炎症性肠病与艰难梭菌感染的相关性

目的:检测湖北省武汉市地区炎症性肠病(IBD)患者艰难梭菌感染率,探讨IBD与艰难梭菌感染的相关性.方法:纳入2010年9月至2011年12月在武汉大学中南医院确诊的56例IBD患者作为IBD组,包括36例溃疡性结肠炎(UC)和20例克罗恩病(CD),收集其粪便标本及临床资料,包括IBD诊断、疾病活动性、分型及病变累及部位等.纳入同时期体检的40例健康成年人作为对照组.采用EIA法检测研究对象粪便中艰难梭菌毒素A&B,分析IBD临床资料与艰难梭菌感染的相关性.结果:IBD组中共检出6例阳性(10.71％),对照组未检出阳性.UC患者艰难梭菌感染率低于CD患者(P＜0.05),处于疾病活动期的IBD患者艰难梭菌感染率显著高于缓解期患者(P＜0.01),初发型IBD患者艰难梭菌感染率高于非初发型患者(P＜0.01),结肠受累者艰难梭菌感染率显著高于非结肠受累者(P＜0.01).结论:与健康成年人相比,IBD患者艰难梭菌感染率明显升高,活动期及结肠受累的IBD患者可能更易感染艰难梭菌.     

炎症性肠病与结肠癌的关系

溃结和克隆病均系肠壁非特异性炎症,病程长,病变反复发作,使肠壁的破坏与修复过程交替进行,长期病例。易导致病变肠段发生癌肿。溃结发生结肠癌者较一般人群明显增高,其发生率为1～14%,多数在5%左右。捷克斯洛伐克、瑞士、法国等报道的癌变率比美、英与瑞典等国低10倍。克隆病特别是结     

细胞因子与炎症性肠病关系研究新进展

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease ,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn‘sdisease,CD)。其发病机制尚不清楚,目前认为主要与遗传、免疫、环境等因素有关,而促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调所致免疫异常被视为IBD的重要发病机制[1]。综述如下1促炎细胞因子(proinflammatorycytokines)促炎细胞因子多数由单核细胞及巨噬细胞产生,参与细胞介导的免疫反应,主要包括IL -1、IL -6、IL -8、TNF -α等,在IBD发病中有重要作用。1.1白细胞介素1(interleukin -1 ,IL -1)IL -1于1972年由Grey等人发现,白细胞、内皮细胞、上皮细胞等均可产生IL -1,以单核巨噬细胞为主。根据分子结构和等电点不同,IL -1分为IL -1α和IL -1β,二者都能结合IL -1受体(IL -1R) ,生物活性相同。但IL -1α多与细胞结合,而IL -1β以分泌型存在。IL -1可以刺激B细胞的增殖分化,促进抗体产生;促进T细胞增殖,增加I...     

炎症性肠病与饮食习惯及吸烟的关系

近些年来,世界范围内炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的发病率居高不下。随着中国经济的发展和饮食习惯的西方化,IBD的发病率逐年上升。本文复习了近年来关于IBD与饮食习惯及吸烟关系的相关文章,对比了各项研究数据,发现高糖、高脂且缺乏膳食纤维和微量元素的饮食方式对IBD不利,而低糖、低脂且富含膳食纤维和微量元素饮食方式对IBD具有保护性作用。吸烟被认为是克罗恩病独立的危险因素,同时也是溃疡性结肠炎的保护性因素。     

炎症性肠病发病机制研究新进展

炎症性肠病是一种以反复发作的慢性肠道炎症为特点的消化系统疾病,其发病机制复杂,尚未完全阐明。近年来关于炎症性肠病的研究取得了许多新成就,本文将从细胞免疫学、基因遗传学、肠道微生态学等方面的研究进展进行简要归纳和阐述。     

炎症性肠病的发病机制及基因治疗

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn'sdisease,CD),目前IBD的确切病因和发病机制仍不甚清楚。用于治疗IBD的药物有传统的水杨酸类制剂、皮质激素、免疫抑制剂和新兴的生物制剂肿瘤坏死因子(TNF)-α单克隆抗体     

炎症性肠病发病机制的研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),其发病机制目前尚不清楚,但从已经取得的研究成果来看,这种慢性肠道炎症是遗传因素、环境因素及自身免疫紊乱相互作用的结果。其中遗传因素和免疫因素是近来研究的热点。在遗传方面,寻找遗传     

肠道细菌感染与炎症性肠病的关系

目的观察肠道细菌在炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）患者和健康者中的表达差异,分析肠道细菌感染与炎症性肠病的关系。方法收集经过内镜检查及病理报告确诊的100例克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）患者,80例溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和80例健康者的粪便及血清样本,PCR法和酶联免疫吸附试验对难辨梭状芽孢杆菌（Cd）、沙门氏菌（Sm）和金黄色葡萄球菌（Sa）的表达进行检测。结果 IBD患者中Cd、Sm和Sa的感染率分别为10.6%、8.3%和7.8%,显著高于健康组（P=0.003,0.018,0.023）;活动期CD和UC患者Cd、Sm和Sa的感染率均显著高于缓解期患者（P=0.008,0.022;P=0.025,0.011;P=0.025,0.021）,CD和UC患者的细菌感染率差异无统计学意义（P〉0.05）。IBD患者病变部位包含结肠、使用激素及免疫制剂治疗,与上述3种细菌的感染有显著关联（P〈0.05）,而吸烟史及使用美沙拉嗪治疗与细菌感染无显著关联（P〉0.05）。结论本研究结果提示肠道细菌感染与炎症性肠病关系密切。     

炎症性肠病与肥胖关系的研究进展

全球范围内,肥胖的流行率和炎症性肠病(IBD)的流行率都在增加,肥胖已经成为一个全球性的健康问题,与以往认为IBD患者通常营养不良和体质量不足的看法相反,肥胖IBD患者的比例正在上升。肥胖影响IBD患者的疾病发展和对治疗的反应,脂肪组织产生促炎脂肪因子也是一个备受关注的研究领域。肥胖在这一群体的流行以至于需要更好地了解其对IBD管理的影响。本文就IBD与肥胖的流行病学、发病机制及治疗展开综述。     

Th17与炎症性肠病的关系

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),目前发病机制尚不明确。CD4+T细胞群在IBD的发病及转归中发挥着重要的作用,主要通过一些与之相关的细胞因子损害肠道黏膜,引发黏膜炎症[1]。Th17细胞是CD4+T细胞群的     

炎症性肠病——炎症性肠病的概况

炎症性肠病(IBD)系溃疡性结肠炎(以下简称溃结)和克隆病的总称。其病因尚未阐明,但许多研究提示本病可能与免疫、感染、遗传、精神等因素及食物过敏有关。最近有作者指出,克隆病患者的粘膜上皮细胞间紧密连结处的原发性通透性增强,使抗原分子或感染因子得以进入肠壁,可能为其发病的重要原因。炎症性肠病在欧美为常见病,我国发病率较低,但近年来在全世界大部分地区和我国本病的发病率均有上升趋势。溃疡性结肠炎以慢性结、直肠粘膜炎症     

肠易激综合征与炎症性肠病肠黏膜病理生理学机制

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）与炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）具有一些相同的临床症状。有证据表明,IBS与IBD可能具有共有的病理生理学机制,包括持续存在的黏膜免疫激活、黏膜通透性的改变、肠道菌群与黏膜免疫系统间的相互作用、肠道动力改变和严重而持久的生活应激对疾病症状的影响等,目前已引起广泛的关注。     

炎症性肠病的发病机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克隆病(Crohn′s disease,CD).亚洲国家IBD患病率低于欧美国家,但近20年来国内发病率有明显上升趋势.根据全国性资料推算,UC与CD患病率分别为11.6/10万与1.4/10万,CD的总患者数约1.8万~4.8万[1-2].迄今为止,IBD的特异性致病因素尚不明确,大量临床研究和动物实验表明[3-4],在遗传易感性的个体中,免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素.本文主要从遗传学、免疫学角度探讨IBD的发病机制,为临床治疗提供参考.     

精神心理因素与炎症性肠病关系的研究现状

炎症性肠病(IBD)具有病情反复、病程冗长的特点,对患者的生理、情感、社会功能等有严重影响。目前IBD的发病机制尚未完全明确,可能与免疫、感染、遗传、精神因素有关。精神心理因素与IBD的发生发展关系密切,精神心理因素通过改变下丘脑-垂体-肾上腺轴、细菌黏膜间的相互作用等途径导致IBD的发生或复发,常规药物治疗的同时辅以心理干预治疗如松弛疗法、催眠疗法、认知行为疗法等,必要时予以抗抑郁药物治疗有利于IBD患者的康复。     

炎症性肠病的病因及发病机制研究进展

炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD).随着免疫学、遗传学、分子生物学等的发展以及DNA重组动物模型技术的日趋成熟,IBD的病因学和发病机制的研究迅速展开,已有许多临床和动物实验研究表明,遗传因素、环境因素与IBD的发生密切相关,而患者免疫系统的异常反应是造成炎症和组织损伤的内在因素,T细胞的异常活化和功能紊乱是IBD发生和持续的关键[1].我们将近年来IBD的研究进展综述如下.     

炎症性肠病与肠粘膜免疫

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一组反复发作的非特异性的慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明。近年来,肠道共生菌与肠上皮屏障之间的关系及其驱动的肠粘膜免疫失衡的研究已取得很大的进展,对揭示IBD的病因和发病机制无疑有所裨益。     

炎症性肠病

IBD与大肠癌 炎症性肠病(IBD),包括溃疡性结肠炎和克罗恩肠炎,有发展成大肠癌的风险.癌症的可能风险为病变广泛、患病时间长和原发性硬化性胆管炎(PSC).     

炎症性肠病癌变的发生机制与防治

炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）专指一组病因未明的胃肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’Sdisease,CD）。1BD发病高峰年龄为15～25岁,亦可见于儿童或老年人,男女发病率无明显差异。IBD患者结肠存在反复发生的慢性炎症,而在CD患者中,可能还同时存在小肠的慢性复发性炎症。