD发病中的意义

目的 探讨高原地区T淋巴细胞亚群中CD分子百分率和IL-2水平变化在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的意义.方法 应用间接荧光免疫法及双抗体夹心ABC-ELISA法,测定居住于2500 m以上的COPD患者急性发作期、缓解期患者和健康对照者静脉血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞百分率及IL -2水平.结果 ①急性期患者CD3+、CD4+百分率及CD4 +/CD8+比值显著降低(P＜0.05),CD8+、NK细胞百分率明显升高(P＜0.05),IL -2水平显著降低(P＜0.05);②缓解期患者CD3+、CD4+百分率降低(P＜0.05),NK细胞百分率略升(P＜0.05),IL -2水平降低(P＜0.05),CD8+细胞百分率略升、CD4 +/CD8+比值略降(差异无统计学意义);③急性期与缓解期相比,患者CD3+、CD4+百分率及CD4+/CD8+比值均有降低(P＜0.05),CD8+、NK细胞百分率均升高(P＜0.05),IL-2水平显著降低(P＜0.05).结论 T细胞亚群中的CD3+、CD4+百分率及CD4+/CD8+比值均降低时,IL-2水平降低提示COPD患者处于急性期和缓解期;CD8+、NK细胞百分率升高提示急性期.     

颈交感神经干离断对妊娠高血压综合征大鼠NOS活性及雌激素含量的影响

目的 观察颈交感神经干离断（TCST）对妊高征（PIH）大鼠一氧化氮合酶（NOS）活性及雌激素含量的影响。方法 妊娠大鼠随机分5组，每组15只，对照组（A）：自妊娠14d开始皮下注射生理盐水至孕20d：妊高征1组、2组（B1、B2）：自妊娠14d开始皮下注射L—NAME分别为12．5mg／100g／d和6．25mg／100g／d，至孕20d；手术组（C）：妊第14天行右TCST，余同B1；假手术组（D）：妊第14天行右颈交感神经干分离，但不离断，余同B1。孕21天剖宫取仔。观察孕鼠血压、尿蛋白，胎鼠的大小、体重、畸形率、死亡率、孕鼠血清NOS活性及游离雌三醇（FE3）含量。结果 血压、尿蛋白除基础值外B1、B2组各时点值明显高于A组（P〈0．01）；B2组明显低于B1组（P〈0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。胎鼠体重、大小B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈O．05，0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。死亡率、畸形率变化与上述指标相反。孕鼠血清NOS活性和FE3含量B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈0．01，0．05）；C组明显高于B1组（P〈0．01），与A组比差异无显著性（P〉0．05）。结论 TCST可保护孕鼠免受PIH的影响，可能与其具有提高孕鼠NOS活性和增加雌激素含量有关。     

多次低剂量辐射对糖尿病大鼠脾脏淋巴细胞亚群的免疫调节作用

目的：观察多次低剂量辐射（LDR）照射后糖尿病（DM）大鼠脾脏淋巴细胞亚群的变化。方法：实验分为正常对照组、DM组和不同剂量LDR组（剂量分别为0.025、0.050和0.075 Gy）。链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM大鼠模型,经15次照射后４周末采用流式细胞术检测脾细胞中CD4⁺、CD8⁺ T细胞百分数及CD4⁺/CD8⁺ T细胞比例。结果：造模1周后,DM组大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻现象。照射后4周末,与正常对照组比较,DM组大鼠脾脏CD4⁺ T细胞百分数明显增加（P<0.01）,CD8⁺ T细胞百分数明显降低（P<0.01）,CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值明显增加（P<0.001）;不同剂量LDR组淋巴细胞亚群变化均不明显。与DM组比较,0.050和0.075 Gy LDR组CD4⁺ T细胞百分数显著降低（P<0.05,P<0.01）,不同剂量LDR各组CD8⁺ T细胞百分数均显著增加（P<0.01）,不同剂量LDR各组CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值均显著降低（P<0.01）。结论：多次LDR能够调节DM大鼠的免疫功能,纠正其免疫失衡状态,从而达到保护机体的作用。     

IL-2和IL-7对优化检测1型糖尿病患者谷氨酸脱羧酶65 特异性T细胞反应的比较

目的：探讨何种细胞因子(IL-2或IL-7)及其最佳浓度能够最有效地改善酶联免疫斑点法(enzyme-linked immunospot，ELISPOT)检测1型糖尿病患者谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65，GAD65)特异性T细胞反 应的效率。方法：选取20例1型糖尿病患者(A组)及年龄和性别均匹配的16例正常对照者(B组)；Ficoll法分离外周血 单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)，以人GAD65、内对照、巴斯德五合一疫苗为抗原，加入不 同浓度的IL-2[0 U/mL(1组)、0.5 U/mL(2组)、2.5 U/mL(3组)和12.5 U/mL(4组)]，ELISPOT检测上述各浓度组分泌干 扰素- γ (interferon-gamma，IFN-γ)的CD4+T细胞，比较各浓度组的GAD65孔(信号)、内对照孔(背景)的斑点数、斑点 净值以及刺激指数(即信噪比，stimulating index，SI)；另选取21例1型糖尿病患者(C组)及12例正常对照者(D组)，检 测针对GAD65抗原的特异性T细胞反应，比较联合IL-2(2.5 U/mL，上述实验已证明其为最优浓度，5组)与联合IL-7 (0.5 ng/mL，6组)所产的斑点数和SI。结果：1)A组在加入IL-2刺激后，各浓度组中GAD65反应性T细胞数均较A1组增 高，而各浓度下的内对照孔的斑点数亦呈比例升高。各浓度组斑点净值比较显示：A4组与A3组差异无统计学意义 (P>0.05)，而SI的比较则提示A3组最高；且仅A3组的SI(2.8)高于B3组(1.5)，差异有统计学意义(P<0.05)。2)C6组及D6 组的GAD65孔斑点数均分别略高于C5组及D5组，且C6组及D6组的斑点数增幅也分别高于C5组及D5组，但差异均无 统计学意义(P>0.05)。C5组的斑点净值(5.5)和SI(2.8)均显著高于C6组的斑点净值(4.3)和SI(1.8)，差异均有统计学意义 (均P<0.05)。结论：2.5 U/mL为ELISPOT检测1型糖尿病患者GAD65特异性T细胞反应的IL-2最佳浓度；IL-2较IL-7更有 利于改善ELISPOT检测的SI。     

调节性T细胞和共刺激通路阻断剂抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、共刺激通路阻断剂CD154单抗及两者联合应用在抑制大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法48例原位肝移植大鼠（DA→Lewis）分为A组：对照组;B组：术前7d回输经DA大鼠脾细胞体外激活的Lewis大鼠CD4^＋CD25^＋细胞;C组1术后第1、2d腹腔注射CD154单抗（15m/kg）;D组：联合应用CD4^＋CD25^＋细胞和CD154单抗。术后7d各组处死6只受体,观察移植肝病理变化,检测移植肝内T细胞亚群和细胞因子白细胞介素之（IL-2）、IL4、IL-10和转化生长因子B1（TGFβ1）表达情况;分离脾淋巴细胞与供体行单向混合淋巴细胞反应观察刺激指数。余大鼠观察生存情况。结果D组平均存活时间（52．00±10．64）d明显长于其他各组（P〈0．01）;移植肝内淋巴细胞浸润数量（2．47±0．61）×10^6和CD8^＋细胞百分比（14．2±3．0）％明显低于B、C组（P〈0．05、P〈0．01）,而CD4^＋CD25^＋细胞比例（16．4±4．3）％高于B、C组（P〈0．05,P〈0．01）。移植物内IL-2mRNA表达A组最高,D组最弱;IL4mRNA各组均弱表达;IL-10mRNAB、D组高表达,A、C组未表达;TGFβ1mRNAB、D组表达明显强于A、C组。单向混合淋巴细胞反应D组刺激指数最低（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和共刺激通路阻断剂CD154单抗均能抑制大鼠肝移植急性排斥反应;联合应用CD154单抗明显增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对急性排斥反应的抑制作用。     

有效抑制HIV复制下AIDS患者CD4+T淋巴细胞的动态变化

目的研究强效抗逆转录病毒治疗（HAART）持续有效抑制HIV复制下AIDS患者的T淋巴细胞免疫动态变化。方法45例AIDs患者予以2年以上HAART治疗,在治疗前（D0）,治疗第3、6、12、18和24个月（M3、M6、M12、M18和M24）时用bDNA病毒定量检测仪检测血浆病毒载量,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群,分析CD4＋、CD8＋ T淋巴细胞及其相关亚群的动态变化。结果45例患者中有24例（53．3％）在治疗6个月后血浆病毒载量持续低于500copies／ml,按M24时（与D0相比）CD4＋T淋巴细胞计数的增量分为A组（〈100／mm^3）、B组（100—200／mm^3）和C组（〉200／mm^3）。与D0时相比,所有患者M3、M6、M12、M18和M24时的CD4＋T淋巴细胞计数、CD4＋纯真细胞计数和CD4＋CD28＋亚群的比例均有不同程度升高,CD8＋CD38＋激活亚群的比例则下降。3组相比,C组变化最显著,其D0时血浆病毒载量最高而CD4＋T淋巴细胞计数最低,经过24个月治疗后,不仅CD4＋T淋巴细胞数量增加最明显,CD4＋纯真细胞数量和CD4＋CD28＋功能亚群比例的增加也明显高于A组和B组（P〈0．05）。结论HAART能有效地重建AIDS患者的T淋巴细胞免疫。CD4＋CD28＋和Naive CD4＋亚群的不同动态变化可能对CD4＋T淋巴细胞数量和功能上的恢复有重要作用。     

乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响

目的：探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平，阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组，每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d，第7天开始除空白对照组外，其余4组大鼠每日给予环磷酰胺（CTX），连续3 d，构建大鼠免疫抑制模型，造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8，空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群（CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞）百分比，CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性，ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力，乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。     

胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠早期炎症与免疫反应具有负向调控作用

目的 通过对特异性胆碱能受体α7nAChR进行干预,探讨胆碱能抗炎通路（CAP）在脓毒症早期对炎症与免疫的调控。方法 采用SPF级SD大鼠64只,用随机数字表法分组,对照组8只：正常饲养,不做任何处理;假手术组8只：大鼠剖腹但不进行盲肠结扎穿刺法（CLP）制备脓毒症模型,并予哌拉西林（50 mg/kg,腹腔注射,3次/d,连续3 d）;脓毒症组共48只,采用CLP脓毒症模型制备,制备成功后随机分为模型组16只：予哌拉西林（50 mg/kg,腹腔注射,3次/d,连续3 d）及生理盐水（1 mL/100 g,腹腔注射,3次/d,连续3 d）;GTS-21组16只,哌拉西林使用同脓毒症组,并以GTS-21（4 mg/kg,腹腔注射,1次/d,连续3 d）进行干预;甲基牛扁亭（MLA）组16只：哌拉西林使用同脓毒症组,并以MLA（4.8 mg/kg,腹腔注射,1次/d,连续3 d）进行干预。记录各组大鼠MSS评分并进行短程HRV分析,3 d后处死大鼠采集血液,采用ELISA测定血清TNF-α、IL-1α、IL-10、IL-6、HMGB1、sCD14等细胞因子、采用细胞流式方法测定淋巴细胞CD4+CD25+ Treg与TH17阳性细胞比例。结果 与对照组比较,脓毒症大鼠MSS 评分明显升高,HRV指标（SDNN, RMSSD, HF, SD1, SD2）明显下降（P<0.05）;GTS-21明显改善了脓毒症MSS评分（P<0.05）,MLA较GTS-21明显增加MSS评分（P<0.05）,二者对HRV指标无显著影响（P>0.05）;脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-10、IL-6、HMGB1、sCD14浓度、淋巴细胞CD4+CD25+ Treg与TH17淋巴细胞明显升高（P<0.05）,Treg/TH17较对照组明显降低（P<0.05）,GTS-21能明显降低脓毒症血清TNF-α、IL-1α、IL-6、HMGB1、sCD14浓度及TH17淋巴细胞百分比（P<0.05）;MLA增加脓毒症 大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-10、IL-6、HMGB1、sCD14浓度与CD4+CD25+ Treg,TH17淋巴细胞百分比、降低模型组大鼠Treg/TH17,与GTS-21组相比有显著差异（P<0.05）。结论 CAP对脓毒症早期炎症与免疫反应具有明显的负向调控作用,HRV部分指标能较好的反应CAP对炎症与免疫的调控效能。     

卵巢恶性肿瘤患者T细胞亚群及其与IL—2,sIL—2R的相关性研究

为探讨卵巢恶性肿瘤（ＭＯＴ）与细胞免疫的关系，对４０例ＭＯＴ患者和３０例正常对照（ＮＣ）妇女的Ｔ淋巴细胞亚群和白细胞介素－２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素－２受体进行了同步检测及相关性研究。结果：ＭＯＴ组ＩＬ－０２、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８均低于ＮＣ组，ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ６均高于ＮＣ组，其中ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＦ８与ＩＬ－２呈正相关，与ｓＩＬ－２Ｒ呈负相关。提示本病患者Ｔ淋巴细胞免疫功     

输入供体血对大鼠移植胰腺白介素-2和TNF-α的影响

目的：了解输入供体血延长大鼠移植胰腺功能存活的机制。方法：取封闭群健康wistar大鼠作为供受体，制成糖尿病模型的受体大鼠分为对照和输入供体血二组。采用胰管开放诠胰腺腹腔内移植。术后7天处死动物。取移植胰腺作HE染色和胰岛gomori改变醛复红染色。碱性磷酸酶桥联酶标法检测淋巴细胞和细胞因子。结果：输入供体血组的移植胰腺腺泡和胰岛结构正常。CD^ 4T细胞显著增高。对照组有互腺腺泡和胰岛结构破坏。CD^ 8T细胞。IL-2，TNF-α显著增高，对照组CD^ 3T细胞、NK细胞均比输入供体血组高，但无显著差异。结论：输入供体血延长大鼠移植胰腺功能存活与IL-2，TNF-α降低有关。